一、骨髓与支气管哮喘嗜酸性粒细胞增多症的关系研究进展(论文文献综述)
邵丽芳,田蓉,赵广[1](2021)在《嗜酸性粒细胞增多性皮炎29例临床分析》文中研究表明目的探讨嗜酸性粒细胞增多性皮炎的临床特点、实验室检查及治疗方法。方法回顾性分析2012年1月—2019年12月空军特色医学中心皮肤科住院的29例嗜酸性粒细胞增多性皮炎患者的临床资料。结果 29例患者中,男女比例为3.1∶1,平均年龄(61.3±14.18)岁。28例患者皮疹泛发全身,主要表现为两种类型:一种为浸润性或肿胀性鲜红斑,占比41.4%;另一种为泛发性坚实的丘疹、结节,伴或不伴苔藓样改变及皮肤干燥脱屑,占比31.0%。实验室检查显示,除嗜酸性粒细胞明显增多外,85.2%的患者乳酸脱氢酶升高,63.0%的患者α-羟丁酸脱羧酶增高。口服中小剂量糖皮质激素或者中小剂量糖皮质激素配合免疫抑制剂治疗后皮疹均明显好转。结论嗜酸性粒细胞增多性皮炎皮疹表现无明显特异性,中小剂量糖皮质激素或者中小剂量糖皮质激素配合免疫抑制剂治疗效果较好。
郝丽颖[2](2021)在《嗜酸性粒细胞增多性皮炎和湿疹的临床特征对比分析》文中提出
罗海燕[3](2021)在《本拉珠单抗(Benralizumab)治疗重症嗜酸粒细胞型哮喘的系统评价》文中提出目的 本拉珠单抗(Benralizumab)是一种单克隆抗体,以白细胞介素5α受体为靶点,使血嗜酸性粒细胞耗竭。本研究系统评价本拉珠单抗辅助治疗重症嗜酸粒细胞型支气管哮喘的有效性及安全性。方法 使用计算机检索中英文数据库,例如万方,CNKI,VPCS,PubMed,Embase,The Cochrane图书馆,搜集本拉珠单抗辅助治疗重症嗜酸粒细胞型哮喘的相关随机对照试验(RCT),检索时间为各数据库建库至2020年3月。由2位研究者独立地、分别依据纳入和排除标准对文献进行筛选,并提取资料,在进行偏倚风险评估后,使用统计软件Rev Man 5.3进行统计分析。结果 纳入8个RCT,共3946例患者。本拉珠单抗作为重症嗜酸粒细胞型哮喘患者的附加治疗与安慰剂相比,能显着降低哮喘年急性发作率[OR=0.54,95%CI(0.40,0.73),P<0.0001],提高患者FEV1[MD=0.15,95%CI(0.10,0.19),P<0.00001],改善哮喘患者肺功能,降低ACQ-6评分[MD=-0.22,95%CI(-0.29,-0.15),P<0.00001],提高AQLQ评分[MD=0.22,95%CI(0.13,0.30),P<0.00001],提高患者生存质量,不良反应与安慰剂对照组类似[OR=0.88,95%CI(0.76,1.03),P=0.12],严重不良反应较安慰剂组低[OR=0.76,95%CI(0.61,0.94),P=0.01]表明本拉珠单抗治疗哮喘具有良好的安全性。结论 Benralizumab作为重症嗜酸粒细胞型哮喘患者的附加治疗,可以显着改善患者的肺功能,减轻哮喘症状,控制哮喘症状的每年急性发作率,与安慰剂相比,具有良好的安全性。
麻恒,庄起东,张巧丽,丁群力,邓在春,陈众博[4](2021)在《嗜酸性粒细胞增多综合征1例报道》文中进行了进一步梳理嗜酸性粒细胞增多综合征(HES)是一种病因尚未明确的罕见疾病,以血液和组织内嗜酸性粒细胞持续增多为特征,可造成多脏器损伤,主要靶器官包括皮肤、心脏、呼吸道、胃肠道及神经系统,临床诊断存在一定困难。我院近期诊断了1例HES,以发热、咳嗽为主要临床症状,伴有胸闷气促,皮肤出现红黑色皮下结节,实验室检查主要以血嗜酸性粒细胞增高为主,影像学表现以肺内浸润影为主要表现,经过正规激素治疗后症状明显改善,体温回归正常,皮肤结节消失,目前病情稳定未复发。嗜酸性粒细胞增多综合征(HES)是一种临床罕见疾病,以血液和组织内嗜酸性粒细胞持续增多为特征,可造成多脏器损伤,主要靶器官包括皮肤、心脏、呼吸道、胃肠道及神经系统。该疾病由Hardy和Anderson于1968年首次提出,在人群中的发病率较低。根据WHO在2015年更新的监测及统计数据显示,HES发病率为0.036/100 000,死亡率约为9.3%[1]。因病例数量缺乏,该疾病发生发展以及治疗方案等多个方面在临床上尚无明确标准,许多该疾病有关的论点需要更多临床案例为基础进一步研究,本文报告1例嗜酸性粒细胞增多综合征患者的临床资料,为疾病研究提供实例支持。
张子慧[5](2021)在《疏风通络方含药血清对体外小鼠嗜酸性粒细胞CCR3受体蛋白表达及总ERK与P38MAPK磷酸化水平影响的实验研究》文中进行了进一步梳理目的:通过含药血清对体外小鼠嗜酸性粒细胞Eotaxin/CCR3通路影响研究,探讨疏风通络方对支气管哮喘细胞分子作用机制,为临床运用疏风通络方进一步提供理论依据。方法:小鼠骨髓源性嗜酸性粒细胞原代培养,培养第3天换液,培养12-14天,收集P3代细胞。细胞分组为空白组、CCL11组、CCL11+对照血清组、CCL11+含药血清高剂量组、CCL11+含药血清中剂量组、CCL11+含药血清低剂量组、CCL11+SB328437组、CCL11+PD98059组、CCL11+SB203580组、CCL11+wortmannin组。各受体拮抗剂组先予以相应拮抗剂37℃预处理20min,随后加入CCL11诱导,对照血清组加入小鼠空白血清,含药血清各剂量组分别加入各浓度梯度血清,各拮抗剂组不做处理。诱导孵育24h后,以台盼蓝染色确认细胞存活率>93%。分离培养基与细胞,1000rpm离心5min,留取沉淀,PBS清洗,700rpm二次离心5min,留取沉淀。检测:(1)体外培养EOS的一般形态学观察与HE染色。(2)Western Blot法检测小鼠EOS CCR3蛋白含量与ERK磷酸化水平。(3)RT-PCR法检测小鼠EOS CCR3、p38 MAPK基因表达水平。结果:(1)体外培养EOS一般形态学观察与HE染色:骨髓来源培养EOS分化成熟,镜下观察细胞主要呈圆形,培养基中呈悬浮生长,总体分布较均匀,部分增殖速度较快,可呈“集落样生长”。