一、庚型肝炎病毒致病性的临床研究（论文文献综述）
李占甲,陈水平[1]（2021）在《人类Pegivirus病毒致病性研究进展》文中进行了进一步梳理人类Pegivirus病毒主要经非消化道途径传播,在人群中普遍存在。该病毒对人类的致病性不强,单独感染对健康人群、肝炎患者以及器官移植患者预后均无明显影响。但是该病毒感染后可降低获得性免疫缺陷综合征和埃博拉出血热等传染病的死亡率,由此被认为是一种潜在的"保护性病毒"。同时,该病毒也是某些疾病（如非霍奇金淋巴瘤、肝炎相关性再生障碍性贫血等）的危险因素。对于该病毒在不同疾病中表现出的致病性,目前尚缺乏深入的系统研究。
陈斌[2]（2020）在《人类Pegivirus感染与输血安全研究进展》文中认为人类Pegivirus病毒是黄病毒科的一种RNA病毒,广泛存在于一般人群中,通过非消化道传播。为探讨该病毒在献血者中的流行及对输血安全的潜在威胁,本文对Pegivirus病毒的发现、基因型及其分布及Pegivirus病毒感染在献血者中的流行情况、Pegivirus病毒血源性传播、Pegivirus病毒实验室检查方法、Pegivirus病毒对受血者的影响和Pegivirus病毒预防等方面进行综述。
李占甲[3]（2020）在《人类Pegivirus病毒感染对造血干细胞移植患者预后的影响》文中提出研究背景及目的:庚型肝炎病毒为黄病毒科单股正链RNA病毒,近年来被重新命名为人类Pegivirus病毒（HPg V）。该病毒一般不会引起肝脏损伤,但在艾滋病患者和埃博拉感染者的治疗中可发挥正向协同作用,同时该病毒又是非霍奇金淋巴瘤以及肝炎相关性再生障碍性贫血的危险因素。我们在前期研究中发现,造血干细胞移植患者HPg V感染率可高达18.6%,远高于正常献血者（2.3%）,其中输血是重要的危险因素。基于HPg V在造血干细胞移植患者中感染率较高,移植后患者免疫力极度低下,研究HPg V感染与造血干细胞移植患者预后的相关性意义重大。本研究拟在已有工作基础上,结合临床资料,研究HPg V感染对造血干细胞移植患者预后的影响,为优化造血干细胞移植的治疗方案以及评估预后提供理论依据。方法:1、选取2011年6月至2017年12月在我中心造血干细胞移植科进行造血干细胞移植的188例患者以及2012年1月至2017年12月在我中心消化内科因各种消化系统疾病而入院的228例患者为研究对象,综合分析各型肝炎病毒（特别是HPg V）在两类患者中的流行情况。2、对188例造血干细胞移植患者HPg V感染进行危险因素分析,包括年龄、性别、血型、婚姻状况、民族、白血病类型、输血情况、HBV和HCV感染等,同时选取694例健康献血者进行对照分析。3、对造血干细胞移植患者按白血病类型进行分组,分别探讨患者的预后情况,包括造血重建、移植物抗宿主反应、总体生存率、白血病复发、移植相关死亡、无白血病生存等。结果:1、造血干细胞移植患者的HBs Ag、Anti-HCV、HEV RNA、HPg V RNA阳性率分别为4.8%、0.5%、0.5%、18.6%,消化系统疾病患者分别为12.7%、2.6%、0.9%、0.4%,两类患者中均未发现HAV和HDV感染。危险因素分析显示,在消化系统疾病患者中,性别、年龄、血型、婚姻状况、民族以及输血对HBV感染无显着影响。2、造血干细胞移植患者HPg V的阳性率（18.6%）显着高于健康献血者（2.3%）,民族和输血是HPg V感染的危险因素,HPg V感染率在年龄、性别、血型、HBV感染、HCV感染、婚姻状况、白血病类型等方面均无显着差异。3、AML组、ALL组、MDS组中HPg V阳性和阴性患者中性粒细胞重建中位时间（IQR）分别为13.5（11-15）天vs 13（11-14）天、12（11-14）天vs 13（11.5-14）天、12（11-15）天vs 14（11-16）天;血小板重建中位时间（IQR）分别为14（12-16）天vs 14（12-17）天、15（10-17）天vs 13.5（12-15）天、19（16-28）天vs 15（12-30）天,三组患者的造血重建均无显着差别。AML组HPg V阳性患者的皮肤3-4度a GVHD发生率、皮肤c GVHD发生率以及胃肠道c GVHD发生率均显着高于HPg V阴性患者,分别为25%vs 6.9%、60.6%vs 24.7%、12%vs 1.4%;在ALL组中,HPg V阴性患者的OS显着高于阳性患者（93.7%vs 69.3%）;在MDS组中,HPg V阴性患者OS、LFS显着高于阳性患者（92.9%vs 50%,85.7%vs 50%）,HPg V阴性患者TRM、肝脏3-4度a GVHD发生率显着低于阳性患者,分别为0%vs 33.3%、0%vs 25%。