一、急性脑梗死高血糖状态与胰岛素干预治疗（论文文献综述）
王余余[1]（2020）在《2型糖尿病患者急性脑梗死后认知障碍与甲状腺功能的关联性》文中认为研究目的:随着社会人口老龄化,中老年人群中有越来越多的人患有急性脑梗死,且发生认知障碍的人群比例也逐渐增高。认知障碍可逐渐发展为痴呆症,因此,及早发现急性脑梗死后认知障碍的危险因素并进行干预能够起到防止痴呆的作用。已有研究表明,甲状腺功能状态及2型糖尿病（Type 2 Diabetes Mellitus,T2DM）均与急性脑梗死后认知障碍的发生有关。其中,甲状腺功能障碍无论是甲状腺功能减退还是甲状腺功能亢进都会增加认知障碍的风险。本研究的研究对象是2型糖尿病合并急性脑梗死的患者,应用蒙特利尔认知评估（Montreal Cognitive Assessment,MoCA）量表分组,分析认知障碍组与认知正常组的差异。目的是在T2DM患者中,揭示甲状腺功能状态与认知障碍之间的关系,探讨甲状腺相关激素水平能否预测其急性脑梗死后发生认知障碍的风险。研究方法:1.按照病例入选标准选取T2DM合并急性脑梗死患者94例。2.收集入选患者年龄、性别、受教育水平、烟酒史、收缩压、舒张压、体质量指数、既往病史（高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、脑梗死病史）,影像学梗死灶数量及部位;测定入选患者入院次日晨起空腹静脉血甲状腺相关激素、血脂、空腹血糖、糖化血红蛋白水平。3.所有研究对象均于发病2周内完成MoCA量表测定,根据评分结果分为认知障碍组（n=54例）和认知正常组（n=40例）。4.统计T2DM患者急性脑梗死后在发病2周时认知障碍的发生率,对比认知障碍组与认知正常组血清甲状腺相关激素、生化指标水平及一般资料的差异,进一步行多因素二元Logistic回归分析T2DM患者急性脑梗死后认知障碍的独立危险因素。研究结果:1.认知障碍发生率:本研究共收集94例T2DM合并急性脑梗死患者,其中54例发生认知障碍,认知障碍发生率57.45%。2.两组临床资料的比较:两组患者既往脑梗死病史比例差异有统计学意义（P<0.05）,认知障碍组中既往脑梗死病史所占比例高于认知正常组。两组年龄、性别、受教育水平、烟酒史、高血压病史、冠状动脉粥样硬化性心脏病病史、体质量指数、收缩压、舒张压、脑梗死病灶数量及部位各指标差异无统计学意义（P>0.05）。3.两组血清甲状腺相关激素水平的比较:认知障碍组促甲状腺素（TSH）水平高于认知正常组（P<0.001）认知障碍组游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）水平却低于认知正常组（P<0.001）。4.两组血生化指标的比较:认知障碍组糖化血红蛋白水平高于认知正常组（P<0.05）,两组间空腹血糖、血脂差异无统计学意义（P>0.05）。5.Logistic回归分析示:在调整年龄、性别、受教育水平、既往脑梗死病史、基础疾病、生活习惯、空腹血糖以及血脂等因素后,Logistic回归分析显示,TSH可能是T2DM患者急性脑梗死后认知障碍的独立危险因素,而FT3可能是T2DM患者急性脑梗死后认知障碍的保护因素。研究结论:1.T2DM患者急性脑梗死后认知障碍有较高的发生率。2.T2DM合并急性脑梗死患者单因素分析显示,认知障碍组促甲状腺素（TSH）水平高于认知正常组,其游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）水平却低于认知正常组。认知障碍组既往脑梗死比例、糖化血红蛋白水平高于认知正常组。两组年龄、性别比例、受教育水平、烟酒史、基础疾病（高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病）比例、体质量指数、收缩压、舒张压、梗死灶数量、梗死部位、空腹血糖、血脂及游离甲状腺素（FT4）差异无统计学意义。3.多因素二元Logistic回归分析显示,在T2DM合并急性脑梗死患者中,TSH可能是认知障碍的独立危险因素,而FT3可能是其保护因素。4.多因素二元Logistic回归分析尚未发现空腹血糖、糖化血红蛋白与T2DM患者急性脑梗死后认知障碍的相关性。
辛金换[2]（2020）在《合并2型糖尿病的急性脑梗死患者中NLR、PLR的变化及临床意义》文中研究指明脑梗死是糖尿病患者常见的血管并发症和最重要的致残致死原因,在临床中二者常合并存在,并呈现逐年递增趋势。而关于糖尿病及脑梗死的发病机制至今尚不明确,但认为与低级别的慢性炎症状态有密切关系。中性粒细胞/淋巴细胞比值（neutrophil to lymphocyte ratio,NLR）、血小板/淋巴细胞比值（platelet to lymphocyte ratio,PLR）是新近提出的亚临床炎症指标,能够较稳定的反映全身炎症状态。已有研究证实NLR、PLR与糖尿病及脑梗死之间具有密切关系。但目前关于合并糖尿病的脑梗死患者中NLR、PLR水平变化及相关性研究较少,且多为单独指标研究。又因为NLR、PLR指标能够在急诊常规检查项目中获得,如若发掘出两者对患者的临床参考价值,将对我国临床医务工作者具有重要意义。目的:通过回顾性分析合并2型糖尿病的急性脑梗死患者中NLR和PLR的水平变化及与疾病的相关性,进一步探讨其病理生理机制和临床意义,为患者的早期干预及病情评估提供一定的理论依据。方法:随机选取2018年9月-2020年1月在河北北方学院附属第一医院神经内科住院的并通过完善头颅MRI确诊的126例急性脑梗死患者,按照是否合并有2型糖尿病,将这126例患者分为:（1）CIDM组（合并2型糖尿病急性脑梗死组,n=69,包括男性29例,女性40例,平均年龄61.02±7.50岁）;（2）CI组（不合并糖尿病急性脑梗死组,n=57,其中男性35例,女性22例,平均年龄62.47±10.36岁）。