一、T波电交替伴QT延长合并恶性室性心律失常一例（论文文献综述）
程晓琳[1]（2021）在《儿童先天性长QT综合征的致病基因和临床特征的单中心随访研究》文中指出背景先天性长QT综合征（long QT syndrome,LQTS）是指体表心电图表现为QT间期延长、T波异常,易产生室性心律失常尤其是尖端扭转性室性心动过速（torsadesde points,TdP）,进而引起晕厥和猝死的一组综合征,发病率1:2500[1]。目前共发现18种亚型,由16个基因突变导致,按照遗传方式可分为常染色体显性遗传的Romano-Ward综合征（Romano-Ward syndrome,RWS）和常染色体隐性遗传的 Jervell-Lange-Nielsen 综合征（Jervell-Lange-Nielsen syndrome,JLNS）。不同亚型的临床表现、诱因及心电图各有其特点,基因检测成为当前诊断及鉴别诊断的重要手段。目前国内外以医疗中心为单位对儿童LQTS的长期随访研究报道较少,因此,我们开展了一项儿童先天性长QT综合征的单中心随访研究。目的对本中心10年来收治的先天性长QT综合征患儿及其家系进行临床资料的收集及随访,旨在探讨LQTS患儿的致病基因、临床特征以及治疗随访情况。研究对象和方法选取2011年1月1日至2020年12月31日山东省立医院小儿心脏科收治的共19例诊断为先天性长QT综合征且行基因检测的患儿为研究对象。收集患儿住院期间的临床资料、基因检测资料并进行随访,随访中了解患儿现状及治疗反应,反复确认病史及家系发病情况。对收集的资料进行总结与分析。结果1.19例患儿中男性9例（47.4%）,女性10例（52.6%）。首发症状年龄（5.1±4.2）岁,范围0-13岁。诊断年龄（6.7±4.4）岁,范围0-14岁。12例（63.2%）有阳性家族史,其中7例有晕厥或猝死家族史,8例有QTc延长家族史。19例患儿均检出LQTS相关基因突变,其中17例（89.5%）检出致病变异或疑似致病变异,2例检出临床意义未明变异。检出LQTS突变基因5个,分别为KCNQ1、KCNH2、SCN5A、CACNA1C、AKAP9,对应 6 种表型,包括 6 例 LQT1（31.6%）,5 例 LQT2（26.3%）,1例 LQT3（5.3%）,3 例 LQT8（15.8%）,3 例 JLNS1（15.8%）,1 例表型不明（5.3%）;LQT1、LQT2、LQT3共12例（63.2%）。文献未报道位点8个,KCNQ1基因的突变4个,KCNH2突变1个,SCN5A突变1个,CACNA1C突变1个,AKAP9突变1个。2.17例（89.5%）患儿有阳性症状,表现为晕厥、面色苍白、头晕、心跳慢。有症状患儿中12例（70.6%）有明确有诱因。LQT1患儿3例（75%）是在跑步或踢足球时出现晕厥,1例（25%）多次于行走中或情绪激动时出现晕厥。LQT2患儿在感冒、玩手机、饥饿、睡眠被唤醒、睡眠、泡温泉时出现晕厥发作。1例LQT3患儿剧烈运动后出现头晕、心动过缓。LQT8均无诱因发作。JLNS1患儿均于运动或情绪激动时出现晕厥。3.9 例（47.4%）患儿合并 QTc 间期（corrected QT interval,校正 QT 间期）延长以外的心律失常,合并窦性心动过缓4例,合并室性早搏4例,房室传导阻滞3例。合并并指畸形1例（5.3%）,低血糖1例（5.3%）。心脏结构异常3例（15.8%）,包括1例左室大,1例室间隔缺损,1例动脉导管未闭及肺动脉瓣狭窄。2例（10.5%）为早产儿。4.19 例平均 QTc 为（551.8±68.2）ms,其中 16 例（84.2%）患儿 QTc≥480ms,3例QTc<480ms患儿中2例为LQT1,1例表型不明。LQT1患儿6例,心电图平均QTc 为（496.3±31.9）ms,范围 460-543ms;LQT2 患儿 5 例,平均 QTc 为（582.0±20.5）ms,范围 550-600ms;LQT3 患儿 1 例,心电图最长 QTc 为 520ms;LQT8患儿 3 例,平均 QTc 为（570.0±70.0）ms,范围 490-620ms;JLNS1 患儿 3 例,平均QTc为（635.7±79.5）ms,范围550-707ms。表型不明患儿1例,心电图QTc最长为460ms。LQT1患儿心电图T波形态表现为宽基底、双向或正常,LQT2患儿T波表现为双向、切迹或低平,LQT3表现为晚发T波、T波双向,LQT8患儿心电图均有T波高尖改变,JLNS1患儿心电图均表现为T波宽基底及T波双向改变。女性患儿QTc平均值（580.7±64.9）ms大于男性患儿（519.8±59.4）ms,P值为0.049,差异有统计学意义。13例（68.4%）晕厥患儿的平均QTc为（560.2±72.3）ms,6 例（31.6%）无晕厥患儿的平均 QTc 为（533.8±60.3）ms,P 值0.45,差异无统计学意义。5.19例患儿的平均Schwartz评分为（4.9±1.2）分,18例（94.7%）评分≥3.5 分。6.本研究失访率为0,5例（26.3%）通过电话随访。平均随访时间（2.9±2.0）年,范围0-7年。至随访结束1例（5.3%）LQT8患儿死亡,18例存活,存活患儿中1例（5.3%）LQT2患儿意识丧失。19例患儿中17例接受药物和或ICD治疗,显效3例（17.6%）,有效10例（58.8%）,无效4例（23.5%）。单纯用药组与非用药组疗效无差异,P值为1。坚持口服药物治疗患儿共12例,10例口服普萘洛尔,1例口服美托洛尔,1例口服美西律。口服普萘洛尔的10例患儿,1例显效,6例有效,3例无效,经检验,剂量≥1.5 mg/kg· d有效率显着高于剂量<1.5 mg/kg·d患儿,P值0.008。3例植入ICD患儿同时口服β受体阻滞剂,2例随访无晕厥,ICD无放电,1例反复晕厥,ICD每年放电20多次。结论1.发现了 8个疑似LQTS相关新的突变位点。2.先天性LQTS作为单基因遗传性心律失常疾病,基因检测的阳性率超过既往报道的72%。基因诊断和临床诊断具有较高的一致性。3.部分LQTS病例仅有心电图的改变或仅有晕厥表现而无典型的心电图特征,基因检测有助于早期诊断。4.先天性LQTS的症状、诱因、心电图特征因类型不同而异,各型特征与以往报道不完全相同。5.β受体阻滞剂具有保护作用。口服药物剂量不足或治疗无效时,接受ICD治疗可防止心脏性猝死发生。