结论:1、我中心消化内科消化系统疾病患者中肝炎病毒感染主要以HBV为主,其次为HCV。HEV和HPg V阳性率均较低,未发现HAV和HDV感染。性别、年龄、血型、婚姻状况、民族以及输血对HBV感染无显着影响。在造血干细胞移植患者中,HAV、HBV、HCV、HDV、HEV阳性率均与正常人群无显着差异,HPg V阳性率显着高于消化系统疾病患者。2、造血干细胞移植患者是HPg V感染的高危人群,HPg V感染与患者性别、年龄、血型、HBV感染、HCV感染、婚姻状况、白血病类型等均无显着关联,民族可能是HPg V感染的危险因素,而输血可显着增加HPg V感染风险。3、HPg V感染可增加AML患者皮肤3-4度a GVHD、皮肤c GVHD以及胃肠道c GVHD发生率,也可增加MDS患者肝脏3-4度a GVHD发生率,同时会降低ALL和MDS患者生存率以及MDS患者无白血病生存率。建议对造血干细胞移植患者相关的献血者和供者进行HPg V筛查,同时实时监测患者术后的HPg V感染情况,实时进行干预性治疗。
冯晓燕,赵秀萍,张贺秋[4]（2013）在《庚型肝炎病毒感染的研究进展》文中提出1967年,Deinhardt F等用患有急性肝炎的外科医生（G.B.）的血清接种入狨猴体内导致肝炎发生,狨猴血清中可能含有的致病因子被命名为GB病毒。1995年,Simons等在小绢猴体内鉴定出2种黄病毒科家族新成员,GBV-A和GBV-B。随后,又有2个实验室分别从非甲非乙型肝炎患
冯悦[5]（2011）在《云南省GBV-C流行与进化特征及其自身清除机制的研究》文中认为庚型肝炎病毒（GB virus C, GBV-C）发现于二十世纪九十年代中期,属于黄病毒科、单股正链RNA病毒,基因组全长约9.4kb。GBV-C与艾滋病病毒（HIV-1）、丙型肝炎病毒（HCV）具有几乎相同传播途径,在HIV/HCV单/共感染的静脉吸毒人群（IDUs）中广泛传播。根据基因序列同源性,目前GBV-C可分为六种基因型,各基因型具有典型的地域分布特征。GBV-C病毒感染者无典型的临床症状,但该病毒在与HIV-1共感染情况下,具有延缓艾滋病病程、抑制艾滋病病毒复制的作用,此作用与GBV-C基因型及相关基因序列特征具有较大的相关性。云南省地处我国西南边陲,与东南亚多国接壤,毗邻全球最大的毒品生产地——金三角地区,是毒品运输的重要途径。多项研究表明,血缘性病毒的传播途径和毒品运输路径直接相关,云南省因此成为HIV-1和HCV传入我国,并向其他省份传播的源头地区,在云南地区开展血缘传播病毒的分子流行病学研究显得尤为重要。在云南省开展开展GBV-C的分子流行病学,及在与HIV-1共感染情况下的疾病慢性化机制研究具有较大的科学意义和潜在应用价值。为调查云南地区GBV-C的感染情况,我们首先对该地区231例静脉吸毒者和非静脉吸毒者的GBV-C感染情况进行检测,发现GBV-C E2抗体检测阳性率为25.97%（60/231）,GBV-C RNA检测阳性率为32.04%（74/231）,抗体／核酸交叉阳性率仅2.16%（5/231）。在静脉吸毒人群中GBV-C/HIV/HCV的三重感染率明显高于GBV-C单感染和GBV-C/HCV的共感染（P<0.05）；在非静脉吸毒人群中,GBV-C/HCV的共感染率明显高于GBV-C/HIV/HCV三重感染率（P<0.05）；GBV-C在HIV轻症和重症的患者中的感染率明显高于在HIV中症患者的感染（P<0.05）。为验证GBV-C对HIV-1和HCV感染者病程的影响,本研究对GBV-C感染与患者的CD4细胞数、ALT、AST、HCV的基因型和亚型、HIV-1 RNA病毒载量和HCV RNA病毒载量等相关指标的相关性进行了分析,GBV-C感染与否,以上指标未发现显着变化。为阐明GBV-C阳性患者中GBV-C基因型流行特点,本研究进而对GBV-C RNA阳性样本的GBV-C 5’NCR、E2基因及病毒全基因进行扩增、序列测定与同源关系分析,发现43例GBV-C感染者中除1例（NK07）属于3型,2例（DH019和DH021）属于4型外,其它40例所感染毒株不属于已知基因型且独立成簇。Bootstrap值分别为：5’NCR,97%；E2,99%；Full-length,99%。全基因组核苷酸序列分析结果显示,新基因型序列间相似性为91.2%-99.2%,不同基因型间相似性为86.2%-89%,Simplot和Bootscanning分析表明,所有获得新基因型全基因组序列不存在型间重组现象,该毒株可被命名为GBV-C7型。