苏木素-伊红(HE)染色,200×视野下,圆形细胞较多,排列紧密,胞内可见紫色颗粒物。400×视野下,胞质内深紫色细胞核分叶清晰可见,多呈两叶、眼镜状分布。(2)Western Blot法检测小鼠EOS CCR3蛋白含量与ERK磷酸化水平:(1)CCR3含量比较,与空白组对比,CCL11组、CCL11+对照血清组均升高(P>0.05)。中药血清干预后,CCL11+含药血清低剂量组低于CCL11+对照血清组(P>0.05)。CCL11+含药血清中剂量组低于CCL11组、CCL11+对照血清组(P<0.05)。CCL11+含药血清高剂量组较CCL11组与CCL11+对照血清组明显减少(P<0.05),对比均存在统计学意义。CCL11+SB203580组、SB328437组、PD98059组较CCL11组、CCL11+对照血清组明显降低(P<0.05)。(2)ERK水平比较,与空白组对比,CCL11组、CCL11+对照血清组明显升高(P<0.01),组间对比有统计学意义。中药血清进行干预后,CCL11+含药血清低剂量组较CCL11+对照血清组水平下降(P>0.05);CCL11+含药血清中剂量组较CCL11组水平下降(P>0.05),较CCL11+对照血清组水平明显下降(P<0.05);CCL11+含药血清高剂量组较CCL11组、CCL11+对照血清组明显降低(P<0.05),对比有统计学意义;CCL11+各拮抗剂组ERK水平较CCL11组、CCL11+对照血清组明显降低(P<0.05),对比有统计学意义。(3)p-ERK水平比较,与空白组对比,CCL11组、CCL11+对照血清组均明显增高(P<0.05)。中药血清进行干预后,CCL11+含药血清低剂量组明显低于CCL11组与CCL11+对照血清组(P<0.05);CCL11+含药血清中剂量组明显低于CCL11组与CCL11+对照血清组(P<0.05),组间对比有统计学意义。CCL11+SB203580组、SB328437组较CCL11组、CCL11+对照血清组增高(P<0.05)。CCL11+PD98059组较CCL11组、CCL11+对照血清组降低(P<0.05),对比有统计学意义。(3)RT-PCR法检测小鼠EOS CCR3、P38 MAPK表达水平:(1)CCR3基因表达水平比较,与空白组、CCL11+对照血清组比较,CCL11组明显升高(P<0.05)。中药血清进行干预后,CCL11+含药血清低剂量、中剂量、高剂量组较CCL11组明显降低(P<0.05);CCL11+含药血清中剂量组较CCL11+对照血清组明显降低(P<0.05);对比有统计学意义。CCL11+SB203580组、PD98059组、wortmannin组与CCL11组相比明显降低(P<0.05)。(2)P38MAPK基因表达水平比较,CCL11组高于空白组、CCL11+对照血清组(P<0.05)。中药血清进行干预后,CCL11+含药血清高剂量组明显低于CCL11组(P<0.01);较CCL11+对照血清组明显降低(P<0.05);对比有统计学意义。CCL11+SB328437组、SB203580组、PD98059组较CCL11组、CCL11+对照血清组降低(P<0.05)。拮抗剂三组组间对比无统计学差异。结论:1.CCL11能够诱导体外嗜酸性粒细胞CCR3蛋白含量增多、上调ERK磷酸化水平;上调CCR3、P38MAPK基因表达水平。2.疏风通络方能有效降低CCL11诱导的体外嗜酸性粒细胞CCR3蛋白表达量与ERK磷酸化水平。3.疏风通络方能有效降低CCL11诱导的体外嗜酸性粒细胞CCR3、P38MAPK基因表达水平。4.疏风通络方对支气管哮喘的作用机制可能是通过抑制CCR3、P38MAPK、ERK、p-ERK水平,从而对Eotaxin/CCR3起抑制作用,进而达到改善支气管哮喘炎症的目的。
邢江楠[6](2021)在《基于CCL24/CCR3通路探讨疏风通络方对小鼠嗜酸细胞CCR3受体、ERK磷酸化及基因表达影响研究》文中指出目的:围绕CCL24/CCR3嗜酸细胞活化途径的变化,以小鼠嗜酸性粒细胞为研究对象,从细胞-分子水平中观察疏风通络方含药血清调控小鼠嗜酸性粒细胞活化CCL24/CCR3的通路影响嗜酸性粒细胞中CCR3受体蛋白含量、细胞总ERK磷酸化水平以及嗜酸细胞CCR3基因表达水平、ERK基因水平表达的变化,为今后疏风通络方的临床治疗提供一定的依据。方法:1.本实验选取64只平均体重为18-22g(8-12周龄)SPF级雄性野生型C57BL/6小鼠,并将64只小鼠随机划分为空白对照组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组。每组16只,适应性喂养2周后除空白对照组,其余各组用疏风通络方进行灌胃,每天一次,连续灌胃7天,制备相应的含药血清。空白组给予生理盐水灌胃,中药组则给予小鼠不同浓度的疏风通络方进行灌胃。2.对嗜酸性粒细胞进行原代培养并建立体外实验模型。3.通过瑞氏染色法观察嗜酸性粒细胞形态学的特征。4.各组分别给予相应拮抗剂干预处理,加入趋化因子CCL24诱导1小时后,最后加入不同剂量含药血清后,将实验进行分组:将体外培养的嗜酸性粒细胞分为空白对照组、CCL24+空白血清组、CCL24组、CCL24+中药低剂量血清组、CCL24+中药中剂量血清组、CCL24+中药高剂量血清组、CCL24+SB328437组(CCR3受体拮抗剂)、CCL24+SB203580组(P38蛋白激酶拮抗剂)、CCL24+PD98059组(MEK1/MEK2激酶拮抗剂)、CCL24+Wortmannin(PI3K蛋白拮抗剂)。5.检测:采用Western blot法测定嗜酸性细胞CCR3受体蛋白含量、细胞总ERK磷酸化水平;采用RT-PCR测定小鼠嗜酸性粒细胞中CCR3、ERK基因水平表达。