中华医学会心电生理和起搏分会,中国医师协会心律学专业委员会[2]（2020）在《2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）》文中研究表明室性心律失常在临床上十分常见,发生在无结构性心脏病患者的非持续性室性心律失常预后多为良好,但持续性快心室率室性心动过速和心室扑动与颤动可导致心脏性猝死。在中华医学会心电生理和起搏分会与中国医师协会心律学专业委员会的支持下,中华医学会心电生理和起搏分会室性心律失常工作委员会于2016年组织国内专家首次撰写了中国室性心律失常专家共识。2020室性心律失常中国专家共识为2016年共识的升级版,该版是在参考新近公布的欧美相关指南和共识基础上,结合我国近几年在这一领域的研究进展和国情再版的新的专家共识。期望2020版共识将有助于促进我国室性心律失常的预防与治疗。
曹克将,陈柯萍,陈明龙,洪葵,华伟,黄从新,黄德嘉,江洪,李学斌,李毅刚,汤宝鹏,王祖禄,吴立群,吴书林,薛玉梅,杨新春,杨艳敏,姚焰,张凤祥,张澍[3]（2020）在《2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）》文中提出室性心律失常在临床上十分常见,发生在无结构性心脏病患者的非持续性室性心律失常预后多为良好,但持续性快心室率室性心动过速和心室扑动与颤动可导致心脏性猝死。在中华医学会心电生理和起搏分会与中国医师协会心律学专业委员会的支持下,中华医学会心电生理和起搏分会室性心律失常工作委员会于2016年组织国内专家首次撰写了中国室性心律失常专家共识。2020中国室性心律失常专家共识为2016年共识的升级版,该版是在参考新近公布的欧美相关指南和共识基础上,结合我国近几年在这一领域的研究进展和国情再版的新的专家共识。期望2020版共识将有助于促进我国室性心律失常的预防与治疗。
钟霞[4]（2020）在《基于Nomogram数模的阵发性房颤预警指标模型建立与中医证候关联规则分析》文中研究指明目的:通过回顾性分析与阵发性房颤发生相关的文献,实现阵发性房颤西医预警指标的筛选、建模、评估及中医证候指标的关联规则分析。方法:1.采用文献回顾性研究方法,收集阵发性房颤的高危因素,建立预警指标数据库。通过相关性分析,初步建立起基于ROC曲线的联合预警模型及基于Norogram图的评分预警模型,并对模型进行DCA评估。2.收集阵发性房颤中医医案,通过频数统计及关联规则分析阵发性房颤中医证候要素及关联程度,借助于计算机数据辅助平台,建立起阵发性房颤中医证候指标预警数据库。结果:1.西医预警模型结果显示:年龄、BMI、尿酸、C反应蛋白、左房内径为阵发性房颤发生的独立预警因素（P<0.05）。联合预警模型预警临界值为0.481,敏感度为0.861,特异度为0.867,准确度为0.861。Nomogram评分预警模型各指标评分的总分范围为30-65分,对应的风险率范围为0-0.9。Nomogram模型一致性指数C-index为0.926（95%CI:0.901-0.952）。2.中医证候指标关联规则分析显示:气阴两虚证、气虚血瘀证、阴虚火旺证、痰瘀互结证、气滞血瘀证、心血瘀阻证为阵发性房颤六个最常见的中医证型。气阴两虚证64例,心悸、舌红、疲乏是主要症状;疲乏、心悸支持度最高（71.875%）。气虚血瘀证22例,心悸、疲乏、舌紫暗有瘀斑是主要症状;疲乏、气短,疲乏、心悸、气短支持度最高（90.909%）。阴虚火旺证14例,舌红、失眠、心悸是主要症状;心悸、耳鸣,失眠、心烦支持度最高（92.857%）。痰瘀互结证13例,心悸、胸闷、苔白腻是主要症状;胸闷、苔白腻,胸闷、心悸,胸闷、心悸和苔白腻支持度最高（69.231%）。气滞血瘀证12例,心悸、胸闷、胸痛是主要症状;善太息、胸胁胀满,胸胁胀满、善太息支持度最高（66.667%）。心血瘀阻证12例,脉涩、心悸、胸痛是主要症状;胸痛、舌紫暗有瘀斑,心悸、唇甲青紫支持度最高（91.667%）。结论:本研究通过二元Logistic回归分析、ROC曲线及Norogram图初步建立起了阵发性房颤的西医早期预警指标模型,通过对阵发性房颤中医证候要素的关联规则分析,挖掘出了阵发性房颤中医证候间的内在规律,以预测阵发性房颤的发生,对于临床中及早识别阵发性房颤风险患者有一定价值。
贺峰谋[5]（2020）在《胺碘酮联合美托洛尔治疗慢性心功能不全合并室性早搏的疗效观察》文中进行了进一步梳理目的:探究使用胺碘酮联合美托洛尔对慢性心功能不全合并室性早搏患者的治疗效果。方法:选择2016年1月-2018年12月至我院进行慢性心功能不全合并室性早搏（室早）治疗的患者150例进行临床研究。将所有患者随机分为3组,分别是联合用药组、胺碘酮组和美托洛尔组,每组50名患者。使用ACEI或ARB、血管扩张剂、利尿剂、吸氧等常规手段对所有患者进行对症治疗,密切观察患者的心电图、生理指征、肝肾功能以及电解质变化情况,根据上述指标调整用药。在上述治疗方案基础上,胺碘酮组给予口服盐酸胺碘酮片,第一周每次0.2g,每天3次,第二周每次0.2g,每天2次,第三周开始每次0.2g,每天1次,疗程8周;美托洛尔组口服酒石酸美托洛尔片,第1周每次6.25mg,每天2次,第2周每次12.5-25mg,每天2次,第3周开始,根据患者具体情况,药量最多可增加到每天175mg,疗程8周;联合用药组同时口服胺碘酮和美托洛尔,胺碘酮第一周每次1片,每天3次,第2-8周改为维持量每次1片,每天1次,治疗时间共计8周,美托洛尔第1周每次6.25mg,每天2次,第2周每次12.5mg,每天2次,根据患者具体情况,药量最多增加到每天100mg。观察每名患者治疗后的Lee心衰积分变化情况、心衰临床疗效、室早数量、室早疗效、联律间期、室早指数、TP-e间期、超声心动图心功能、脑利钠肽（BNP）以及不良反应发生情况。结果:三组患者治疗前Lee心衰积分无明显差异,治疗后均明显减少,与治疗前相比组内差异明显（P<0.05）,联合用药组治疗后Lee心衰积分明显低于美托洛尔组和胺碘酮组,具有明显组间差异（P<0.05）,美托洛尔组与胺碘酮组无明显差异（P>0.05）。联合用药组治疗心衰的总有效率为96.00%,胺碘酮组为84.00%,美托洛尔组为78.00%。联合用药组对心衰治疗的总有效率明显高于胺碘酮组和美托洛尔组。所有患者治疗前的室性早搏数量情况相似,治疗后均明显改善,且差异显着（P<0.05）,联合用药组治疗后24小时动态心电图室早数量明显低于美托洛尔组和胺碘酮组,具有明显组间差异（P<0.05）,美托洛尔组与胺碘酮组无明显差异（P>0.05）。