基于现有数据,云南省GBV-C基因型分布为：7型占93.02%（40/43）、4型占4.65%（2/43）、3型仅占2.33%（1/43）；在IDU人群中,7型为93.10%（27/29）、4型为6.90%（2/29）、没有发现3型的存在；在非IDU人群中,7型为92.86%（13/14）、3型为7.14%（1/14）、未发现4型的存在。鉴于GBV-C基因分型尚无公认方法和界定标准,本研究提出了以GBV-C E2区序列为主要分型靶序列,平均遗传距离小于0.0900视为同一基因型,介于0.1282～0.1438之间可视为不同基因型,平均遗传距离介于0.0900～0.1282之间时,该毒株可能为基因重组型或者同一种基因型,需经重组位点分析确定。为揭示GBV-C起源与进化,本研究分别根据GBV-C全长基因组序列、5NCR、E1、E2和NS5B区的核酸序列变异情况,对GBV-C进化速率和可能起源时间进行推算,所得的GBV-C分子进化速率为10-5～10-2sub/site/year,推断GBV-C的起源时间为152.96～1798.76年以前。比较而言,病毒E1/E2区（nt 900-1250）核酸序列更适合用于GBV-C的起源与进化研究,以此序列计算得到GBV-C五种基因型的分子进化速率介于10-4～10-2sub/site/year之间。根据各基因型病毒的地域分布、变异率和进化速率推断其起源时间和可能起源地,发现GBV-C 1型起源于非洲西部（1238年）、GBV-C 2型起源于欧洲（1928年）、3型起源于日本（1987年）、4型起源于东南亚（1981年）、5型起源于非洲南部（1975年）。总结我国主要GBV-C流行株的进化和传播特点为,GBV-C 3型由日本传播至中国,GBV-C 4型由东南亚分别经云南地区传播至中国内陆地区。在云南省,GBV-C 4型可能以东南亚国家接壤的德宏地区、红河地区和文山地区为源头,传播到云南省中部地区（大理和昆明地区）,再经中部地区向我国内陆地区的传播。最后,为了探索GBV-C的自身高清除率的相关机制,本论文就宿主细胞microRNA对GBV-C复制的影响进行了研究。利用生物学相关软件以GBV-C 3’NCR为靶基因预测了机体内相关的rnicroRNA共计12种,从中筛选出最可能与GBV-C 3’NCR发生作用的三种microRNA,即Has-miR148a、Has-miR-152和Has-miR-301。进而,建立了此三种microRNA的茎环RT-PCR和SYBR染料的荧光定量PCR的检测方法,以及GBV-C 3’NCR和三种microRNA的真核表达体系。研究结果表明,高表达miR-148a的Huh7.5.1细胞中,GBV-C 3’NCR基因的表达量明显下降。然而,经RNAi技术抑制miR-148a表达的细胞中,GBV-C 3’NCR基因表达量明显上调。由此我们得出,Has-miR-148a与GBV-C 3’NCR之间呈负相关的生物学特性。综上所述,本论文通过对云南省不同人群和不同地区中GBV-C的感染、基因型流行、起源进化以及高清除率的相关机制的研究发现,GBV-C在云南地区高度流行且发现了新的基因型并命名为GBV-C 7型,提出了以E2区序列为基础的基因型分型的新标准；通过对GBV-C起源与进化的研究,阐明了我国和云南地区的GBV-C基因型进化特点和传播路径；证明了Has-miR-148a与GBV-C高清除率的相关性。本论文针对云南地区GBV-C的研究为首次,为今后在该地区开展相关研究提供了第一手资料,并为GBV-C和HIV共感染相关方面的研究提供了前瞻性的建议,同时为GBV-C影响HIV患者疾病进程的研究提供了参考和理论依据。
龚晓莹,周阳[6]（2010）在《庚型肝炎病毒感染的研究进展》文中研究指明庚型肝炎病毒（HGV）是发现时间尚短的嗜肝病毒,可能是病因不明肝炎的病因之一。现就HGV的病原生物及HGV感染的流行病学、临床表现、治疗及预后等方面相关研究进展进行综述。
韩白乙拉,荀福义,柳忠生[7]（2007）在《通辽地区不同人群庚型肝炎病毒感染的研究》文中进行了进一步梳理目的:研究通辽地区蒙古族、汉族,不同年龄人群庚型肝炎病毒感染及致病性情况.方法:采用了LISA对298例健康人群111例肝炎患者中进行抗—HGV检测.结果:健康人群HGV感染率为2.5%,汉族为1.69%.在肝炎患者中蒙古族HGV感染率38.70%,汉族为18.75%,健康人群HGV感染率为2.01%,肝炎患者为24.32%.结论:蒙古族HGV感染在健康人群还是肝炎患者中都明显高于汉族人群.肝炎患者HGV感染明显高于健康人群.