结果:1)Western blot检测结果显示:(1)嗜酸性粒细胞中CCR3蛋白受体的含量比较:与空白对照组相比,CCL24+空白血清组中CCR3蛋白受体含量表达增高(P<0.05)。与CCL24+空白血清组相比,中药低剂量血清组中CCR3蛋白受体含量表达增高,中药中、高剂量血清组中蛋白表达降低,其中低、高剂量血清组与其对比有意义(P<0.05);拮抗剂组中CCR3蛋白受体含量表达均降低,与其对比,皆有统计学差异(P<0.05)。与CCL24组相比,中药低剂量血清组中CCR3蛋白表达含量升高,而中药高剂量血清组中CCR3蛋白含量降低(P<0.05);拮抗剂组SB203580组、SB328437组、Wortmannin组中CCR3蛋白表达含量降低,对比具有统计学差异(P<0.05),而PD98059组中蛋白含量的表达与其对比无显着性差异(P>0.05)。(2)ERK磷酸化水平的比较:1)ERK水平:与空白对照组相比,CCL24+空白血清组、CCL24组中的ERK水平增高(P<0.05)。与CCL24+空白血清组相比,中药低、中、高血清组中ERK水平的表达均降低,对比统计学具有差异(P<0.05),拮抗剂组中ERK水平都降低(P<0.05)。与CCL24组相比,中药含药血清组中ERK水平表达均降低,统计学具有差异(P<0.05),各拮抗剂组中ERK水平降低(P<0.05)。2)p-ERK水平比较:与空白对照组相比,CCL24+空白血清组、CCL24组中水平升高(P<0.05)。与CCL24+空白血清组和CCL24组相比,中药低、中、高剂量血清组中p-ERK水平升高,组间对比无明显差异(P>0.05),而拮抗剂组中SB203580组、SB328437组以及Wortmannin组分别与其对比p-ERK统计学无差异(P>0.05)。2)RT-PCR检测结果比较:(1)CCR3m RNA表达水平的比较:与空白对照组相比,CCL24+空白血清组、CCL24组中CCR3m RNA表达水平上升(P<0.05)。与CCL24+空白血清组相比,中药低、中、高剂量血清组中CCR3m RNA表达水平降低,其中中药低、高剂量含药血清组与其对比有明显差异(P<0.05);拮抗剂组中CCR3m RNA表达水平都降低,其中SB203580组、PD98059组对比有显着差异(P<0.05)。与CCL24组相比,中药低、中、高剂量血清组中CCR3m RNA表达水平降低,其中中药低、高剂量含药血清组与其对比有明显差异(P<0.05);拮抗剂组中CCR3m RNA表达水平都降低,其中SB203580组、PD98059组对比有显着差异(P<0.05)。(2)ERKm RNA水平比较:CCL24+空白血清组、CCL24组ERKm RNA水平较空白对照组上调(P>0.05)。与CCL24+空白血清组相比,中药中剂量血清组中ERKm RNA水平表达降低,其余组中基因表达水平上升,与其对比统计学无明显差异(P>0.05)。与CCL24组相比,含药血清组中低、中剂量组、PD98059组中ERKm RNA水平表达降低,其他组基因水平表达上涨,组间对比无统计学差异(P>0.05)。结论:1.疏风通络方能够降低嗜酸性粒细胞中CCR3蛋白含量的表达以及ERK的水平。2.疏风通络方能够降低小鼠嗜酸性粒细胞中CCR3基因表达的水平。3.疏风通络方对小鼠嗜酸细胞中p-ERK水平和ERK基因水平无影响。4.疏风通络方能够通过降低小鼠嗜酸性粒细胞中CCR3及ERK的水平表达,从而调节CCL24/CCR3通路,减轻或抑制哮喘的发作,改善哮喘气道的炎症。
司东旭[7](2021)在《肺脾为核心脏腑整体辨证支气管哮喘慢性持续期免疫调控研究》文中指出目的基于前期支气管哮喘慢性持续期(Chronic duration of bronchial asthma,CDBA)中医干预方案研究成果,温润方组(Wenrunformulagroup,WRFG)良好控制率75.44%,明显优于常规辨证组(Routine syndrome differentiation group,RSDG)良好控制率 48.33%。本研究进一步通过分子生物学研究,证明“肺脾为核心脏腑整体辨证”的中医干预思路充分反映了中医治疗CDBA的优势与特色。构建基于“肺脾为核心脏腑整体辨证”CDBA免疫调控的生物学依据。方法本研究工作主要依托课题——支气管哮喘慢性持续期中医干预方案,分别在山东中医药大学附属医院、安徽中医药大学第一附属医院、北京中医药大学东直门医院、中国中医科学院西苑医院等四个研究中心,开展同时期、多中心、随机、对照、三盲的临床实用性随机对照优效设计研究。应用“肺脾为核心脏腑整体辨证”观指导思想下形成的“温润辛金培本”原理系列方药(简称温润方)为中医干预方案。共纳入符合研究要求病例128例,将入组病例随机分为WRFG和RSDG。为进一步观察两组治疗前血清免疫球蛋白、白介素谱系分布特点,以及治疗后血清免疫球蛋白、白介素谱系变化趋势,对符合要求的入组患者进行了二次筛选。同时,招募健康人群作为健康对照组(Healthy group,HG),并收集受试者血清标本。采用ELISA竞争检测方法进行血清标本检测,开展“肺脾为核心脏腑整体辨证”治疗CDBA调节血清免疫球蛋白及血清白介素水平的免疫调控研究。结果1病例信息分析本研究根据现有各组血清病例数,结合纳入排除标准,确定纳入WRFG24例,RSDG 14例、HG 14例。WRFG与RSDG两组患者治疗前中医单项症状体征积分及中医症状体征总积分比较中,只有腰膝酸软1(1,2)(WRFG)、0(0,1)(RSDG),具有统计学差异。其他单项中医症状体征及中医症状体征总积分均无统计学差异;WRFG与RSDG两组患者治疗后中医单项症状体征积分及中医症状体征总积分比较中,均无统计学差异;WRFG组患者疗前疗后中医单项症状体征积分及中医症状体征总积分比较中,喘息、乏力、口干、心悸、头晕、畏寒肢冷、腰膝酸软、咳嗽、咳嗽性质、咳痰不爽、总分具有统计学差异。