联合用药组治疗室早的总有效率为96.00%,胺碘酮组为82.00%,美托洛尔组为78.00%。联合用药组对室早的总有效率明显高于胺碘酮组和美托洛尔组。在治疗之前的三组患者联律间期差异较小,比较治疗前后情况,联合用药组差异具有统计学意义（P<0.05）,美托洛尔组有较小差异（P<0.05）,胺碘酮组没有差异（P>0.05）,胺碘酮组和美托洛尔组与联合用药组的联律间期相比,低于联合用药组,且具有统计学差异（P<0.05）,而胺碘酮组和美托洛尔组无组间差异（P>0.05）。三组患者治疗前室早指数无明显差异,在治疗之后均有所增加,与美托洛尔组治疗前相比,联合用药组的组内差异更加明显（P<0.05）,但胺碘酮组无明显差异（P>0.05）,联合用药组治疗后室早指数明显高于美托洛尔组和胺碘酮组,具有明显组间差异（P<0.05）,美托洛尔组与胺碘酮组无明显差异（P>0.05）。三组患者治疗前TP-e间期无明显差异,治疗后均明显减少,与治疗前相比组内差异明显（P<0.05）,联合用药组治疗后TP-e间期明显低于美托洛尔组和胺碘酮组,具有明显组间差异（P<0.05）,美托洛尔组与胺碘酮组无明显差异（P>0.05）。联合用药组用药前后超声心动图均有明显改善,且差异具有统计学意义（P<0.05）;美托洛尔组患者治疗后LVDd有所改善（P<0.05）,但LVEF、LVFS、LVDs变化较小;治疗前后胺碘酮组的各项指标没有产生明显变化（P>0.05）;治疗前后的三组患者从组间比较来看,各项指标没有产生明显的变化（P>0.05）,联合用药组在治疗之后的各项指标情况改善优于美托洛尔组和胺碘酮组,且差异具有统计学意义（P<0.05）,美托洛尔组和胺碘酮组进行比较,差异无统计学意义（P>0.05）。治疗前BNP相比,三组患者情况相似,但治疗后均发生明显减少的情况,与治疗前相比组内差异明显（P<0.05）,联合用药组治疗后BNP明显低于美托洛尔组和胺碘酮组,具有明显组间差异（P<0.05）,美托洛尔组与胺碘酮组无明显差异（P>0.05）。联合用药组总计发生5例不良反应,发生率为10.00%,胺碘酮组4例,为8.00%,美托洛尔组5例,为10.00%。不良反应率的发生三组患者均无统计学差异（P>0.05）,不良反应的情况改善较好,短暂停止用药,或者未停止用药自行好转,未经其他治疗。结论:1.胺碘酮联合美托洛尔对于慢性心脏功能不全合并室性早搏患者具有良好的临床疗效。能够减少患者24小时室早数量、延长患者的联律间期、增加室早指数、缩短TP-e间期,改善患者的超声心电图各项指标和Lee心衰积分情况、明显降低患者BNP水平。且显着优于胺碘酮和美托洛尔单药应用。2.胺碘酮联合美托洛尔临床效果良好的情况下用药剂量较单药治疗显着减少,能够明显降低恶性心律失常发生的风险。且未增加患者不良反应发生率和严重程度,安全性好。
赵荣琛[6]（2020）在《扩张型心肌病合并室性心律失常的危险因素分析》文中研究表明研究背景:扩张型心肌病（Dilated Cardiomyopathy,DCM）是目前临床上最常见一类心肌病,其以心腔扩大及收缩功能减退为特征。流行病学的调查显示我国DCM发病率为9/10万。DCM是一组异质性疾病,在其发病中存在多种病因,约50%DCM无法明确其病因,而被分类为原发性扩张型心肌病。DCM临床表现包括心脏扩大、心衰、心律失常、栓塞以及心脏性猝死（Sudden Cardiac Death,SCD）。DCM预后差,主要死因包括终末期心衰和SCD。DCM患者常合并室性心律失常（Ventricular Arrhythmia,VA）,而恶性室性心律失常（Malignant Ventricular Arrhythmia,MVA）是DCM患者发生SCD的主要原因。因此,临床需对DCM可能发生MVA的患者给予足够重视。本研究通过采集DCM患者的临床资料,回顾分析DCM患者合并VA的危险因素,为临床DCM患者提供预警作用。研究目的:分析DCM患者合并各种类型室性心律失常的危险因素。研究方法:收集2015年6月-2019年12月于山东大学齐鲁医院住院治疗确诊为DCM的病人189例,同时搜集健康成人40例作为对照组;采集住院病历的详细资料:包括病史、一般临床资料、NYHA心功能分级、实验室指标、12导联同步体表心电图、24h动态心电图、心脏超声、用药治疗情况等信息。根据DCM合并VA情况进行分组,比较组间临床资料的差别。研究结果:1.一般资料:根据本研究确定的纳入及排除标准,共纳入DCM患者189名:其中男性126例（66.7%）,女性63例（33.3%）,年龄53.02± 12.38岁。2.观察组DCM患者的静息心率、血白细胞计数、红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积、血清转氨酶、胆红素、肌酐、尿素氮、胱抑素C、尿酸、QRS间期、QT间期、QTc间期参数值均高于对照组,观察组DCM患者的动脉收缩压、高密度脂蛋白、LVEF数值均低于对照组。观察组DCM患者24h最低心率高于对照组,两组间平均心率无明显差异。DCM患者心率变异性的SDNN、SDANNindex、SDNNindex时域指标数值低于对照组,而rMSSD、PNN50在两组之间无统计学显着差异。3.伴有频发室早的DCM患者年龄大小、病程长短、NYHA心功能分级、LVEDD、心电图异常Q波发生率、NT-proBNP水平均高于不伴频发室早的DCM患者。年龄增加、LVEDD增大、心电图合并异常Q波与DCM合并频发室早独立相关。此外,DCM患者的室早负荷与年龄呈正相关（rs=0.187,P=0.012）,与病程呈正相关（rs=0.241,P=0.001）,与LVEDD呈正相关（rs=0.257,P=0.001）,与心电图异常Q波呈正相关（rs=0.272,P<0.001）。DCM合并多源室早与病程增加（HR=1.213,P=0.031）、LVEDD 增大（HR=1.092,P=0.003）、年龄增大（HR=1.040,P=0.020）因素相关。DCM合并成对室早与病程增加（HR=1.112,P=0.031）、LVEDD增大（HR=1.090,P<0.001）、合并异常 Q 波（HR=2.361,P=0.040）因素相关。4.伴有NSVT的DCM患者的年龄大小、病程长短、心功能分级、NT-proBNP水平以及LVEDD、异常Q波发生率均高于不伴NSVT的DCM患者;伴有NSVT的DCM患者LVEF数值低于不伴NSVT的DCM患者。且年龄增加、LVEDD增大、心电图异常Q波、LVEF降低这四个因素与DCM合并NSVT独立相关。5.