何姗,庞超,胡南[8]（2006）在《庚型肝炎病毒与其它型肝炎重叠感染的调查与临床观察》文中研究指明目的:了解庚型肝炎病毒（HGV）与甲、乙、丙、戊型肝炎重叠感染的发生率和临床特点及其对病情的影响。方法:采用EL ISA方法对1280例各型病毒性肝炎进行抗-HGV检测。结果:甲、乙、丙、戊型肝炎与庚型肝炎重叠感染的发生率分别为2.25%、8.05%、6.12%、1.82%,以乙型肝炎患者重叠感染HGV最多（P<0.01）。HGV重叠感染患者的临床感染类型以慢性肝炎最多,高于HGV阴性患者（P<0.01）;HGV阴性感染患者的临床感染类型以急性肝炎为多,高于HGV重叠感染患者（P<0.01）。HGV重叠感染患者与HGV阴性感染患者肝功能指标除IG g外,差异均无显着性（P>0.05）。结论:各型肝炎患者均存在HGV重叠感染;HGV无致病性或致病性较轻,与其他肝炎病毒重叠感染似不加重肝脏的损害。
侯周华[9]（2003）在《输血传播病毒（TTV）基因变异的临床意义》文中认为目的 TTV是从一名输血后肝炎病人血清中分离出的一种新型DNA病毒。TTV感染在各种人群中普遍存在，可存在于无任何症状健康者，也可以是一些病因不明肝病及非甲一非庚型暴发性肝炎患者的病原体和在其他肝炎病毒感染基础上发生重叠感染。目前对TTV的致病性的研究存在争论，有些学者认为TTV不能致病，有些持相反意见。有学者认为TTV的致病性与其基因型或基因变异有关。因此研究TTV在各人群中的感染情况，尤其是TTV感染在HBV慢性感染的基础上重叠感染是否加重其病情，以初步探讨TTV的致病性及TTV是否影响HBV的复制，并探讨TTV的基因变异及其准种复杂性与其致病性的关系有重要意义。方法 （1）在ORF1区设计特异性引物建立巢式多聚酶链反应（PCR），检测献血员、非甲-非庚型肝炎患者及HBV感染患者血清中TTV DNA，对PCR产物进行测序，并比较TTV DNA阳性患者与阴性患者之间的肝功能指标（ALT、TBIL）的差异。（2）TTV DNA阳性患者采用不对称PCR获得单链DNA，然后对其进行SSCP分析，并结合TTV DNA熔点曲线分析基因变异。（3）在ORF1区的高变区（HVR）设计特异性引物建立巢式多聚酶链反应（PCR）扩增TTV DNA。对慢性重型乙型肝炎患者与慢性乙型肝炎病毒携带者的PCR产物进行分子克隆，各挑10个阳性克隆测序，对其序列进行同源性比较，并尝试DNA熔点曲线分析TTV准种的复杂性的可行性。结果 （1）献血员、慢性乙型肝炎病毒携带者、慢性乙型肝炎和慢性重型乙型肝炎患者的TTV DNA阳性率分别为10％（4/40）、11％（7/64）、27％（39/140）、48％（76/160），非甲—非庚型肝炎患者中度、重度、重型患者TTV DNA阳性率分别为33％（4/12）、43％（6/14）、60％（6/10）。非甲—非庚型肝炎患者的TTV DNA阳性率与献血员相比较差异有显着性意义（P＜0.01），非甲—非 博士学位论文 中文摘要庚型肝炎患者中度、重度、重型之间(P＜0刀5人慢性乙型肝炎中度、重度和‘慢性重型乙型肝炎患者与慢性乙型肝炎病毒携带者及献血员相比其差异也有显着性意义(P＜0刀1人 同时在不同类型乙型肝炎患者（如慢性重度、重型乙型肝炎患者与慢性乙型肝炎中度）之间相比差异有显着性(P＜0刀5太 慢性重度、重型乙型肝炎患者之间差异也有显着性(P＜0刀5人慢性乙型肝炎和慢性重型乙型肝炎患者的ALT和 TBIL的平均值在 TTV DNA阳性病人组与 TTV DNA阴性病人组之间比较有显着性差异(P＜0．05人 TTV DNA阳性病人组明显高于TTV DNA阴性病人组。非甲一非庚型肝炎患者的ALT水平在TTVDNA阳性组与 TTV DNA阴性组差异有显着(P＜0．05人 hV DNA阳性病人组明显高于 TTV DNA阴性病人组，但 TBIL水平比较差异无显着性(P＞0．05人 TTV DNA阳性组与 TTV DNA阴性组中 HBV感染复制指标的阳性率相比较无明显差异(＞0刀5＼（2献血员、非甲一非庚型肝炎患者中度、重度、重型患者中SSCP电泳条带数分别为 1．25土0．50，2．50土0．58，3＊土0＊3，4．3土1．21；1甲一非庚型肝炎患者各临床分型之间SS＊P电泳条带数比较差异有显着性（尸＜o．05人乙型肝炎病毒携带者、慢性乙型肝炎中度、重度和重型患者中，SSCP电泳条带数分别为 1＊0土0．55，3．25士1．06，3．36士1．36，4．59士1．