其他单项中医症状体征均有下降趋势,但无统计学差异;RSDG组患者疗前疗后中医单项症状体征积分及中医症状体征总积分比较中,气短、乏力、口干、畏寒肢冷、咳嗽、咳嗽性质、总分具有统计学差异。其他单项中医症状体征多有下降趋势,但无统计学差异;WRFG与RSDG中医单项症状体征积分及中医症状体征总积分差值比较中,WRFG在喘息、口苦、口干、心悸、纳呆、腹胀、口渴喜饮、大便不调、夜尿频、头晕、腰膝酸软、总分等方面较RSDG症状积分降低,但均无统计学差异;WRFG与RSDG疗前疗后肺功能比较,两组患者在FEV1%FVC、PEF%等方面无统计学差异。2血清免疫球蛋白2.1治疗前组间比较WRFG血清IgA、IgG水平较RSDG和HG低,具有统计学差异。WRFG血清IgE水平较RSDG无统计学差异,较HG低,具有统计学差异。RSDG血清IgA、IgG、IgE水平较HG无统计学差异。2.2治疗后组间比较WRFG血清IgA、IgG水平较RSDG和HG无统计学差异。WRFG血清IgE水平较RSDG高,具有统计学差异,较HG无统计学差异。RSDG血清IgA、IgG、IgE水平较HG无统计学差异。3血清促炎白介素3.1治疗前组间比较WRFG 血清 IL-1β、IL-2、IL-5、IL-7、IL-8、IL-13、IL-20、IL-25、IL-36y 水平较RSDG、HG 低,具有统计学差异。WRFG 血清 IL-3、IL-4、IL-6、IL-9、IL-33 水平较RSDG无统计学差异,较HG低,具有统计学差异。RSDG 血清 IL-1β、IL-7、IL-8、IL-9、IL-13、IL-20、IL-25、IL-33、IL-36γ 水平较HG无统计学差异。RSDG血清IL-2、IL-3、IL-4、IL-5、IL-6水平较HG低,具有统计学差异。3.2治疗后组间比较WRFG 血清 IL-1β、IL-4、IL-5、IL-6、IL-7、IL-9、IL-33、IL-36γ 水平较 RSDG 无统计学差异,较HG低,具有统计学差异。WRFG血清IL-2、IL-3、IL-8、IL-13、IL-20、IL-25水平较RSDG、HG无统计学差异。RSDG 血清 IL-1β、IL-3、IL-7、IL-8、IL-13、IL-20、IL-33 水平较 HG 无统计学差异。RSDG 血清 IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-9、IL-25、IL-36γ 水平较 HG 低,具有统计学差异。4血清抗炎白介素4.1治疗前组间比较WRFG 血清 IL-10、IL-21、IL-27、IL-28A、IL-35 水平较 RSDG、HG 低,具有统计学差异;WRFG血清IL-29水平较RSDG低,具有统计学差异,较HG无统计学差异;血清IL-12、IL-37水平较RSDG无统计学差异,较HG低,具有统计学差异。RSDG 血清 IL-10、IL-12、IL-21、IL-27、IL-28A、IL-29、IL-35、IL-37 水平较 HG无统计学差异。4.2治疗后组间比较WRFG血清IL-10、IL-12、IL-21水平较RSDG无统计学差异,较HG低,具有统计学差异;WRFG血清IL-27、IL-29、IL-35、IL-37水平较RSDG、HG无统计学差异;WRFG血清IL-28A水平较RSDG低,具有统计学差异,较HG无统计学差异。RSDG 血清 IL-10、IL-12、IL-21、IL-27、IL-28A、IL-29、IL-35、IL-37 水平较 HG无统计学差异。结论1 WRFG组在改善哮喘患者喘息、咳嗽、咳嗽性质、咳痰不爽、乏力、口干、心悸、头晕、畏寒肢冷、腰膝酸软、总分等全身症状体征方面具有明显的优势。体现了WRFG“肺脾为核心脏腑整体辨证”,整体诊治CDBA的优势与特色。2 WRFG治疗后血清免疫球蛋白、血清促炎和抗炎白介素水平升高并接近健康人水平,可能与温润方减轻了哮喘患者气道慢性炎症这一基础病理损害,使哮喘患者气道炎症局部对较高的血清促炎白介素水平耐受性增强,提高了气道对损伤因子的免疫防御及修复能力有关。3 CDBA具有多种免疫细胞及细胞组分参与的慢性气道炎症病理变化基础,炎症、免疫参与了疾病宏观表现的微观病理变化。反之,不同的微观炎症免疫调控失衡状态影响着宏观中医哮喘的病机演变。CDBA存在着“肺脾为核心多脏虚”的关键病机共性规律。“肺脾为核心脏腑整体辨证”是在全面客观认识CDBA脏腑关系与病机演变规律基础上对中医整体观念、脏腑辨证的继承、发展、应用,强调以“肺脾为核心”的整体观揭示哮喘发病机制。
王若熹[8](2021)在《血浆IL-5、IL-8在哮喘发作期炎症表型间的水平差异及临床意义》文中认为背景支气管哮喘(简称哮喘)是一种以咳嗽、喘息、发作性呼吸困难为临床症状的一种可逆性通气功能障碍的慢性疾病。哮喘急性发作常表现为病情急剧恶化,严重影响患者生产生活,是增加住院率、死亡率和诊疗费用的主要原因。机制学研究认为该病由多种炎症细胞和炎症因子共同作用,发病机制复杂且异质性较高,存在多种气道表型。既往多为稳定期研究,且分型标准过度依赖诱导痰,但由于诱导痰操作的诸多限制,以及生物标记物和靶向治疗的大力发展,寻找急性期表型的替代标志物对哮喘的诊断和预后有着重要价值。目的分析急性发作期哮喘患者不同气道炎症表型在临床特征、肺功能和血浆炎症因子(IL-5、IL-8)表达方面的差异,探索表型的风险因素及预测标志物。方法1.研究对象前瞻性纳入2019年05月至2020年07月洛阳市中心医院以“支气管哮喘急性发作”为诊断收治入院患者120例,其中11例不耐受诱导痰操作排除,剩余109例作为研究对象,根据诱导痰细胞计数将哮喘患者分为四种炎症表型,分别为嗜酸性粒细胞型哮喘(eosinophilic asthma,EA)、中性粒细胞型哮喘(neutrophilic asthma,NA)、混合粒细胞型哮喘(mixedgranulocytic asthma,MA)和寡细胞型哮喘(paucigranulocytic asthma,PA)。