伴有MVA的DCM患者病程长短、心功能分级、房颤发生率、NT-proBNP水平均高于未伴有MVA的DCM患者,伴有MVA的DCM患者LVEF值、β-受体阻滞剂使用率均低于未伴有MVA的DCM患者。且血清NT-proBNP水平的升高、是否合并持续性房颤是DCM患者发生MVA的独立危险因素。采用NT-proBNP预测MVA的AUC为0.836,灵敏度为91.3%,特异度为63.9%,阳性预测值25.9%,阴性预测值98.1%,正确率67.2%,阳性似然比2.53,阴性似然比0.14。研究结论:1.本研究表明随着DCM病程进展,LVEDD的增大与DCM患者发生频发室早、复杂室早、NSVT有关,而与发生MVA无关。2.本研究表明DCM室早负荷与LVEDD增加、年龄增长、病程进展呈正相关。3.本研究表明心电图异常Q波与DCM合并频发室早、NSVT有关。4.本研究表明DCM患者LVEF降低与发生NSVT和MVA有关。5.本研究表明DCM患者合并持续性房颤可增加MVA的风险;发生MVA的DCM患者血NT-proBNP水平更高,且血清NT-proBNP水平对MVA有较好的阴性预测价值,DCM患者的血清NT-proBNP水平越低,发生MVA风险越低。
杜贝贝[7]（2020）在《淋巴瘤靶向药物伊布替尼相关的室性心律失常机制研究》文中研究表明Bruton’s酪氨酸激酶（Bruton’s Tyrosin Kniase,BTK）抑制剂伊布替尼,因其在B细胞淋巴瘤中的显着疗效得到越来越广泛的应用。但因伴随出现房颤（Atrial Fibrillation,AF）甚至室性心律失常（Ventricular arrhythmias,VA）等心脏并发症,伊布替尼的应用也受到了限制。伊布替尼相关的心律失常及其相关机制成为肿瘤心脏病领域的关注热点但少有研究,特别是目前为止尚无关于此现象的电生理机制的探究。有许多关键性问题需要解决和回答:1)伊布替尼引起VA仅在少量病例报道及一项回顾性病例分析中报道,伊布替尼是否增加室性心律失常易感性尚无定论;2)年龄和既往存在心脏疾病是伊布替尼相关房颤的危险因素,伊布替尼相关VA是否与年龄及既往心脏疾病相关需要明确;3)细胞质钙调异常和膜电生理异常时常见的室性心律失常的相关机制,上述指标可以通过光学标测（钙标测和电压标测）进行分析,伊布替尼用药是否会导致相关的电生理异常需要阐明;4)慢性淋巴细胞白血病（Chronic lymphocytic leukemia,CLL）会导致代谢应激状态,代谢应激感受器AMP活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）活化,伊布替尼敏感CLL细胞较伊布替尼抵抗CLL细胞的AMPK活化减少。AMPK活化受抑制在少数研究中被证实与心律失常易感性增加相关。在伊布替尼相关的VA分子机制探究中,应明确VA是否与其相关的代谢应激（AMPK调节）相关。为了回答以上问题,我们开展了如下研究:实验设计分别两部分:1)急性期实验:麻醉下获取青年（年龄:10-14周）和老年（年龄:10-14月）自发高血压大鼠（Spontaneous hypertensive rats,SHR）心脏,通过Langendorff灌流系统主动脉逆行灌注大鼠心脏,在灌注系统中加入伊布替尼（0.1μM）或溶媒（DMSO）,药物接触30分钟。在此期间向灌注系统中加入钙和电压敏感荧光染料进行标记染色。通过大鼠心脏“座椅”连接的起搏装置,递增起搏（9.0hz-12.5hz,每0.5hz）SHR心脏30秒,在起搏最后两秒和起搏停止后两秒,同时标测4秒时间内SHR左室心外膜钙动力学及动作电位的变化,通过Matlab（MathWorks）制作的自定义程序,选择并处理来自标测区域的钙瞬变（Calcium transient）指标,动作电位电交替及电交替的空间一致性。VA易感性通过猝发起搏导致心室颤动（Ventricular fibrillation,VF）进行评估。猝发起搏后持续时间≥10秒的室颤发作被认为是成功诱发的室颤。通过Western blot分析（1）钙调相关蛋白:RyR2受体在Ser2814和Ser2808两个位点处的磷酸化;PLB在Thr17和Ser16两个位点的磷酸化;（2）PI3K-Akt通路;（3）AMPK的磷酸化。2)在体实验部分:选择老年Sprague-Dawley（SD）大鼠作为研究对象,选择伊布替尼10mg/kg/d的剂量（相当于临床治疗剂量420mg/d）作为干预剂量。通过两周喂药（对照组（DMSO）和伊布替尼组）和四周喂药,对获取的SD大鼠心脏,进行递增刺激（9.0hz-15.0hz,每0.5hz）30秒,然后进行钙标测（同上）,比较对照组和伊布替尼组的以下指标以判断伊布替尼导致VA的动物模型:（1）递增起搏后VA的出现频率和阈值;（2）猝发起搏后VF的时程,成功诱发VF（VF≥10秒）的比率,持续诱发VF（VF≥60秒）的比率。VF持续超过60秒则给予3J电除颤。同时再次分析钙动力学（分析方法同上）。通过Western blot分析（1）钙调相关蛋白:RyR2受体表达,及在Ser2814和Ser2808两个位点处的磷酸化;SERCA2a表达;PLB表达,及在Thr17和Ser16两个位点的磷酸化;（2）PI3K-Akt通路;（3）AMPK的表达及活化。在急性期实验中,我们发现伊布替尼显着增加了老年SHR对VA的易感性（27.5%vs.5.71%（对照组）,p=0.015）,但在年轻SHR中,这种增加并没有统计学意义（8%vs.0%（对照组）,p=0.49）。在老年SHR中,伊布替尼治疗后,钙瞬变持续时间50（Calcium transient duration 50,CaTD50）延长（p=0.007）,钙瞬变振幅交替比明显降低（p=0.03）,钙振幅达到峰值的时间（Time to peak,TTP）缩短（p<0.001）,上述指标的变化提示RyR2受体钙释放速率加快,SERCA2a从细胞浆摄取Ca2+的能力下降。在青年SHR中,两组间钙动力学相关指标没有差异。膜电生理相关指标显示,在老年SHR大鼠中,伊布替尼治疗组左室心外膜动作电位持续时间80(Action potential duration 80,APD80)交替（p<0.001）和APD交替空间不一致性（p<0.001）更明显,这代表着伊布替尼治疗的SHR大鼠会出现左室心外膜除极的空间和时间不一致性增加。