将CIDM组、CI组分别按照NIHSS评分进行神经功能缺损程度评估,根据评分结果分为轻度缺损（≤4分）和中重度缺损（>4分）,其中CIDM组分为CIDM1组（合并2型糖尿病急性脑梗死轻度组,n=20）和CIDM2组（合并2型糖尿病急性脑梗死中重度组,n=49）,CI组分为CI1组（不合并糖尿病急性脑梗死轻度组,n=18）和CI2组（不合并糖尿病急性脑梗死中重度组,n=39）。另选取同一时期在我院体检中心体检的并通过完善头颅MRI确诊无异常的健康体检者60例作为对照组（C组）,其中男性31例,女性29例,平均年龄60.99±9.09岁。详细记录所有纳入研究对象入院后采集的一般临床资料及实验室检测指标,并对所有检测指标进行统计学分析。结果:1.与C组相比,CIDM组与CI组NLR、PLR、hs-CRP水平均有明显升高,其中CIDM组NLR、hs-CRP水平明显高于CI组,差异均有统计学意义（P<0.05）。2.与C组相比,CIDM1组与CI1组NLR、PLR水平明显升高,其中CI DM1组NLR水平明显高于CI1组,差异均有统计学意义（P<0.05）。3.与C组相比,CIDM2组与CI2组NLR、PLR、hs-CRP水平均有明显升高,其中CIDM2组NLR、hs-CRP水平明显高于CI2组,差异均有统计学意义（P<0.05）。4.NLR、PLR与不合并糖尿病急性脑梗死患者的NIHSS评分呈正相关（r=0.393,P=0.003;r=0.347,P=0.008）。5.NLR、PLR与合并2型糖尿病急性脑梗死患者的NIHSS评分呈正相关（r=0.431,P<0.001;r=0.319,P=0.005）。6.经多因素logistic回归分析显示NLR是合并2型糖尿病急性脑梗死患者的独立危险因素（OR=1.805,P<0.05）。结论:1.合并2型糖尿病急性脑梗死患者较不合并糖尿病急性脑梗死患者及对照组患者相比存在较高的NLR、PLR、hs-CRP水平。2.外周血的NLR、PLR水平与急性脑梗死的发生相关联。3.NLR、PLR与NIHSS评分呈正相关,提示NLR、PLR可作为合并2型糖尿病急性脑梗死神经功能缺损程度评估的简易临床指标。4.高NLR是合并2型糖尿病急性脑梗死的独立危险因素,对合并2型糖尿病急性脑梗死患者发病诊断及预后评估有一定的参考价值。5.PLR可能不是合并2型糖尿病急性脑梗死的危险因素,但是需进一步探讨其在患者中的水平变化及临床意义。
黄千千[3]（2020）在《视黄醇结合蛋白4水平与T2DM合并急性脑梗死的相关性分析》文中研究说明目的:研究2型糖尿病（Type 2 diabetes mellitus,T2DM）患者在发生急性脑梗死（Acute cerebral infarction,ACI）并发症的情况下,血清中视黄醇结合蛋白4（Retinol binding protein 4,RBP4）水平的变化情况和其代表的临床意义。方法:随机挑选湖南师范大学附属第二医院（中国人民解放军联勤保障部队第九二一医院）神经内分泌科2019年7月1日至2020年1月5日收治的符合纳入标准（详见下文）的30例单纯2型糖尿病患者为T2DM组,30例无T2DM病史的急性脑梗死患者为ACI组,30例2型糖尿病合并急性脑梗死患者为合并组以及30例同期的健康体检者作为空白对照组,记录各组研究对象的一般资料:ID号、年龄、性别、身高、体重、体重指数（BMI）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）。所有观察对象均需在清晨空腹的状态下,采集肘静脉血检验以下的实验指标:总胆固醇（Total cholesterol,TC）、胆固醇（Triglyceride,TG）、低密度脂蛋白胆固醇（Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（High-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）、糖化血红蛋白（Glycated hemoglobin,HbA1 c）、C-反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、视黄醇结合蛋白4（Retinol-Binding Protein 4,RBP4）。以上所有记录的数据均由软件包SPSS22.0处理。多组间均数的比较则使用单因素方差分析;采用Spearman相关分析来分析RBP4的相关因素;采用Logistic二分类回归分析来筛选出T2DM患者发生ACI的高危因素,以α=0.05作为检验水准,当P<0.05时,表示差异具有统计学意义,当P<0.01时,表示差异具有显着的统计学意义。结果:1.4组研究对象的SBP、RBP4、HbA1c、CRP、Cys-c、LDL-C水平之间有统计学差异;其中合并组RBP4水平高于其他三组。2.Spearman相关分析发现HbA1c、CRP、SBP、Cys-c与RBP4水平呈正相关（r值分别为r=0.618、r=0.649、r=0.439、r=0.551）。3.Logistic二分类回归分析发现RBP4（OR=0.541）、SBP（OR=1.128）、年龄（OR=1.169）和Cys-c（OR=8.940）可能是T2DM合并ACI的独立危险因素。结论:1.2型糖尿病患者并发急性脑梗死的发生与RBP4水平呈正相关;2.RBP4、年龄、收缩压、Cys-c和LDL-C可能是T2DM合并ACI的危险因素。