同期选空白对照30例。2.标本采集所有入选者均登记人口学、吸烟史、过敏史等资料,填写哮喘控制测试(asthma control test,ACT)评分,完成诱导痰、呼出气一氧化氮(Fractional exhaled nitric oxide,FeNO)、常规肺功能检查。空腹采肘静脉血5 ml,经离心(2000 r/min,5 min)用血浆白介素ELISA试剂盒检测血浆IL-5、IL-8浓度。3.统计方法采用SPSS25.0软件行统计分析。根据数据类型选取不同统计方法,分析四种炎症表型间差异。分别按诱导痰细胞分析气道是否为嗜酸性炎症或嗜中性炎症对哮喘组行二元Logistic回归,分析气道炎症表型发生的危险因素。绘制多指标ROC曲线,判断标志物。5%显着性计算双尾P值。结果1.与健康对照组相比,哮喘组伴有过敏史患者较多,指标中FeNO、血浆IL-5、IL-8水平较高,肺功能FEV1/FVC、FEV1%偏低(P均<0.05)。2.按目前国际哮喘炎症表型的分型方法,哮喘组表型分布按比例依次为EA 37例(33.9%)、NA 26例(23.9%)、PA 24例(22.0%)、MA 22例(20.2%)。3.表型间分析,与NA比,EA有过敏史比例及FeNO水平增高,但吸烟患者比例低(P均<0.05)。PA组ACT评分和肺功能(FEV1%及PEF%)均高于其他三组(P均<0.05),NA、MA组肺功能(FEV1/FVC、FEV1%、PEF%)均较EA、PA组差(P均<0.05)。血浆IL-5在嗜酸性炎症哮喘组(EA和MA)高于非嗜酸性组(NA和PA),血浆IL-8在嗜中性炎症哮喘组(NA和MA)高于非嗜中性组(EA和PA)(P均<0.05)。4.Logistic回归分析提示:FeNO、血浆IL-5水平增加、伴有过敏史是嗜酸性炎症哮喘的危险因素(P<0.05);肺功能严重程度和血浆IL-8水平增加、ACT评分降低是发生嗜中性炎症哮喘的危险因素(P<0.05)。5.嗜酸性炎症哮喘多指标ROC曲线:单一指标FeNO截断值取35.5 ppd时,AUC最大为0.910(95%CI:0.871~1.000,P<0.01),约登指数0.898,灵敏度91.0%,特异度98.8%;但将FeNO、血浆IL-5和是否有过敏史作为联合预测指标,AUC为0.931(95%CI:0.896~1.000,P<0.01),约登指数0.901,灵敏度91.9%,特异度98.2%。6.嗜中性炎症哮喘多指标ROC曲线:单一指标肺功能分级≥3级时,AUC最大为0.818(95%CI:0.756~0.921,P<0.01),约登指数0.695,灵敏度87.5%,特异度82.0%;但将血浆IL-8水平、ACT评分和肺功能分级作为联合预测指标,AUC为0.893(95%CI:0.813~1.000,P<0.01),约登指数0.762,灵敏度88.3%,特异度87.9%。结论本队列研究中,哮喘气道炎症共分为EA、NA、MA、PA四型,其中EA型最常见(33.9%);四种表型间存在差异,提示可能有不同的发病机制和标志物;进一步分析,联合检测对哮喘表型的风险预测和诊断价值最高,提示血浆IL-5、IL-8可能是哮喘炎症表型的生物标志物,临床诊疗对相关指标应提高重视。本实验为哮喘患者分型精准诊疗和生物靶向治疗提供支持。
马晓伟[9](2021)在《奥马珠单抗联合布地奈德福莫特罗对IgE介导的哮喘患者临床疗效评价》文中进行了进一步梳理目的支气管哮喘是一种异质性疾病,并具有不同的临床表型,其中,过敏性哮喘代表了最广泛和最容易识别的表型哮喘。针对哮喘表型及其发病机制的治疗,即哮喘的生物靶向治疗。免疫球蛋白E的产生是导致过敏性哮喘症状持续存在、病情加重的重要因素,如何阻断IgE在免疫反应中的作用,为过敏性哮喘的治疗开辟了新道路。奥马珠单抗通过靶向结合IgE,有效抑制肥大细胞和嗜碱性粒细胞的活化和脱颗粒,从根源上阻断其介导的炎症级联反应,并减少哮喘的发作。尽管目前ICS+LABA联合用药,显示出良好的临床疗效,目前已经成为哮喘控制的首选用药,但是仍有部分患者存在控制不佳、敏感性下降等问题。奥马珠单抗作为其附加疗法,在治疗过敏性哮喘和其他过敏性疾病方面展示了靶向IgE治疗的优点。本研究将探讨在常规ICS+LABA治疗的基础上,加用奥马珠单抗对哮喘患者血中嗜酸性粒细胞百分比、血清总IgE水平、肺功能及临床症状改善、ACT评分的影响。资料与方法本研究收集了 2020年4月至2020年12月在山东大学附属山东省千佛山医院呼吸科门诊接受奥马珠单抗治疗的中重度过敏性哮喘患者32例。奥马珠单抗治疗前组:男性17例,女性15例,年龄19-64岁;奥马珠单抗治疗后组:均为接受规律皮下注射奥马珠单抗的治疗前组患者。两组性别、年龄构成比的差异无统计学意义(P>0.05)。监测患者应用奥马珠单抗治疗前及治疗16周后血中嗜酸性粒细胞百分比、血清总IgE水平、FEV1、FEV1%pred、ACT评分及FeNO测定等指标的变化并进行比较。结果经过连续16周奥马珠单抗的皮下注射,哮喘患者血清总IgE水平(340.44±157.96)IU/ml 较治疗前的(296.72±157.38)IU/ml 明显升高,差异有统计学意义(t=11.509,P<0.01);血中嗜酸性粒细胞百分比从治疗前的(0.23±0.09)%下降至(0.17±0.07)%,治疗前后差异有统计学意义(t=8.925,P<0.01);FEV1由治疗前的(2.53±0.25)L升至(2.65±0.25)L,差异有统计学意义(t=9.251,P<0.01);FEV1%pred 由治疗前的(83.02±8.65)%升至(86.33±7.58)%,治疗前后差异有统计学意义(t=9.251,P<0.01);FeNO由治疗前的(137.00±63.71)ppb 降至(69.16±36.09)ppb,差异有统计学意义(t=9.994,P<0.01);ACT评分由治疗前的(19.63±1.96)升至(23.56± 1.05)治疗前后差异有统计学意义(t=13.876,P<0.01)。结论布地奈德/福莫特罗粉吸入剂是哮喘患者长期治疗的基石,在此基础上,评估体内过敏状态,并加用奥马珠单抗,能够有效抑制气道炎症。在改善肺功能、减少急性发作及提高生活质量等方面均优于单用布地奈德/福莫特罗,并且奥马珠单抗显现了良好的安全性和耐受性,开辟了哮喘生物靶向治疗的新途径。但是,这些结果还需要更大样本的前瞻性研究来进一步验证。