但老年SHR大鼠相关的Western blot结果显示,在RyR2受体磷酸化,PLB磷酸化,AMPK激活,PI3K表达,Akt激活上等蛋白表达及激活上,两组并无差异,结合实验设计,考虑与药物接触时间时间较短,同时伊布替尼对RyR2受体,SERCA2a功能的改变并不是通过磷酸化调节的。综上,急性期的研究表明,伊布替尼的应用可增加SHR室性心律失常的可诱发性,尤其是在老年和合并心肌病变的情况下;钙调异常与左室心外膜复极紊乱是伊布替尼所致的VA易感性增加的电生理机制。在在体实验部分,老年SD大鼠10mg/kg/d伊布替尼口服灌胃给药4周可建立伊布替尼导致室性心律失常的动物模型,10mg/kg/d伊布替尼口服灌胃治疗可明显增加递增起搏后VA出现比率（15.38%vs 5.77%,p=0.04）;同时,伊布替尼组递增起搏后VA阈值较对照组明显降低（10.7±0.9 hz vs 13.7±0.5 hz,p=0.02）。猝发起搏后,在四周喂药大鼠中,伊布替尼治疗组和对照组相比,延长了猝发起搏后VF总时长（190.3±18.4s vs 82.5±3.9s,p=0.0017）;在成功诱发VF上,伊布替尼组增加了成功诱发VF的比例（70%vs60%）,但该增加无统计学意义（p=0.48）;同时,在持续VF诱发上,伊布替尼组较对照组亦增加诱发成功率（40%vs 10%）,且该增加存在统计学差异（p=0.004）。同时,对喂药四周两组大鼠猝发起搏后的VF进行分类,分为无VF,VF自行终止,VF需除颤治疗。猝发起搏后,伊布替尼治疗组与对照组无VF的比例接近（20%vs 15%）,但伊布替尼组需除颤的VF较对照组明显升高（40%vs 10%）,自行终止VF较对照组明显降低（40%vs75%）。在钙动力学部分,在伊布替尼治疗组中,老年SD的CaTD80延长（p=0.01）,钙瞬变振幅交替比降低（p=0.008）和达峰时间缩短（p=0.046）,而在CaTD50,CaTD50/CaTD80比率和SCaE中未观察到差异（分别为p=0.76,0.45和0.38）。分子机制显示,与对照组相比,伊布替尼组会降低PI3K110α表达（p=0.01）,降低AMPK磷酸化水平（p=0.04）,降低Akt磷酸化水平（p=0.05）,但对AMPK表达,Akt表达水平在两组间并无统计学差异（p值分别为0.89,0.26）。同样,两组间RyR2受体表达及磷酸化,SERCA2a受体表达及磷酸化均无明显变化。在体部分提供了一种伊布替尼致室性心律失常的动物模型;同时验证了伊布替尼同时影响RyR2肌浆网钙释放功能及SERCA2a钙摄取能力;伊布替尼相关室性心律失常可能与AMPK的激活受抑制及其相关的钙调异常相关。结论:伊布替尼应用可增加室性心律失常的可诱发性,尤其是在老年和合并心肌病变的情况下;钙调异常和膜电生理复极不同步是其重要的电生理机制;伊布替尼相关室性心律失常可能与AMPK的激活受抑制及其相关的钙调异常相关。
吴月娥[8]（2020）在《梗死区Tp-ec及Tp-e/QT值对ST段抬高型心肌梗死患者的预后价值研究》文中指出目的探讨梗死区矫正的T波峰末间期（Corrected Tpeak-Tend interval,Tp-ec间期）、T波峰末间期与QT间期比值（Tp-e/QT）对ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI）患者主要心脏不良事件（major adverse cardiac events,MACEs）的影响,判断STEMI患者的预后,为临床诊疗提供更有价值的参考。方法回顾性分析我院2015年1月-2019年6月诊断为STEMI的患者281例,按是否发生MACEs分为两组,即MACEs组36例,非MACEs组245例。比较两组临床基线资料、实验室生化指标、经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention,PCI）术前及术后Tp-ec及Tp-e/QT值的差异,采用二分类因变量的logistic回归分析和受试者工作曲线（receiver operating characteristic curve,ROC）分析筛选出STEMI患者发生MACEs的危险因素及预测因子。结果1、单因素分析显示:与非MACEs组比较,MACEs组患者年龄增高,心率增快,门球时间（door to ballon,D2B时间）延长,女性比例和多支病变比例增高,心肌梗塞溶栓治疗（thrombolysis in myocardial infarction,TIMI）血流分级3级比例降低,左室射血分数（Left Ventricular Ejection Fractions,LVEF）降低,PCI术前及术后心电图参数Tp-ec、Tp-e/QT值增高,差异有统计学意义（P<0.05）。2、二分类因变量的logisitic回归分析显示,PCI术前Tp-e/QT（OR=1.238,95%CI1.149-1.334,P<0.001）、LVEF（OR=0.924,95%CI 0.874-0.976,P=0.005）、D2B时间（OR=1.007,95%CI 1.001-1.012,P=0.018）是STEMI患者发生MACEs的独立危险因素。3、ROC曲线下面积（AUC）术前Tp-ec、Tp-e/QT分别为0.817（95%CI0.763-0.864）、0.889（95%CI 0.843-0.926）。Z检验显示,术前Tp-e/QT的AUC与术前Tp-ec、术后Tp-ec、术后Tp-e/QT的AUC差异有统计学意义（P<0.05）。结论1.MACEs组患者梗死区术前及术后Tp-ec、Tp-e/QT显着增高,术前Tp-e/QT能够有效预测患者院内MACEs事件发生。2.术前梗死区Tp-e/QT是STEMI患者院内MACEs发生的独立危险因素。