刘顺[4]（2020）在《血尿酸、同型半胱氨酸及胱抑素C水平与2型糖尿病合并急性脑梗死相关性分析》文中研究指明目的:探讨血尿酸、血同型半胱氨酸及血清胱抑素C水平与2型糖尿病（T2DM）合并急性脑梗死（ACI）患者的相关性,以便对以后疾病的早期干预及预后评估提供新的依据。方法:选择2018年03月2019年09月在我院内分泌科、神经内科住院就诊的单纯2型糖尿病患者80例,其中男43例、女37例,年龄（67.10±5.82）岁。选择2型糖尿病合并急性脑梗死患者70例,其中男38例、女32例,年龄（69.60±7.07）岁。收集所有入组患者的一般资料,测定各组BMI、血清胱抑素C、血尿酸、血同型半胱氨酸及血脂水平,比较上述两组之间的差异,并进行统计分析。由研究生本人及本院具有2年以上诊治经验的神经内科医师参照《脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准》共同对所有2型糖尿病合并急性脑梗死患者行神经功能缺损评分,根据评分将所有2型糖尿病合并急性脑梗死患者分为轻、中、重度损伤组,研究三组UA、HCY、CysC水平与神经功能缺损程度有无相关性。结果:（1）通过对ACI+T2DM组、T2DM组进行比较,可以得出两组间性别、BMI值、TC、TG、HDL、UA未见显着性差异（P>0.05）;ACI+T2DM组的年龄、LDL、血同型半胱氨酸、胱抑素C水平较T2DM组明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）（2）Logistic回归分析提示年龄、血尿酸、血同型半胱氨酸、胱抑素C是脑梗死的危险因素（P<0.05）。（3）重度神经功能损伤组的Hcy、CysC水平较轻度组、中度组明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）。中度组的Hcy、CysC水平较轻度组明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）。经spearman分析提示ACI+T2DM组患者的脑神经功能缺损程度与同型半胱氨酸水平呈正相关（r=0.289,P<0.05）,与胱抑素C水平呈正相关（r=0.353,P<0.05）,与血尿酸水平无明显相关性（r=0.094,P>0.05）。结论:年龄、血尿酸、血同型半胱氨酸及血清胱抑素C与急性脑梗死发病有关,为急性脑梗死的危险因素,可能与共同参与血管内皮细胞炎症损伤及加快动脉粥样硬化进程有关。同型半胱氨酸及血清胱抑素C水平与脑神经功能损伤程度呈正相关,考虑二者可为临床医师对2型糖尿病合并急性脑梗死患者的疾病预后评估提供一定帮助。
仝丽艳[5]（2020）在《急性脑梗死后应激性高血糖的静息态功能磁共振成像研究》文中研究指明目的:急性脑梗死后常伴发应激性高血糖（stress hyperglycemia,SH）,本研究利用静息态功能磁共振成像（resting-state functional magnetic resonance imaging,rs-MRI）评价急性缺血性卒中后SH的脑区定位及机制,进而从影像学方面更好地认识这一疾病。方法:实验组为符合入选标准的急性脑梗死并发SH的患者23例（男性15例,女性8例,平均年龄55±13岁）,对照组为与实验组年龄、性别和受教育年限相匹配的急性脑梗死患者29例（男性20例,女性9例,平均年龄55±10岁）。完整收集所有受试的静息状态血氧水平依赖磁共振脑功能成像数据,基于Matlab R2012-a软件平台,采用REST v1.6软件包、DPARSF 2.0软件包进行预处理、统计分析和结果显示。数据排除标准:（1）头动校正过程中检测到的头动平移超过1mm或头动旋转超过1°;（2）空间标准化过程中检测到的空间配准不理想的数据。人口统计学变量及临床资料的统计分析运用SPSS21.0统计分析软件。两组年龄、受教育年限、NIHSS评分以及空腹血糖值均服从正态分布,采用独立样本t检验,P<0.05有统计学意义。采用四格表Fisher确切概率法比较两组性别构成比的差异性,P<0.05有统计学意义。结果:1.两组间的人口统计学变量（性别、年龄、受教育年限）差异无显着统计学意义P>0.05;临床资料（NIHSS评分）差异无显着统计学意义（P>0.05）,空腹血糖值在两组之间差异有显着统计学意义（P<0.05）。2.与对照组相比,实验组ALFF值增强的脑激活区:双侧岛叶-额下回（右侧为着）、左侧小脑半球、右侧颞中回、下回、双侧额叶皮层、右侧额中回;ALFF值减弱的脑区部位散乱,无明确指向性。3.与对照组相比,实验组Re Ho值增强的脑区:右额叶皮层、双楔叶、右海马、右侧丘脑、双侧扣带回、左侧直回、右小脑半球、延髓、双额叶皮层。4.与对照组相比,实验组Re Ho值减弱的脑区:左岛叶皮层、双侧海马、乳头体、穹隆。结论:1.急性脑梗死后SH的发生与右岛叶皮层高度相关。2.脑干、边缘系统与卒中后SH的发生也有一定联系。3.与不伴SH的卒中患者比较,卒中后伴SH的患者学习、记忆及相关认知功能等方面可能预后不佳。4.rs-MRI可以评价急性脑梗死后SH的脑区定位及相关机制,对预测急性卒中后SH的发生发展具有潜在应用价值。