熊怀钰[10](2021)在《外周血嗜酸性粒细胞作为生物标志物预测AECOPD疾病发展和预后的价值》文中指出目的:评价外周血嗜酸性粒细胞作为生物标志物对慢型阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者疾病发展和预后的影响。方法:回顾性纳入2018年1月-2019年6月入住兰州大学第一医院的AECOPD患者。通过电子病历系统记录患者的基本特征,入院后未治疗情况下首次血常规结果、肺功能主要指标、患者住院时长、合并症以及一年内再入院情况等资料。(1)根据患者入院时测得的外周血嗜酸性粒细胞占白细胞总量百分比(Percentage of eosinophils,EOS%)结果,将患者分为外周血EOS<2%和外周血EOS≥2%组。根据外周血EOS百分比计算出外周血EOS绝对值的临界值。分别用百分比和临界值比较两组患者的炎症指标、肺功能、合并症、住院时长以及一年内再入院次数是否有差异。(2)使用SPSS 26.0和Graphpad prism7.0软件对本研究数据进行分析。对连续性变量首先采用正态分布检验。若连续性变量为正态分布则使用均数±标准差(M±SD)表示,使用独立样本t检验对两组间的均数进行比较;若连续性变量为非正态分布,则使用非参数检验,使用中位数(四分位间距)表示。二分类或多分类变量采用频数(百分比)表示,两组间比较使用卡方检验,比较两组患者之间的差异性。连续性变量且符合正态分布的相关性采用Pearson相关性分析,否则使用Spearman相关性分析。采用二元logistic回归分析外周血EOS计数是否是AECOPD患者发生合并症的危险因素。我们认为P<0.05有统计学差异。结果:共有979名患者被纳入本研究,其中EOS<2%组共647例患者,包括男性患者428例(66.15%),女性患者219例(33.85%);EOS≥2%组共332例患者,包括男性患者224例(67.47%),女性患者108例(32.53%)。(1)对外周血EOS水平与血常规炎性指标、C-反应蛋白进行相关性分析,分析结果显示:外周血EOS水平与血常规炎性指标、C-反应蛋白呈负相关。(2)两组患者肺功能指标比较结果显示:外周血EOS未升高(EOS<2%或<0.1×109/L)的患者肺功能较差;外周血EOS水平与肺功能指标的相关性分析结果提示:外周血EOS计数与患者肺功能指标呈正相关。(3)对外周血EOS水平与AECOPD合并症发生风险进行风险评估结果显示:相对于EOS升高组(EOS≥2%或≥0.1×109/L),EOS未升高组合并肺炎、糖尿病、呼吸衰竭、心功能不全、慢性肺源性心脏病风险更高。(4)两组患者住院天数(EOS%:P=0.524,EOS#P=0.531)以及一年内再入院率(EOS%:29.9%VS 27.7,P=0.459;EOS#:57.3%VS 42.7%,P=0.157)差异无统计学意义。结论:(1)外周血EOS计数与血常规炎症指标、C-反应蛋白计数相关且呈负相关关系,表明外周血EOS计数与气道炎症发生相关。(2)外周血EOS升高组患者肺功能表现较好,合并其他慢性疾病的风险更低,说明外周血EOS计数可以作为生物因子预测AECOPD患者病情进展情况。(3)两组患者住院天数、一年内再入院率无差异,说明外周血EOS计数无法预测AECOPD治疗效果以及再发生加重的风险。
二、骨髓与支气管哮喘嗜酸性粒细胞增多症的关系研究进展(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、骨髓与支气管哮喘嗜酸性粒细胞增多症的关系研究进展(论文提纲范文)
(1)嗜酸性粒细胞增多性皮炎29例临床分析(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 数据处理 |
2 结果 |
2.1 一般资料 |
2.2 发病诱因 |
2.3 临床表现 |
2.4 血常规及生化检查 |
2.5 肿瘤标记物 |
2.6 皮肤组织病理检查、骨髓穿刺及基因检查 |
2.7 影像学检查 |
2.8 治疗 |
2.9 不良反应 |
3 讨论 |
3.1 临床特点 |
3.2 发病机制 |
3.3 治疗 |
(3)本拉珠单抗(Benralizumab)治疗重症嗜酸粒细胞型哮喘的系统评价(论文提纲范文)
符号说明 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
第1章 资料和方法 |
1.1 文献纳入和排除标准 |
1.1.1 纳入标准 |
1.1.2 排除标准 |
1.2 文献检索策略 |
1.3 质量评价 |
1.4 数据提取 |
1.5 统计学分析 |
第2章 结果 |
2.1 文献检索结果 |
2.2 纳入研究的基本特征与偏倚风险评价 |
2.3 meta分析结果 |
2.3.1 哮喘年急性发作率 |
2.3.2 FEV1峰值较基线变化 |
2.3.3 ACQ-6评分 |
2.3.4 AQLQ评分 |
2.3.5 不良反应 |
2.3.6 严重不良反应 |
2.3.7 发表偏移和敏感性分析 |
第3章 讨论 |
参考文献 |
文献综述:单克隆抗体治疗重症嗜酸粒细胞型哮喘的综述 |
参考文献 |