张岚[9]（2019）在《应用动态心电图评价睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的自主神经功能》文中进行了进一步梳理目的:应用动态心电图分析评价睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）患者的自主神经功能损伤情况,明确SAHS患者的各项心电指标变化。方法:对244例可疑SAHS患者进行整夜（>7 h）睡眠监测（PSG或便携式睡眠检测仪）,同时进行动态心电图检查。根据睡眠监测结果进行分组:正常组（睡眠呼吸暂停低通气指数AHI<5,n=40）,轻中度组（5≤AHI<30,n=93）,重度组（AHI≥30,n=111）。分析并记录患者的一般情况、最低脉氧饱和度、AHI、动态心电图中的各项心电指标（心率变异性HRV、心率震荡HRT、心率减速力DC、心率加速力AC、连续心率减速力DRs、校正QT间期QTc）。将数据进行组间统计分析及相关性分析。结果:不同时段（全天、白天、夜间）HRV的总功率、极低频、低频在三组组间均具有显着性差异（P<0.05）。全天、白天的DC和AC值在三组组间存在明显差异（P<0.05）。将心电数据行进一步处理（昼夜差/全天）发现,PNN50、总功率、极低频、低频、高频、DC、AC在三组组间存在明显差异（P<0.05）;SDNN、rMSSD、pNN50、总功率、极低频、低频、高频、DC与AHI呈微弱的负相关（P<0.05）。HRT、QTc、DRs在三组间比较差异未见显着性。结论:SAHS患者可能存在自主神经功能的损伤,且白白天与夜间存在差异,白天表现更显着。DC、AC及HRV频域（总功率、极低频、低频）指标较其他心电指标表现出更显着的组间差异,适用于评价SAHS患者的自主神经功能。HRV、DC（昼夜差/全天）与AHI的相关性更强,更能表现出自主神经损伤与SAHS患者严重情况的相关性,这些指标可能作为筛查SAHS的标准。
钟霞,焦华琛,刘春英[10]（2018）在《心律失常预警体系研究现状及展望》文中进行了进一步梳理心律失常是心源性猝死的主要原因,建立心律失常预警体系,对高危患者有针对性地预警,对于降低病死率有极大意义。本文综述了目前心律失常预警体系四种主要形式的研究进展,即心电图、高危因素、评分、机器预测,对目前预警体系存在的问题加以分析,并预测未来发展方向。
二、T波电交替伴QT延长合并恶性室性心律失常一例（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、T波电交替伴QT延长合并恶性室性心律失常一例（论文提纲范文）
（1）儿童先天性长QT综合征的致病基因和临床特征的单中心随访研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 研究对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 局限性 |
| 创新性 |
| 参考文献 |
| 综述 儿童先天性长QT综合征的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（3）2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）（论文提纲范文）
| 1 室早 |
| 1.1 定义和流行病学特征 |
| 1.2 病因和机制 |
| 1.3 临床表现 |
| 1.4 诊断、预后评估和危险分层 |
| 1.5 室早诱导性心肌病 |
| 1.6 治疗策略和方法 |
| 1.6.1 药物治疗 |
| 1.6.2 导管消融治疗 |
| 1.7 室早的诊治流程图、专家建议和推荐 |
| 2 非持续性室速(NSVT) |
| 2.1 定义和流行病学特征 |
| 2.2 病因和机制 |
| 2.2.1 病因 |
| 2.2.2 发生机制 |
| 2.3 临床表现 |
| 2.4 诊断、预后评估、危险分层 |
| 2.4.1 NSVT的诊断 |
| 2.4.2 预后评估 |
| 2.4.3 危险分层 |
| (1)心脏结构正常的NSVT: |
| (2)伴有结构性心脏病的NSVT: |
| 2.5 治疗策略和方法(表5) |
| 2.5.1 心脏结构正常患者的NSVT |
| 2.5.2 伴有结构性心脏病患者的NSVT |
| 3 持续性单形性室速 |
| 4 持续性多形性室速和室颤 |
| 5 SCD的危险分层及预防 |
| 5.1 定义与流行病学特征 |
| 5.2 病因和机制 |
| 5.2.1 病因 各种疾病都可导致SCD,其中常见的病因如下。 |
| (1)冠状动脉异常: |
| (2)心力衰竭: |
| (3)心肌疾病和其他结构性心脏病: |
| (4)遗传性心律失常综合征: |
| (5)药物等外界因素: |
| 5.2.2 机制 |
| 5.3 SCA和/或SCD的危险分层 |
| 5.3.1 病史和体格检查 |
| 5.3.2 非侵入性评价手段 |
| (1)12导联心电图: |
| (2)运动试验: |
| (3)动态心电图: |
| (4)ICM: |
| (5)非侵入性心脏影像检查: |
| (6)生物标志物: |
| (7)基因检测: |
| 5.3.3 侵入性评价手段 |
| (1)心导管等心脏影像: |
| (2)电生理检查: |
| 5.3.4 风险预测 |
| 5.4 SCA/SCD的预防与治疗 |
| 5.4.1 SCA患者的治疗 |
| 5.4.2 抗心律失常药物治疗 |
| (1)Ⅰ类抗心律失常药物: |
| (2)β受体阻滞剂: |
| (3) Ⅲ类抗心律失常药物: |
| (4) IV类抗心律失常药物: |
| 5.4.3 心力衰竭治疗预防猝死 |
| 5.4.4 ICD预防SCD |
| 5.4.5 导管消融 |
| 5.4.6 缺血性心脏病患者的血运重建治疗 |
| 5.4.7 提高SCD防治意识 |
| 6 室性心律失常急诊处理 |
| 6.1 室性心律失常急诊处理的原则 |
| 6.1.1 识别和纠正血流动力学障碍 |
| 6.1.2 基础疾病和诱因的纠正与处理 |
| 6.1.3 衡量获益与风险 |
| 6.1.4 治疗与预防兼顾 |
| 6.1.5 急诊应用抗心律失常药物的原则 |
| 6.2 室性心律失常急诊的药物处理 |
| 6.2.1 NSVT NSVT在结构性及无结构性心脏病患者中非常常见。 |
| 6.2.2 SMVT 血流动力学不稳定的SMVT需立即电复律。 |
| 6.2.3 加速性室性自主心律 |
| 6.2.4 多形性室速 |
| (1)急诊处理原则: |
| (2) 尖端扭转型室速: |
| (3)某些特殊类型的多形性室速 |
| 6.2.5 室颤/无脉性室速 |
| 6.2.6 室速/室颤风暴 |
| 7 不同病因的室性心律失常的处理 |
| 7.1 缺血性心脏病(IHD)合并室性心律失常 |
| 7.1.1 IHD室性心律失常 |
| 7.1.2 IHD室性心律失常的管理 |
| 7.1.3 ACS室性心律失常危险分层及处理方法 |
| 7.2 心肌病合并室性心律失常 |
| 7.2.1 推荐证据等级 |
| 7.2.2 推荐证据等级文字描述 |
| (1)NICM患者诊治推荐证据等级文字描述 |