魏莉娜[6]（2019）在《糖代谢异常与脑梗死患者预后的相关性研究》文中研究说明目的:对急性脑梗死患者进行血糖监测,分析不同程度糖代谢异常与脑梗死患者预后之间的关系。方法:选取2018年1月2019年6月我院神经内科接收的314例脑梗死患者,作为对象对象展开临床分析。根据患者糖代谢异常程度,将其中的133例血糖正常的患者,设置为血糖正常组;将空腹血糖受损（空腹血糖6.1〈7.0mmol/L）和（或）糖耐量减低（糖负荷后2小时血糖7.8〈11.1mmol/L）的98例患者,设置为糖尿病前期组;将确诊为糖尿病的83例患者,设置为初诊糖尿病组。对各组患者的脑梗死预后情况进行分析,进一步明确糖代谢异常程度与脑梗死预后相关性。结果:1.患者基本情况在基本情况上对比,三组患者在年龄、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高血压病史几项指标上对比差异显着（P<0.05）;在NHISS评分、心房颤动、当前吸烟、冠心病等指标上对比并无明显差异（P>0.05）。初诊糖尿病组患者年龄要明显高于其他两组,糖尿病前期患者年龄要大于血糖正常组患者;初诊糖尿病组患者甘油三酯水平要明显高于其他两组,糖尿病前期患者甘油三酯水平要大于血糖正常组患者;初诊糖尿病组患者低密度脂蛋白胆固醇水平要明显高于其他两组,糖尿病前期患者低密度脂蛋胆固醇白水平要大于血糖正常组患者。2.三组患者的TOAST分型情况血糖正常组脑梗死患者的分型分别为大动脉粥样硬化型72例、心源性栓塞型26例、小动脉闭塞型22例、其他原因性6例、不明原因型7例;糖尿病前期组患者的分型分别为大动脉粥样硬化型62例、心源性栓塞型16例、小动脉闭塞型15例、其他原因性2例、不明原因型3例;初诊糖尿病组患者分型分别为大动脉粥样硬化型56例、心源性栓塞型13例、小动脉闭塞型11例、其他原因型1例、不明原因型2例。对比之下,大动脉粥样硬化型患者比例最高,且以初诊糖尿病患者为主,不明原因类型患者较少。3.组患者住院期间用药情况在患者住院期间用药情况方面,血糖正常组无口服降糖药物治疗的脑梗死患者,糖尿病前期中有2例患者口服降糖药物治疗,初诊糖尿病组中有80例患者口服降糖药物治疗,组间对比差异显着（P<0.05）;糖尿病前期组中有2例患者应用胰岛素治疗,初诊糖尿病组中有3例患者应用胰岛素治疗,组间对比差异显着（P<0.05）;血糖正常组有34例应用降压药治疗,糖尿病前期中有47例患者应用降压药治疗,初诊糖尿病组中有56例患者应用降压药治疗,组间对比差异显着（P<0.05）;三组患者在利尿剂与β-受体阻滞剂以及抗血小板药物等药物应用情况上并无显着差异（P>0.05）。4.三组患者住院期间合并感染情况在患者住院期间是否发生感染情况调查中发现,血糖正常组中有4例患者发生肺部感染,肺部感染率为3.01%,糖尿病前期组患者中有8例患者发生肺部感染,肺部感染率为8.16%,初诊糖尿病组患者中有11例患者发生肺部感染,肺部感染率为13.25%,组间对比差异显着（P<0.05）。血糖正常组患者中有2例患者发生泌尿系统感染,泌尿系统感染率为1.50%,糖尿病前期组患者中有1例患者发生泌尿系统感染,泌尿系统感染率为1.02%,初诊糖尿病组患者中有2例患者发生泌尿系统感染,泌尿系统感染率为2.41%,组间对比差异无统计学意义（P>0.05）。5.不同程度糖代谢水平与脑梗死预后相关性在预后不良时间发生情况上,血糖正常组出院后14天预后不良率31.03%,糖尿病前期组患者预后不良率为32.29%,初诊糖尿病组患者预后不良率为32.91%,组间对比无明显差异（P>0.05）。出院后3个月血糖正常组预后不良率12.93%,糖尿病前期组患者预后不良率为20.83%,初诊糖尿病组患者预后不良率为27.85%,组间对比差异显着（P<0.05）。在死亡事件上,血糖正常组患者死亡率为0.86%,糖尿病前期组患者死亡率为5.21%,初诊糖尿病组患者死亡率为8.86%,组间对比差异显着（P<0.05）。在卒中复发情况上,血糖正常组患者卒中复发率为6.03%,糖尿病前期组患者卒中复发率为9.37%,初诊糖尿病组患者卒中复发率为13.92%,组间对比差异显着（P<0.05）。将糖尿病、高血压以及并发症纳入到回归分析中,Logistic回归分析结果显示,糖尿病、高血压及并发症属于脑梗塞患者不良预后的主要影响因素。结论:糖代谢异常与脑梗死患者预后之间存在密切关联,随着糖代谢异常程度的增加,患者预后不良发生风险会上升,初诊糖尿病属于脑梗死患者预后的独立性影响因素。因此在脑梗死患者治疗期间,需要加强对患者糖代谢情况的关注,避免其影响到患者预后甚至生命安全。针对血糖水平处在糖尿病前期的患者,依然需要积极做好降糖治疗,避免其进一步发展而影响到患者的预后。针对已经确诊的糖尿病患者,应积极控制血糖、同时控制脑血管疾病危险因素,如血压、血脂等,延缓动脉粥样硬化过程,进而提高脑梗死患者的生存率以及远期预后水平。
彭鹏[7]（2019）在《2型糖尿病并发急性脑梗死与血清C肽、血尿酸水平的相关性研究》文中研究表明研究目的:探讨空腹血清C肽水平和血尿酸水平在2型糖尿病并发急性脑梗塞患者病变过程中的临床意义,从而为预防和减缓T2DM患者进展为脑梗塞的治疗中提供一定的诊断和治疗依据。研究方法:本研究采用回顾性研究,收集122份病例根据患者是否并发急性脑梗死分为2型糖尿病组和2型糖尿病并发急性脑梗死组,比较两组间主要临床指标存在的差异。研究结果:（1）2型糖尿病组空腹血清C肽水平较2型糖尿病并发急性脑梗死组高,差异有统计学意义（P<0.05）;2型糖尿病组总胆固醇水平和低密度脂蛋白水平较2型糖尿病合并急性脑梗死组低,差异具有统计学意义（P<0.05）;余检测指标,差异无统计学意义（P>0.05）。（2）2型糖尿病组与2型糖尿病合并急性脑梗死组在多因素logistic回归结果提示空腹血清C肽与2型糖尿病并发急性脑梗死呈负相关,（P=0.000,OR=0.06,95%CI:0.01～0.24）。T2DM组与T2DM合并ACI组在多因素logistic回归结果提示血尿酸与2型糖尿病并发急性脑梗死呈正相关,（P=0.014,OR-I.01,95%CI:1.00～1.01）。（3）空腹血清C肽和血尿酸在2型糖尿病并发急性脑梗死轻度组与中、重度组的浓度差异无统计学意义（P>0.05）,收缩压、舒张压、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、糖化血红蛋白在两组中分布也无差异,（P>0.05）。研究结论:（1）空腹血清C肽与2型糖尿病并发急性脑梗死呈负相关,是2型糖尿病并发急性脑梗死的保护因素。（2）血尿酸与2型糖尿病并发急性脑梗死呈正相关,是2型糖尿病并发急性脑梗死的危险因素。（3）血尿酸、空腹血清C肽水平与2型糖尿病并发急性脑梗死神经功能缺损程度无明显相关性。