致谢 |
硕士期间发表论文 |
(4)嗜酸性粒细胞增多综合征1例报道(论文提纲范文)
1 临床资料 |
2 讨论 |
(5)疏风通络方含药血清对体外小鼠嗜酸性粒细胞CCR3受体蛋白表达及总ERK与P38MAPK磷酸化水平影响的实验研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
英文缩略词表 |
前言 |
实验研究 |
1.材料与方法 |
1.1 实验材料 |
1.1.1 实验动物 |
1.1.2 细胞株 |
1.1.3 主要试剂 |
1.1.4 主要仪器 |
1.2 实验方法 |
2.检测方法 |
2.1 体外培养 EOS 的 HE 染色 |
2.2 Western Blot法检测小鼠EOS CCR3 蛋白含量与ERK磷酸化水平 |
2.3 RT-PCR法检测小鼠 EOS CCR3、P38 MAPK 基因表达 |
2.4 统计分析处理 |
3.实验结果与分析 |
讨论 |
结论 |
问题与展望 |
参考文献 |
综述 |
综述一 支气管哮喘的中医研究概况 |
1.病名源流 |
2.病因病机 |
3.辨证论治 |
3.1 辨证分型的认识与发展现状 |
3.2 中医治疗支气管哮喘的研究 |
3.2.1 从痰论治 |
3.2.2 从风论治 |
3.2.3 从瘀论治 |
3.2.4 从虚论治 |
综述二 支气管哮喘的西医研究概况 |
1.支气管哮喘的定义与流行病学调查 |
2.支气管哮喘的发病机制 |
2.1 气道慢性炎症 |
2.2 气道高反应性 |
2.3 气道重塑 |
2.4 神经机制 |
3.支气管哮喘的治疗用药 |
4.CCR3 通路发展现状及研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
个人简介 |
(6)基于CCL24/CCR3通路探讨疏风通络方对小鼠嗜酸细胞CCR3受体、ERK磷酸化及基因表达影响研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
英文缩略词表 |
前言 |
实验研究 |
1 实验材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 实验细胞株 |
1.3 主要试剂 |
1.4 主要仪器 |
2 实验方法 |
2.1 药物制备 |
2.2 小鼠分组与给药 |
2.3 含药血清制备 |
2.4 细胞培养与观察 |
2.5 小鼠嗜酸性粒细胞分组与处理 |
3 实验指标检测 |
3.1 嗜酸性粒细胞的瑞氏染色 |
3.2 Western blot 法检测嗜酸性粒细胞中 CCR3 蛋白含量水平、总 ERK 磷酸化水平 |
3.3 RT-PCR 法检测嗜酸粒细胞中 CCR3、ERK基因表达水平 |
3.4 统计分析处理 |
4 实验结果 |
4.1 小鼠嗜酸性粒细胞形态学观察与瑞氏染色形态 |
4.2 Western blot 法检测嗜酸性粒细胞中 CCR3 蛋白含量水平、总 ERK 磷酸化水平结果比较比较 |
4.3 RT-PCR 检测小鼠嗜酸性粒细胞中 CCR3、ERK 基因水平表达 |
讨论 |
1.中药含药血清制备方法 |
2.中医风痰与哮喘的认识 |
3.疏风通络方组方分析 |
4.EOS 与 Eotaxin-2/CCR3 |
5.疏风通络方对小鼠嗜酸细胞 CCR3 受体,ERK 磷酸化及基因表达的影响 |
结论 |
问题与展望 |
参考文献 |
综述 |
综述一 Eotaxin及其受体CCR3 在支气管哮喘中研究进展 |
1 嗜酸性粒细胞与哮喘 |
2 趋化因子 |
2.1 趋化因子的分类 |
2.2 嗜酸性粒细胞的趋化因子Eotaxin |
2.3 Eotaxin与哮喘 |
3 趋化因子受体及其分类 |
3.1 嗜酸性粒细胞趋化因子受体-3(CCR3) |
3.2 CCR3 与哮喘 |
4 Eotaxin/CCR3 通路 |
5 小结 |
综述二 中医对支气管哮喘病因病机的认识 |
1 夙根学说 |
2 外邪因素 |
3 脏腑亏虚 |
4 肝肺关系学说 |
5 饮食不洁,体虚劳倦 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
(7)肺脾为核心脏腑整体辨证支气管哮喘慢性持续期免疫调控研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
符号说明 |
第一部分 文献综述 |
综述一 支气管哮喘慢性持续期免疫调控研究 |
前言 |
1 支气管哮喘慢性持续期的免疫调控特征 |
2 支气管哮喘慢性持续期炎性因子与免疫调控的相互关系 |
3 免疫调控对支气管哮喘慢性持续期预后转归的影响 |
4 支气管哮喘慢性持续期免疫调控的临床需求 |
5 支气管哮喘慢性持续期免疫调控的临床局限与未来展望 |
参考文献 |
综述二 中医支气管哮喘慢性持续期免疫调控研究 |
前言 |
1 支气管哮喘慢性持续期的中医观 |
2 支气管哮喘慢性持续期中医临床特征与免疫炎症的相关性 |
3 支气管哮喘慢性持续期中医病机演变与免疫调控的相互关系 |
4 中医干预对支气管哮喘慢性持续期炎性因子与免疫调控的作用 |
5 中医通过免疫调控影响支气管哮喘慢性持续期预后转归 |
6 支气管哮喘慢性持续期中医免疫调控的优势与特色 |
7 支气管哮喘慢性持续期中医免疫调控面临的问题与发展趋势 |
参考文献 |
第二部分 支气管哮喘慢性持续期“肺脾为核心脏腑整体辨证”理论研究 |
1 “脏腑整体辨证”观 |
1.1 整体观念 |
1.2 脏腑辨证 |
1.3 “脏腑整体辨证”的含义 |
2 “肺脾为核心脏腑整体辨证”观 |
2.1 支气管哮喘慢性持续期关键病机的共性规律特征 |
2.2 “肺脾为核心脏腑整体辨证”的含义 |
3 “温润辛金培本”原理方药的临床应用 |
3.1 “温润辛金培本”治则理论基础 |