83；慢性乙型肝炎和慢性重型乙型肝炎患者组中SSCP电泳条带数显着多于乙型肝炎病毒携带者与献血员（＊＜0刀5）慢性重型乙型肝炎患者中SS＊P电泳条带数显着多于慢性乙型肝炎患者（P＜0刀5人慢性重型肝炎及慢性乙型肝炎患者组中TTV熔点曲线乎均波峰数多于献血员和慢性乙型肝炎病毒携带者组（P＜0刀5人 慢性乙型肝炎患者各临床分型之间其差异 除重型与重度之外）均有显着性（P＜0对引。在非甲一非庚型肝炎患者中TTV熔点曲线平均波峰厂 值）数在各临床分型之间也存在差异，但重度与重型之间差异无显着性（P＞0刀5入（3）TTV DNA序列与日本株 TA278比较有 74％～95％的同源性。ASC IV 博士学位论文 中文摘要存在2种不同的TTV病毒株，其序列有7％的差异；C SHB中存在7种不同的 TT’V病毒株，彼此之间序列有 5％～24％不同。ASC的 ITV病毒株都为Qa亚型；CSm的 17V病毒株可分为＊a和 Glb两个亚型。由于基因核着酸序列的变化导致了编码的氨基酸序列的变化，ASC中的 TTV ORF蛋白氨基酸同源性为 77％和 78％，CSHB中有3株出现TTA终止密码突变，其它7株氨基酸变异频率在59％～76％，明显高于ASC，且出现氨基酸变异的位点CSHB也与ASC明显不同。结论 u）献血员、非甲一非庚型肝炎患者中存在TTV感染，乙型肝炎病毒感染患者重叠感染TTV较常见。＊）TTV的重叠感染可能是HBV感染病情加重因素之一，TTV重叠感染对可能不干扰HBV的复制。u）TTV可能有一定的致病性，其致病性可能与其基因变异有一定关系。u）TTV存在准种感染，不仅表现在核着酸水平的变异差异，而且在氨基酸水平也有较大变化，这种准种的复杂性可能在其致病机制中有一定作用。Glb亚型可能有一定的
熊良仕,梁润琴,崔素芬,周京国,邢燕[10]（2002）在《庚型肝炎病毒感染对重型肝炎发病的影响》文中研究指明目的 探讨庚型肝炎病毒感染在重型肝炎中的发病作用。方法 采用 RT- PCR及 EIA法检测重型肝炎患者血清 HGV RNA及抗 - HGV阳性情况 ,并与临床肝功、预后进行比较。结果 各临床类型重肝 HGV感染率无明显差别 ,HGV感染病例 AL T升高较低 ,SB、A/G较高 ,病死率显着低于 HGV（- ）病例 ,单纯 HGV感染少见。结论 庚型肝炎病毒致病力弱 ,其感染不但未加重肝衰竭 ,反有利于肝衰竭的恢复
二、庚型肝炎病毒致病性的临床研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、庚型肝炎病毒致病性的临床研究（论文提纲范文）
（1）人类Pegivirus病毒致病性研究进展（论文提纲范文）
| 1 HPg V的流行病学 |
| 2 HPg V的传播途径 |
| 3 HPg V的检测 |
| 4 HPg V的致病性 |
| 4.1 HPg V单独感染 |
| 4.2 HPg V与乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)或HCV混合感染 |
| 4.3 HPg V与HIV混合感染 |
| 4.4 HPg V与埃博拉病毒(ebola virus,EBOV)混合感染 |
| 4.5 HPg V与器官移植 |
| 4.6 HPg V与非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lym-phoma,NHL) |
| 4.7 HPg V与再生障碍性贫血 |
| 5 结语 |
（2）人类Pegivirus感染与输血安全研究进展（论文提纲范文）
| 1 HPgV的发现 |
| 2 HPgV基因型及分布 |
| 3 HPgV在献血者中的感染情况 |
| 4 HPgV的血源性传播途径 |
| 5 HPgV感染的实验室检测 |
| 5.1 RT-PCR检测病毒-RNA |
| 5.2 酶联免疫吸附试验检测抗体 |
| 6 HPgV感染对受血者的影响 |
| 6.1 HPgV单独感染 |
| 6.2 HPgV与HBV、HCV、HIV重叠感染 |
| 6.3 HPgV与肝损伤 |
| 6.4 HPg V感染与原发性肝癌的关系 |
| 6.5 HPgV感染与其他疾病关系 |
| 7 HPgV感染的预防措施 |
| 7.1 HPgV感染预防存在的问题 |
| 7.2 HPgV感染的预防措施 |
（3）人类Pegivirus病毒感染对造血干细胞移植患者预后的影响（论文提纲范文）
| 英文缩略词对照表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 人类Pegivirus病毒在造血干细胞移植患者和消化系统疾病患者中的感染情况调查 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 标本来源 |