黄金鑫[8]（2014）在《2型糖尿病合并急性脑梗死患者血糖波动对神经功能缺损及短期预后的影响》文中提出目的本研究以2型糖尿病合并急性脑梗死患者为主要研究对象，通过与一般临床资料相匹配的不合并急性脑梗死的2型糖尿病患者、无2型糖尿病的急性脑梗死患者的比较，探讨其血糖波动的水平及血糖波动变化与急性脑梗死的规律及对神经功能缺损及短期预后的影响。为探索血糖波动对大血管病变作用的其中机制提供可能线索，为临床上延缓糖尿病患者大血管并发症、合理降糖提供理论依据。方法选取我院神经内科及内分泌科住院经确诊为急性脑梗死的56例2型糖尿病患者（DMCI组）为主要研究对象，选取一般临床资料与DMCI组相匹配的经影像学诊断及临床症状排除急性脑梗死的2型糖尿病患者36例（DMNCI组）及54例无糖尿病的急性脑梗死患者（NDMCI组）作为对照，同时选取我院体检中心招募经口服葡萄糖耐量实验确诊为正常糖耐量且其他代谢指标均正常的50岁-80岁正常健康人36例为正常组NC组。对所有入选对象在入院早期行72h动态血糖监测，测定血清E-选择素含量，行神经功能缺损及短期预后相关评分。所有研究对象的E-选择素采用酶联免疫Elisa法（联科生物公司）测定，动态血糖监测采用动态血糖监测系统（CGMS，Medtronic MiniMed公司）实施；记录一般生化指标、空腹胰岛素（FINS）、糖化血糖蛋白（HbA1c）、空腹血糖（FBG）、尿白蛋白/肌酐比值（UACR）、C反应蛋白（CRP）、血清同型半胱氨酸水平（HCY）等；记录所有研究对象的体重指数（BMI）、收缩压及舒张压，采用稳态模型HOMA-IR评价胰岛素抵抗（IR）。神经功能缺损评估：在入院时（0ｈ）及入院24ｈ、14ｄ时，采用NIHSS评分对入选病例进行神经功能缺损评估，2周后行mRs短期预后评分评估。数据分析采用统计软件SPSS16.0进行。计数资料采用例数表示，计量资料正态分布者采用均数士标准差（x±s），非正态分布采用中位数以及全距表示，组间比较采用单因素方差分析或非参数统计方法，两者比较采用LSD检验，多因素比较采用多重线性回归及Logistic回归分析。结果1.各组一般临床及生化资料比较①糖尿病合并急性脑梗死组（DMCI组）病人的临床基本特点包括平均年龄，男女性别构成比，既往病史，体重指数（BMI）等与对照组之间均无统计学差异（P>0.05），而反映体内代谢紊乱指标如总胆固醇，低密度脂蛋白，空腹血糖，餐后血糖，糖化血红蛋白等与对照组比较均明显升高，有明显统计学差异（P<0.05），收缩压与对照组比较亦明显升高，差异具有统计学意义（P<0.05）。②糖尿病合并急性脑梗死组（DMCI组）与糖尿病不合并脑梗死组（DMNCI组）以及无糖尿病急性脑梗死（NDMCI组）之间比较，平均年龄，男女性别构成比例，既往病史，体重指数等组间无统计学差异（P<0.05），但DMCI组空腹胰岛素，胰岛素抵抗指数，E-选择素，同型半胱氨酸，尿白蛋白/肌酐比值，部分凝血酶原时间，C反应蛋白等水平明显高于其他两组，差异均具有统计学意义（P<0.05）。2.各组血糖波动参数的比较2型糖尿病合并急性脑梗死患者平均血糖波动幅度（MAGE）、血糖标准差（SDBG）、日间血糖波动幅度（MODD）较对照组明显升高，且在合并急性脑梗死的糖尿病患者中MAGE水平较无脑梗死糖尿病患者明显升高，在无糖尿病急性脑梗死患者MAGE水平明显高于对照组（P<0.01）。各组患者的MAGE、SDBG、MODD及组间比较均具有统计学意义（P＜0.05）。3.多重线性回归分析提示MAGE与sE-slectin、FBG、CIMT、APTT、CRP、HCY、FIns、HOMA-IR、NIHSS评分、HbA1c密切相关（P<0.05）；NIHSS评分与MAGE、SDBG、NEGE、MODD、sE-slectin、FBG、CIMT、APTT、CRP、HCY、HOMA-IR、HbA1c呈正相关（P<0.05）。4.将入选急性脑梗死患者（DMCI组和NDMCI组）按MAGE水平3.9mmol/l为切点分为两组，高MAGE水平组ACI患者比低MAGE水平组ACI患者合并高血压、脑卒中病史及高脂血症病史所占比例高（P<0.01）；FBG、sE-slectin、NIHSS评分、FINS、HOMA-IR及HCY,CRP水平高于低MAGE-ACI组；DMCI组入院14天后改良Rankin量表（mRS）评分高于NDM-ACI组；差异均具有统计学差异（P<0.05）。5.将所有入选急性脑梗死患者按有无糖尿病史分为两组，每组内再依据MAGE水平分为两个亚组。DMCI组患者高MAGE水平的亚组mRS评分高于低MAGE水平的亚组，两亚组比较具有统计学差异；NDMCI组患者高MAGE水平的亚组mRS评分高于低MAGE水平的亚组，组间具有统计学差异（P<0.05）。6. Logistic回归分析提示影响急性脑梗死短期预后的重要因素为NIHSS评分、HbA1c及MAGE。结论1.2型糖尿病合并急性脑梗死患者的血糖波动较无糖尿病急性脑梗死及单纯糖尿病患者大，入院前3天，呈现时间长、波动大的特点，短期预后差。2.血糖波动大的急性脑梗死患者神经功能损伤程度更严重。3.2型糖尿病合并急性脑梗死患者的血清E选择素、C反应蛋白、同型半胱氨酸、胰岛素抵抗水平升高，且血糖波动大时升高更明显，提示血糖波动与内皮细胞损伤、炎症反应、胰岛素抵抗相关，参与急性脑梗死的发病过程。