| (2)ARVC患者的诊治推荐证据等级文字描述。 |
| (3)HCM患者诊治推荐证据等级文字描述。 |
| 7.2.3 诊治流程图 |
| 7.3 心力衰竭合并室性心律失常 |
| 7.4 先天性心脏病(简称先心病)合并室性心律失常 |
| 7.4.1 概述 |
| (1)流行病学: |
| (2)先心病患者心电生理检查: |
| (3)先心病患者合并室速和室早的治疗(表43): |
| 7.4.2 成人先心病患者SCD预防和室性心律失常诊治的专家推荐 |
| 7.4.3 成人先心病患者SCD预防流程 |
| 7.5 遗传性心律失常综合征 |
| 7.5.1 先天性LQTS |
| (1)定义和流行病学: |
| (2)病因和机制: |
| (3)临床表现: |
| (4)诊断: |
| (5)LQTS患者管理: |
| 7.5.2 Brugada综合征 |
| (1)定义和流行病学: |
| (2)病因和机制: |
| (3)临床症状: |
| (4)诊断: |
| (5)临床管理: |
| 7.5.3 CPVT |
| (1)定义和流行病学: |
| (2)病因和机制: |
| (3)临床表现: |
| (4)诊断: |
| (5)临床管理: |
| 7.5.4 ERS |
| (1)定义和流行病学: |
| (2)病因和机制: |
| (3)临床表现: |
| (4)诊断建议: |
| (5)临床管理: |
| 7.5.5 SQTS |
| (1)定义和流行病学: |
| (2)病因和机制: |
| (3)临床表现: |
| (4)诊断: |
| (5)临床管理: |
| 7.5.6 妊娠合并室性心律失常 |
| (1)妊娠合并室性心律失常的风险与治疗策略: |
| (2)推荐证据等级文字描述。 |
| (3)诊治流程: |
| 7.5.7 特发性室性心律失常 |
| (1)特发性流出道室性心律失常: |
| (2)特发性非流出道起源的室性心律失常: |
| (3)特发性室颤: |
| 7.5.8 运动员合并的室性心律失常 |
（4）基于Nomogram数模的阵发性房颤预警指标模型建立与中医证候关联规则分析（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 一 阵发性房颤西医预警指标模型的建立 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究内容 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 资料来源 |
| 3.2 检索策略 |
| 3.3 文献质量控制 |
| 3.4 文献纳入标准 |
| 3.5 文献排除标准 |
| 3.6 数据录入与处理 |
| 3.7 统计学方法 |
| 4 研究结果 |
| 4.1 研究对象特征描述 |
| 4.2 单因素分析 |
| 4.3 多因素分析 |
| 4.4 ROC曲线的绘制与联合预警模型 |
| 4.5 最大约登指数求预警临界值 |
| 4.6 列线图的绘制与阵发性房颤Nomogram评分预警模型的构建 |
| 4.7 DCA曲线的绘制与阵发性房颤Nomogram评分预警模型的评估 |
| 5 技术路线图 |
| 二 阵发性房颤中医证候指标的关联规则分析 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究内容 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 资料来源 |
| 3.2 检索策略 |
| 3.3 文献质量控制 |
| 3.4 文献纳入标准 |
| 3.5 文献排除标准 |
| 3.6 数据录入与处理 |
| 3.7 统计学方法 |
| 4 研究结果 |
| 4.1 中医证型频数分布 |
| 4.2 气阴两虚证 |
| 4.3 气虚血瘀证 |
| 4.4 阴虚火旺证 |
| 4.5 痰瘀互结证 |
| 4.6 气滞血瘀证 |
| 4.7 心血瘀阻证 |
| 5 技术路线图 |
| 讨论 |
| 一、阵发性房颤高危因子及发生机制探讨 |
| 1. 增龄 |
| 2. C反应蛋白(hs-CRP) |
| 3. BMI(体重指数) |
| 4. 高尿酸 |
| 5. 左房内径 |
| 二、列线图(Nomogram图)与阵发性房颤评分预警模型 |
| 三、中医学对心房颤动的认识 |
| 1. 心房颤动中医病名溯源 |
| 2. 心房颤动病因病机探讨 |
| 3. 心房颤动中医辨证分型与现代医学指标的结合 |
| 3.1 气阴两虚证 |
| 3.2 气虚血瘀证 |
| 3.3 阴虚火旺证 |
| 3.4 痰瘀互结证 |
| 3.5 气滞血瘀证 |
| 3.6 心血瘀阻证 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述一 心律失常预警体系研究现状及展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 心律失常脉象考 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 论文着作 |
| 科研课题 |
（5）胺碘酮联合美托洛尔治疗慢性心功能不全合并室性早搏的疗效观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 资料与方法 |
| 1 患者选择 |
| 2 诊断标准 |
| 2.1 慢性心功能不全诊断标准 |
| 2.2 室性早搏诊断标准及分级标准 |
| 2.3 美国纽约心脏病学会(NYHA)心功能不全分级标准 |
| 3 病例选择标准 |
| 3.1 纳入标准 |
| 3.2 排除标准 |
| 4 方法 |
| 4.1 研究方法 |
| 4.2 分析指标 |
| 5 数据处理 |
| 结果 |
| 1 三组患者基线资料比较 |
| 2 三组患者治疗前后Lee心衰积分变化情况比较 |
| 3 三组患者心衰临床疗效比较 |
| 4 三组患者治疗前后24小时动态心电图室早数量比较 |
| 5 三组患者室早疗效比较 |
| 6 三组患者联律间期比较 |
| 7 三组患者室早指数比较 |
| 8 三组患者TP-e间期比较 |
| 9 三组患者治疗前后超声心动图心功能比较 |
| 10 三组患者治疗前后BNP变化比较 |
| 11 三组患者不良反应比较 |
| 讨论 |