| 2.2 仪器与试剂 |
| 2.3 检测方法与结果判定 |
| 2.4 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 造血干细胞移植患者肝炎病毒感染情况 |
| 3.2 消化系统疾病患者肝炎感染情况 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二部分 造血干细胞移植患者人类Pegivirus病毒感染的危险因素分析 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 标本来源 |
| 2.2 仪器与试剂 |
| 2.3 检测方法及结果判定 |
| 2.4 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 健康献血者的HPgV感染及其危险因素分析 |
| 3.2 造血干细胞移植患者的HPgV感染 |
| 3.3 造血干细胞移植患者HPgV感染的危险因素分析 |
| 3.4 输血对HPgV感染的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第三部分 人类Pegivirus病毒感染对造血干细胞移植患者预后的影响 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 病例资料 |
| 2.2 预处理方案 |
| 2.3 移植物抗宿主病预防方案 |
| 2.4 各项观察指标定义 |
| 2.5 白血病危险分层标准 |
| 2.6 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 HSCT患者的临床特征 |
| 3.2 造血重建情况 |
| 3.3 生存情况 |
| 3.3.1 AML患者生存情况 |
| 3.3.2 ALL患者生存情况 |
| 3.3.3 MDS患者生存情况 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 个人简历 |
| 致谢 |
| 综述 人类Pegivirus病毒致病性研究进展 |
| 参考文献 |
（4）庚型肝炎病毒感染的研究进展（论文提纲范文）
| 1 HGV的分子生物学 |
| 1.1 基因结构与编码蛋白质 |
| 1.2 亲嗜性 |
| 1.3 基因型 |
| 2 HGV感染的流行病学与输血安全 |
| 3 HGV感染的检测 |
| 4 HGV感染的致病性 |
| 4.1 单独HGV感染 |
| 4.2 HGV与HBV和/或HCV重叠感染 |
| 4.3 HGV与HIV重叠感染 HGV |
| 4.4 HGV感染与再生障碍性贫血 |
| 5 展望 |
（5）云南省GBV-C流行与进化特征及其自身清除机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 插图与附表清单 |
| 英文缩写词表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 庚型肝炎病毒 |
| 1.1.1 庚型肝炎病毒的发现和命名 |
| 1.1.2 庚型肝炎病毒的结构及其基因组特征 |
| 1.1.3 庚型肝炎病毒的诊断 |
| 1.1.4 庚型肝炎病毒的基因型的分布及分型方法 |
| 1.1.5 庚型肝炎病毒的起源与进化 |
| 1.2 庚型肝炎病毒传播和流行 |
| 1.2.1 庚型肝炎病毒的传播途径 |
| 1.2.2 庚型肝炎病毒的流行 |
| 1.3 庚型肝炎病毒的生物学特性 |
| 1.3.1 庚型肝炎病毒的致病性 |
| 1.3.2 庚型肝炎病毒与艾滋病病毒 |
| 1.4 研究云南地区病毒分子流行病学的意义 |
| 1.4.1 云南省特殊的地理位置 |
| 1.4.2 云南地区病毒传播对我国病毒流行的影响 |
| 1.5 本论文研究的目的和意义 |
| 1.6 本论文的创新点 |
| 第二章 云南省GBV-C的流行及其与临床指标的相关性分析 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 本章技术路线 |
| 2.3 实验材料和方法 |
| 2.3.1 实验材料 |
| 2.3.2 主要试剂 |
| 2.3.3 仪器设备 |
| 2.3.4 实验方法 |
| 2.4 实验结果 |