3.2 “温润辛金培本”原理方药系列疗法 |
3.3 温润辛金培本原理内服方药 |
3.4 温润方 |
4 支气管哮喘慢性持续期“肺脾为核心脏腑整体辨证”与西医免疫调控的异同 |
4.1 免疫调控失衡的认识思路不同 |
4.2 免疫调控的方法有别 |
4.3 免疫调控的目的一致 |
5 “肺脾为核心脏腑整体辨证”继承与发展了中医解决支气管哮喘慢性持续期问题的优势与特色 |
参考文献 |
第三部分 肺脾为核心脏腑整体辨证支气管哮喘慢性持续期免疫调控研究 |
研究一 基于RCT的肺脾为核心脏腑整体辨证支气管哮喘慢性持续期患者临床信息分析及血清标本收集 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
参考文献 |
研究二 肺脾为核心脏腑整体辨证治疗支气管哮喘慢性持续期调节免疫球蛋白水平的免疫调控机制研究 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
参考文献 |
研究三 肺脾为核心脏腑整体辨证治疗支气管哮喘慢性持续期调节促炎ILs水平的免疫调控机制研究 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
参考文献 |
研究四 肺脾为核心脏腑整体辨证治疗支气管哮喘慢性持续期调节抗炎ILs水平的免疫调控机制研究 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
参考文献 |
结语 |
1 结论 |
2 特色与创新 |
3 问题与展望 |
致谢 |
在学期间主要研究成果 |
个人简历 |
附录 |
附件1 支气管哮喘慢性持续期实用性随机对照研究方案 |
附件2 试验过程的标准作业程序质量控制(即SOP管理) |
附件3 各中心血清采集及哮喘控制情况 |
(8)血浆IL-5、IL-8在哮喘发作期炎症表型间的水平差异及临床意义(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
前言 |
1 材料与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 结论 |
参考文献 |
综述 哮喘炎症表型和炎症因子IL-5、IL-8 的研究进展 |
参考文献 |
附录 中英文缩略词表 |
攻读学位期间发表文章情况 |
致谢 |
个人简历 |
(9)奥马珠单抗联合布地奈德福莫特罗对IgE介导的哮喘患者临床疗效评价(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
符号说明 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
附图表 |
参考文献 |
综述 奥马珠单抗治疗过敏性哮喘的研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
学位论文评阅及答辩情况表 |
(10)外周血嗜酸性粒细胞作为生物标志物预测AECOPD疾病发展和预后的价值(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
中英文对照表 |
第一章 前言 |
第二章 资料与方法 |
2.1 研究对象 |
2.1.1 研究对象来源 |
2.1.2 纳入标准 |
2.1.3 排除标准 |
2.1.4 分组标准 |
2.2 研究方法 |
2.2.1 资料收集 |
2.2.2 检查仪器及检测方法 |
2.2.3 一年内再入院次数 |
3.统计学处理 |
第三章 结果 |
3.1 两组患者基本资料的比较 |
3.2外周血EOS%预测外周血EOS#的临界值 |
3.3 两组患者炎性指标比较 |
3.4 两组患者肺功能比较 |
3.5 两组患者并发合并症风险评估比较 |
3.6 两组患者住院时长及一年再入院次数比较 |
第四章 讨论 |
第五章 研究不足与展望 |
第六章 结论 |
参考文献 |
血嗜酸性粒细胞作为生物标志物对AECOPD疾病预后影响的Meta分析 |
参考文献 |
表1 纳入研究基本特征(n=23) |
表2 质量评价结果 |
攻读硕士期间科研成果 |
致谢 |
四、骨髓与支气管哮喘嗜酸性粒细胞增多症的关系研究进展(论文参考文献)
- [1]嗜酸性粒细胞增多性皮炎29例临床分析[J]. 邵丽芳,田蓉,赵广. 中国当代医药, 2021(23)
- [2]嗜酸性粒细胞增多性皮炎和湿疹的临床特征对比分析[D]. 郝丽颖. 华北理工大学, 2021
- [3]本拉珠单抗(Benralizumab)治疗重症嗜酸粒细胞型哮喘的系统评价[D]. 罗海燕. 重庆医科大学, 2021(01)
- [4]嗜酸性粒细胞增多综合征1例报道[J]. 麻恒,庄起东,张巧丽,丁群力,邓在春,陈众博. 中国现代医生, 2021(13)
- [5]疏风通络方含药血清对体外小鼠嗜酸性粒细胞CCR3受体蛋白表达及总ERK与P38MAPK磷酸化水平影响的实验研究[D]. 张子慧. 天津中医药大学, 2021(01)
- [6]基于CCL24/CCR3通路探讨疏风通络方对小鼠嗜酸细胞CCR3受体、ERK磷酸化及基因表达影响研究[D]. 邢江楠. 天津中医药大学, 2021(01)
- [7]肺脾为核心脏腑整体辨证支气管哮喘慢性持续期免疫调控研究[D]. 司东旭. 北京中医药大学, 2021(01)
- [8]血浆IL-5、IL-8在哮喘发作期炎症表型间的水平差异及临床意义[D]. 王若熹. 新乡医学院, 2021(01)
- [9]奥马珠单抗联合布地奈德福莫特罗对IgE介导的哮喘患者临床疗效评价[D]. 马晓伟. 山东大学, 2021(12)
- [10]外周血嗜酸性粒细胞作为生物标志物预测AECOPD疾病发展和预后的价值[D]. 熊怀钰. 兰州大学, 2021(12)