国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室[9]（2013）在《我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表（2008年～2013年）》文中研究说明
曹怡[10]（2008）在《急性脑梗死患者入院时血糖水平对其复发和死亡的影响》文中认为研究背景:糖尿病作为急性脑梗死的一个独立的危险因素早已被医学界公认,随着社会的发展,人们生活水平的日益提高,糖尿病及其并发症对人类生活质量的影响越来越明显。与非糖尿病人群相比较,糖尿病人群中动脉粥样硬化的患病率较高,发病年龄低,病情进展也快。糖尿病可以导致脂质代谢异常,引起高脂血症,增加血液粘稠度,减慢血流速度,使血小板功能和体内抗凝作用异常。上述这些因素均可作为糖尿病患者合并脑梗死后临床表现更严重、预后更差的理论基础。研究表明,糖尿病患者的脑血管病发生率是非糖尿病者的2倍,而且血糖水平高低与脑梗死面积、症状轻重及神经功能恢复相关,血糖愈高,预后愈差,病死率也愈高。急性脑梗死患者临床常伴有高血糖,国外研究者发现在急性脑梗死患者中约28%存在高血糖,而且这些患者在发病前并没有明确的糖尿病病史。传统的观点认为急性中风时血糖升高是急性应激的结果,由于局部缺血缺氧激活了下丘脑—垂体—肾上腺轴,导致皮质醇和儿茶酚胺类激素增多,进而引起血糖的升高。而进一步深入研究表明,急性脑梗死时的高血糖不仅是一种单纯的非特异性生理应激反应,还可能由于组织损伤引起大脑内一系列激素及代谢改变、局部缺血刺激大脑内的葡萄糖调节中枢、细胞因子的产生所引起的胰岛素抵抗以及未被发现的隐性糖尿病的存在等原因。人们发现,对于非糖尿病患者,高血糖的存在也能够加重脑梗死的临床症状,增高其住院死亡率,并且使其功能预后更差。研究显示,高血糖能够减少大脑局部缺血区域及其周边组织的血液灌注,扩大梗死面积;高血糖使局部缺血组织中大量乳酸堆积,引起线粒体功能障碍,大脑细胞酸中毒;高血糖破坏脑内钙离子平衡,导致过多的钙离子流入细胞内,并且影响早期再灌注时钙离子的回流,进而引起线粒体的损伤以及神经细胞的死亡;高血糖能够破坏大脑内凝血纤溶机制的平衡,破坏局部微循环;高血糖还能够通过多种机制促进大脑内氧化应激和局部炎症反应;此外,高血糖破坏血脑屏障的完整性,增加其通透性,引起局部脑水肿的发生。因此,高血糖的存在能够加重急性脑梗死患者的大脑损伤,影响其功能预后。近年来,国内外多项临床研究探讨了急性脑梗死患者血糖水平与临床预后的关系,结果发现,高血糖能够增加急性脑梗死患者的神经系统损伤和并发症的发生,因此,对于急性脑梗死患者的高血糖是一个不容忽视的重要问题。积极降糖治疗有望控制病情的发展,防止梗死灶进一步扩大,减少大脑损伤,并降低病死率。研究目的:本研究通过对974例急性脑梗死患者的临床回顾性分析,探讨了急性脑梗死患者空腹血糖、血脂及血压等因素分别对其再发、住院天数及死亡的影响,为进一步进行降糖干预治疗以预防脑梗死再发、减少住院天数及降低脑梗死后死亡率奠定理论基础。研究对象与方法:1、研究对象:1996年2月～2006年12月住院治疗的急性脑梗死患者974例,经头颅CT和MRI证实,符合1995年全国第四届脑血管病学会制定的诊断标准。其中男性646例,女性328例;年龄31～98岁（平均67.0±11.6岁）;平均住院天数24.0±21.2天。2、研究方法:①病例收集:记录入选病例入院次日清晨空腹血浆葡萄糖水平（葡萄糖氧化酶法测定,单位mmol/L）,血浆总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）水平（mmol/L）,及入院当日血压水平（mmHg）。并记录患者发病年龄、入院时间、住院天数。②电话随访:随访内容主要包括脑梗死再发次数（再发以症状+头颅CT为标准）,及是否合并糖尿病、高血压。③数据整理分析:分析年龄、性别、血糖、TC、TG、LDL、HDL及收缩压、舒张压水平等各因素与再发次数、住院天数及死亡的关系。将所得数据按照血糖水平分为以下几组:≤5.5mmol/L组、5.6～6.0mmol/L组、6.1～6.9mmol/L组、7.0～11.1mmol/L组和＞11.1mmol/L组,比较各组间再发次数、住院天数及死亡率的差别。3、统计分析:应用SAS 8.2软件对数据进行统计学分析。各因素与再发次数和住院天数的关系采用多元线性回归,与死亡的关系采用Logistic回归分析,OR＞1认为该因素为危险因子。按血糖和血脂水平分组后各组死亡率的比较采用卡方检验,各组住院天数和再发次数比较采用Kruskal-Wallis检验。以P＜0.05认为结果具有统计学意义。结果:1、入选病例中120例（12.3%）既往有脑梗死病史,854例为初次发病;2型糖尿病患者241例（24.7%）,非糖尿病患者733例;有高血压病史者632例（64.9%）,无高血压病史者342例。2、复发与各因素的关系:复发患者中糖尿病例数多于无复发的患者,即伴有糖尿病的急性脑梗死患者更容易复发。脑梗死复发次数与其入院空腹血糖（FPG）水平呈正相关关系,（P＜0.0001）,即随血糖水平升高脑梗死再发增加,而性别、年龄、血压、血脂、有无高血压、糖尿病史及是否为初次发病等因素与脑梗死的复发次数关系不显着（P＞0.05）。3、住院天数与各因素的关系:多元线性回归结果显示,急性脑梗死患者住院天数与年龄（P=0.0008）、空腹血糖水平（P＜0.0001）呈正相关,而与其他各因素关系不显着。