| 2.4.1 本研究样本临床指标统计 |
| 2.4.2 云南地区不同人群中GBV-C RT-PCR检测结果 |
| 2.4.3 云南省GBV-C的流行 |
| 2.4.4 云南省静脉吸毒人群中不同病原体的感染率分析 |
| 2.4.5 云南省非静脉吸毒人群中不同病原体的感染率分析 |
| 2.4.6 云南省不同地州和不同人群的GBV-C感染情况 |
| 2.4.7 云南省静脉吸毒人群HIV患者不同病程中GBV-C的流行 |
| 2.4.8 云南省静脉吸毒人群中GBV-C对HIV/HCV共感染患者影响 |
| 2.4.9 云南省静脉吸毒人群中GBV-C对HCV患者的影响 |
| 2.4.10 云南省非静脉吸毒人群中GBV-C对HCV患者的影响 |
| 2.4.11 云南省不同人群中GBV-C与HCV基因型和亚型的相关性分析 |
| 2.5 讨论 |
| 2.5.1 云南省不同地区不同人群中GBV-C的感染率 |
| 2.5.2 本研究中GBV-C诊断指标的选择 |
| 2.5.3 本研究中GBV-C感染的偏好性 |
| 2.5.4 本研究中GBV-C的感染与HIV患者临床指标的相关性 |
| 2.5.5 GBV-C影响HIV患者临床指标的研究 |
| 2.6 小结 |
| 第三章 云南地区GBV-C基因型分布与新基因型的发现 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 本章技术路线 |
| 3.3 实验材料和方法 |
| 3.3.1 实验材料 |
| 3.3.2 主要试剂 |
| 3.3.3 仪器设备 |
| 3.3.4 实验方法 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.4.1 GBV-C 5'NCR和E2区RT-PCR的扩增 |
| 3.4.2 GBV-C 5'NCR和E2区扩增片段测序结果 |
| 3.4.3 GBV-C 5'NCR和E2区序列基因分型的能力分析 |
| 3.4.4 基于GBV-C 5'NCR区序列对GBV-C的基因分型 |
| 3.4.5 基于GBV-C E2区序列对GBV-C的基因分型 |
| 3.4.6 GBV-C全基因组序列的扩增 |
| 3.4.7 GBV-C全基因组序列片段测序和序列拼接 |
| 3.4.8 GBV-C 7型与其它基因型间核苷酸序列相似性比较 |
| 3.4.9 基于GBV-C全长基因序列对GBV-C的基因型的分析 |
| 3.4.10 GBV-C 7型重组位点的分析 |
| 3.4.11 云南省GBV-C基因型的流行特点 |
| 3.4.12 GBV-C E2区与HIV相互作用的氨基酸位点的分析 |
| 3.5 讨论 |
| 3.5.1 GBV-C基因型的命名 |
| 3.5.2 GBV-C基因分型的标准 |
| 3.5.3 我国GBV-C基因型流行特点 |
| 3.5.4 云南省GBV-C基因型流行及其分析 |
| 3.5.5 GBV-C与HIV间的相互作用 |
| 3.6 小结 |
| 第四章 庚型肝炎病毒的起源与进化 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 技术路线图 |
| 4.3 材料与方法 |
| 4.3.1 实验材料 |
| 4.3.2 主要软件 |
| 4.3.3 实验方法 |
| 4.4 实验结果 |
| 4.4.1 GBV-C的进化速率 |
| 4.4.2 GBV-C的起源 |
| 4.4.3 GBV-C的基因组序列的变异特征 |
| 4.4.4 基于高变区序列进行GBV-C的基因分型 |
| 4.4.5 基于E1/E2高变区序列进行GBV-C的基因分型 |
| 4.4.6 不同基因型GBV-C的分子进化速率 |
| 4.4.7 GBV-C五种基因型流行及其进化特征 |
| 4.4.8 南省GBV-C主要基因型的流行及其进化特征 |
| 4.5 讨论 |
| 4.5.1 GBV-C的分子进化速率 |
| 4.5.2 GBV-C进化速率的选择 |
| 4.5.3 GBV-C各基因型起源进化的比较 |
| 4.5.4 中国GBV-C主要流行株的传播 |
| 4.5.5 研究病毒起源及其进化动力学的意义 |
| 4.6 小结 |
| 第五章 庚型肝炎病毒自身高清除率与机体microRNA的相关性 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 技术路线 |
| 5.3 实验材料与方法 |