即患者年龄越大、FPG越高其住院天数越长,而有糖尿病病史者反而住院天数相对较短。4、死亡与各因素的关系:Logistic回归结果显示,急性脑梗死患者年龄[OR=1.044,95%CI（1.012,1.076）,P=0.0063]、入院空腹血糖水平[OR=1.954,95%CI（1.522,2.510）,P＜0.0001]与其死亡的发生呈正相关关系,而与其他各因素关系不显着。因此认为年龄、入院空腹血糖水平为急性脑梗死患者发生死亡的危险因素。5、按血糖水平分组后各组间死亡率、复发次数、住院天数的比较:血糖水平≤5.5mmol/L组548例（56.3%）,5.6～6.0mmol/L组115例（11.8%）,6.1～6.9mmol/L组122例（12.5%）,7.0～11.1mmol/L组156例（16.0%）,＞11.1mmol/L组33例（3.4%）,统计分析结果显示各组复发次数及死亡率之间差异有统计学意义（P＜0.0001）,随血糖水平升高,急性脑梗死患者复发次数及死亡率增加。≤5.5mmol/L组与＞11.1mmol/L组住院天数之间差异显着（P＜0.0001）,血糖水平＞11.1mmol/L组住院天数延长。6、非糖尿病患者血糖水平与脑梗死复发、住院天数和死亡的关系:既往无糖尿病病史的患者其入院空腹血糖水平与脑梗死复发次数（P＜0.0001）、住院天数（P＜0.0001）和死亡[OR=2.308,95%CI（1.797,2.964）,P＜0.0001]呈正相关关系,无论患者在入院前有无明确的糖尿病史,入院时的空腹血糖水平增高都可能增加今后脑梗死复发的风险,影响其短期预后,延长住院天数,预测今后死亡的发生。7、按血脂水平分组后各组间死亡率、复发次数、住院天数的比较:分别按TC、TG、LDL、HDL分组后各组间死亡率、再发次数和住院天数间差异无统计学意义,急性脑梗死患者入院时血脂水平与住院天数的长短、死亡之间与无显着联系。高TC、TG、LDL水平和低HDL不能够预测急性脑梗死患者的复发。8、按血脂与血糖水平交叉分组后发现空腹血糖和血浆TC、LDL水平共同升高是急性脑梗死患者住院天数延长和死亡率增加的重要危险因子。结论:1、近一半的急性脑梗死患者空腹血糖水平异常,约四分之一伴有2型糖尿病。随血糖水平升高患者住院天数延长,再发次数及死亡增加。入院时空腹高血糖可能能够增加急性脑梗死患者再发的风险,延长住院天数,增加死亡率。2、急性脑梗死患者住院天数和死亡与其发病年龄呈正相关,提示急性脑梗死患者发病年龄越大可能其病情更严重、预后更差。而患者性别、入院血压、血脂水平、是否初次发病及有无高血压、糖尿病病史等因素可能对脑梗死复发次数、住院天数、死亡的影响不大。但血浆TC、LDL与血糖水平共同升高则是急性脑梗塞住院天数延长和死亡率增加的危险因素。3、对于伴有空腹血糖升高的急性脑梗死患者,无论是否伴有糖尿病,在发病早期给予降糖干预治疗都可能减少脑梗死再发的风险,缩短住院时间,降低死亡率。
二、急性脑梗死高血糖状态与胰岛素干预治疗（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、急性脑梗死高血糖状态与胰岛素干预治疗（论文提纲范文）
（1）2型糖尿病患者急性脑梗死后认知障碍与甲状腺功能的关联性（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 研究对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附表：MoCA量表 |
| 参考文献 |
| 文献综述 T2DM患者急性脑梗死后认知障碍与甲状腺相关激素的关系 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（2）合并2型糖尿病的急性脑梗死患者中NLR、PLR的变化及临床意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 NLR、PLR与2 型糖尿病及急性脑梗死关系的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 名单 |
| 个人简历 |
（3）视黄醇结合蛋白4水平与T2DM合并急性脑梗死的相关性分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料和方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 研究对象的选择 |
| 2.1.2 纳入标准 |
| 2.1.3 排除标准 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 一般数据的收集 |
| 2.2.2 血清生化学数据的测定 |
| 2.2.3 血清RBP4数据的测定 |
| 2.3 仪器设备 |
| 2.4 统计学方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 四组受检者一般数据的比较 |
| 3.2 各组生化数据的比较 |
| 3.3 RBP4的相关性分析 |
| 3.4 Logistic回归分析 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 RBP4与2型糖尿病的关系 |
| 4.2 RBP4与急性脑梗死的关系 |
| 4.3 RBP4与T2DM合并ACI的关系 |
| 4.4 各组其他相关因子差异的分析 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 主要缩写词表 |
| 致谢 |
（4）血尿酸、同型半胱氨酸及胱抑素C水平与2型糖尿病合并急性脑梗死相关性分析（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 内容与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究内容与方法 |
| 3 质量控制 |
| 4 统计学方法 |
| 5 技术路线图 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学位论文 |
| 导师评阅表 |
（5）急性脑梗死后应激性高血糖的静息态功能磁共振成像研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 卒中后应激性高血糖的相关研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）糖代谢异常与脑梗死患者预后的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 研究材料内容与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 作者简介及读研期间主要科研成果 |
| 致谢 |
（7）2型糖尿病并发急性脑梗死与血清C肽、血尿酸水平的相关性研究（论文提纲范文）
| 符号说明 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 1 研究对象选择与方法 |
| 1.1 选择标准 |
| 1.1.1 研究病例来源 |
| 1.1.2 诊断及纳入标准 |
| 1.1.3 排除标准 |
| 1.2 观察指标 |
| 1.2.1 一般资料的收集 |
| 1.3 生化指标测定 |
| 1.4 统计学方法 |
| 1.4.1 单因素分析 |
| 1.4.2 多因素分析(二分类logistic回归) |
| 2 结果 |
| 2.1 各组患者一般资料比较 |
| 2.1.1 根据是否患急性脑梗死分为 |
| 2.1.2 2型糖尿病组与2型糖尿病并发急性脑梗死组单因素分析 |
| 2.1.3 2型糖尿病组与2型糖尿病组并发急性脑梗死组多因素分析 |
| 2.1.4 2型糖尿病组并发急性脑梗死轻度组与中重度组单因素分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 C肽与糖尿病动脉粥样硬化关系 |
| 3.2 高尿酸与糖尿病动脉粥样硬化关系 |
| 3.3 糖尿病动脉粥样硬化危险因素探讨 |
| 3.3.1 高血糖毒性与糖尿病动脉粥样硬化关系 |
| 3.3.2 髙血脂与糖尿病动脉粥样硬化关系 |
| 3.3.3 高血压与糖尿病动脉粥样硬化关系 |
| 3.3.4 年龄与糖尿病动脉粥样硬化关系 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 作者在学期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（8）2型糖尿病合并急性脑梗死患者血糖波动对神经功能缺损及短期预后的影响（论文提纲范文）
| 中英文缩略表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1.前言 |
| 2.材料与方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结 |
| 5.结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（10）急性脑梗死患者入院时血糖水平对其复发和死亡的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写词表 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 小结 |
| 综述 |
| 本人在读期间发表论文 |
| 致谢 |
四、急性脑梗死高血糖状态与胰岛素干预治疗（论文参考文献）
- [1]2型糖尿病患者急性脑梗死后认知障碍与甲状腺功能的关联性[D]. 王余余. 山东大学, 2020(02)
- [2]合并2型糖尿病的急性脑梗死患者中NLR、PLR的变化及临床意义[D]. 辛金换. 河北北方学院, 2020(06)
- [3]视黄醇结合蛋白4水平与T2DM合并急性脑梗死的相关性分析[D]. 黄千千. 湖南师范大学, 2020(01)
- [4]血尿酸、同型半胱氨酸及胱抑素C水平与2型糖尿病合并急性脑梗死相关性分析[D]. 刘顺. 新疆医科大学, 2020(07)
- [5]急性脑梗死后应激性高血糖的静息态功能磁共振成像研究[D]. 仝丽艳. 河北医科大学, 2020(02)
- [6]糖代谢异常与脑梗死患者预后的相关性研究[D]. 魏莉娜. 皖南医学院, 2019(01)
- [7]2型糖尿病并发急性脑梗死与血清C肽、血尿酸水平的相关性研究[D]. 彭鹏. 吉首大学, 2019(02)
- [8]2型糖尿病合并急性脑梗死患者血糖波动对神经功能缺损及短期预后的影响[D]. 黄金鑫. 安徽医科大学, 2014(11)
- [9]我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表（2008年～2013年）[J]. 国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室. 世界科学技术-中医药现代化, 2013(05)
- [10]急性脑梗死患者入院时血糖水平对其复发和死亡的影响[D]. 曹怡. 第二军医大学, 2008(02)