| 5.3.1 实验材料 |
| 5.3.2 主要试剂 |
| 5.3.3 仪器设备 |
| 5.3.4 实验方法 |
| 5.4 实验结果 |
| 5.4.1 与GBV-C 3'NCR区序列相关的microRNA预测 |
| 5.4.2 GBV-C 3'NCR区序列相关microRNA的筛选 |
| 5.4.3 GBV-C3'NCR和microRNA基因定性PCR检测 |
| 5.4.4 GBV-C 3'NCR和microRNA基因的测序结果 |
| 5.4.5 GBV-C 3'NCR和microRNA基因荧光定量PCR检测方法的建立 |
| 5.4.6 GBV-C 3'NCR与microRNA基因真核表达体系的建立 |
| 5.4.7 microRNA与GBV-C 3'NCR间的相互作用 |
| 5.4.8 Has-mir-148a与GBV-C 3'NCR间的相互作用 |
| 5.5 讨论 |
| 5.5.1 MicroRNA的检测方法的选择 |
| 5.5.2 本研究检测体系中参照基因的选择 |
| 5.5.3 Has-miR-148a与GBV-C 3'NCR间的相互作用 |
| 5.5.4 Has-miR-148a与GBV-C 3'NCR作用位点的分析 |
| 5.5.5 Has-miR-148a的其它生物学功能 |
| 5.5.6 GBV-C的高清除率与Has-miR-148a的相关性 |
| 5.6 小结 |
| 第六章 结论与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录A 攻读硕士期间发表论文目录 |
（6）庚型肝炎病毒感染的研究进展（论文提纲范文）
| 1 病原学及分子生物学特征 |
| 2 流行病学 |
| 3 临床表现 |
| 3.1 临床分型及症状体征 |
| 3.2 血清学改变 |
| 3.3 病理 |
| 4 治疗及预后 |
（8）庚型肝炎病毒与其它型肝炎重叠感染的调查与临床观察（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（9）输血传播病毒（TTV）基因变异的临床意义（论文提纲范文）
| 一、 缩略词对照表 |
| 二、 中文摘要 |
| 三、 英文摘要 |
| 四、 论文正文 |
| 1. 前言 |
| 2. 第一部分 TTV感染的临床意义 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.2 结果与分析 |
| 3. 第二部分 TTV基因变异的临床意义 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.2 结果与分析 |
| 4. 第三部分 TTV准种感染 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.2 结果与分析 |
| 5. 讨论 |
| 6. 结论 |
| 7. 参考文献 |
| 五、 综述 |
| 1. 输血传播病毒（TTV）及其感染的临床研究进展 |
| 2. 病毒准种研究的分析方法 |
| 六、 致谢 |
| 七、 附录 |
四、庚型肝炎病毒致病性的临床研究（论文参考文献）
- [1]人类Pegivirus病毒致病性研究进展[J]. 李占甲,陈水平. 医学综述, 2021(01)
- [2]人类Pegivirus感染与输血安全研究进展[J]. 陈斌. 甘肃医药, 2020(03)
- [3]人类Pegivirus病毒感染对造血干细胞移植患者预后的影响[D]. 李占甲. 安徽医科大学, 2020(02)
- [4]庚型肝炎病毒感染的研究进展[J]. 冯晓燕,赵秀萍,张贺秋. 中国输血杂志, 2013(05)
- [5]云南省GBV-C流行与进化特征及其自身清除机制的研究[D]. 冯悦. 昆明理工大学, 2011(05)
- [6]庚型肝炎病毒感染的研究进展[J]. 龚晓莹,周阳. 中国医药导报, 2010(19)
- [7]通辽地区不同人群庚型肝炎病毒感染的研究[J]. 韩白乙拉,荀福义,柳忠生. 内蒙古民族大学学报(自然科学版), 2007(01)
- [8]庚型肝炎病毒与其它型肝炎重叠感染的调查与临床观察[J]. 何姗,庞超,胡南. 广东医学院学报, 2006(02)
- [9]输血传播病毒（TTV）基因变异的临床意义[D]. 侯周华. 中南大学, 2003(03)
- [10]庚型肝炎病毒感染对重型肝炎发病的影响[J]. 熊良仕,梁润琴,崔素芬,周京国,邢燕. 四川医学, 2002(07)