| 1 慢性心功能不全合并室性早搏 |
| 2 胺碘酮与美托洛尔的药理学研究 |
| 3 胺碘酮联合美托洛尔对慢性心功能不全合并室性心律失常疗效观察 |
| 3.1 两种药物联合应用对心功能不全合并室性心率失常患者临床疗效影响 |
| 3.2 两种药物联合应用对于患者心脏功能的影响 |
| 3.3 两种药物联合应用对于室性心律失常的影响 |
| 3.4 联合用药对于慢性心功能不全合并室性早搏治疗的不良反应 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
（6）扩张型心肌病合并室性心律失常的危险因素分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 研究结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 综述 扩张型心肌病猝死风险预测 |
| 附表 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（7）淋巴瘤靶向药物伊布替尼相关的室性心律失常机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 肿瘤心脏病学的发展契机 |
| 1.2 肿瘤心脏病学的世界发展现状 |
| 1.3 肿瘤心脏病学的研究热点 |
| 1.4 肿瘤心脏病学的发展前景 |
| 第2章 文献综述 |
| 2.1 伊布替尼相关的心律失常 |
| 2.1.1 伊布替尼所致心房颤动 |
| 2.1.2 伊布替尼相关室性心律失常 |
| 2.2 伊布替尼,AMPK与心律失常 |
| 2.2.1 AMPK及其调节 |
| 2.2.2 伊布替尼与代谢应激 |
| 2.2.3 AMPK与心律失常 |
| 第3章 伊布替尼相关室性心律失常的急性期研究实验研究 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 实验药品与试剂 |
| 3.1.3 实验仪器 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 实验流程 |
| 3.2.2 大鼠完整心脏的Langendorff灌注制备 |
| 3.2.3 Langendorff灌注大鼠心脏的光学标测 |
| 3.2.4 Langendorff灌注大鼠室性心律失常的可诱发性 |
| 3.2.5 大鼠左室组织蛋白印迹分析 |
| 3.2.6 观察指标 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 实验动物基本信息 |
| 3.3.2 伊布替尼增加老年SHR室性心律失常的易诱发性 |
| 3.3.3 伊布替尼增加老年SHR大鼠左室除极的空间和时间不一致性 |
| 3.3.4 伊布替尼对钙动力学的影响 |
| 3.3.5 伊布替尼所致室颤可诱发性增加的分子机制探究 |
| 3.4 讨论 |
| 3.4.1 伊布替尼对大鼠心肌动作电位的影响 |
| 3.4.2 伊布替尼对大鼠心肌钙动力学的影响 |
| 3.4.3 伊布替尼相关室性心律失常分子机制探究 |
| 3.5 小结 |
| 第4章 伊布替尼相关室性心律失常的在体研究实验 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.1.1 实验动物 |
| 4.1.2 实验药品与试剂 |
| 4.1.3 实验仪器 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 在体实验SD大鼠分组 |
| 4.2.2 SD大鼠口服灌胃药物配制 |
| 4.2.3 SD大鼠口服灌胃操作 |
| 4.2.4 SD大鼠完整心脏的Langendorff灌注制备 |
| 4.2.5 Langendorff灌注SD大鼠心脏的光学标测 |
| 4.2.6 Langendorff灌注SD大鼠递增心脏刺激 |
| 4.2.7 Langendorff灌注SD大鼠猝发起搏后VF的可诱发性 |
| 4.2.8 SD大鼠蛋白印迹分析 |
| 4.2.9 观察指标 |
| 4.3 实验结果 |
| 4.3.1 实验动物基本信息 |
| 4.3.2 伊布替尼增加老年SD大鼠室性心律失常负荷 |
| 4.4 讨论 |
| 4.4.1 伊布替尼对大鼠VA可诱导性和心肌钙动力学的影响 |
| 4.4.2 伊布替尼相关室性心律失常分子机制探究 |
| 4.5 小结 |
| 第5章 结论 |
| 研究创新点 |
| 参考文献 |
| 读博期间的相关科研活动 |
| 致谢 |
（8）梗死区Tp-ec及Tp-e/QT值对ST段抬高型心肌梗死患者的预后价值研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表(Abbreviation) |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1.引言 |
| 2.材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 排除标准 |
| 2.4 基线资料采集及相关诊断标准 |
| 2.5 实验室数据 |
| 2.6 心电图采集方法 |
| 2.7 统计学处理 |
| 3.结果 |
| 3.1 两组临床基线资料比较 |
| 3.2 两组实验室生化指标比较 |
| 3.3 两组心电图参数比较 |
| 3.4 Logistic回归分析结果 |
| 3.5 ROC曲线评价各心电图参数的诊断价值 |
| 4.讨论 |
| 4.1 STEMI患者Tp-ec、Tp-e/QT值与MACEs |
| 4.1.1 STEMI与 MACEs |
| 4.1.2 Tp-ec、Tp-e/QT值与MACEs |
| 4.1.3 STEMI与 Tp-ec、Tp-e/QT值 |
| 4.2 影响Tp-ec、Tp-e/QT预测价值的相关因素 |
| 4.2.1 基线资料中影响Tp-ec、Tp-e/QT值和MACEs发生率的相关因素 |
| 4.2.2 导联选择对Tp-ec、Tp-e/QT预测价值的影响 |
| 4.3 本课题的局限性 |
| 4.4 本课题的进一步研究方向和展望 |
| 5.结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 心电学指标对心脏不良事件的预警作用 |
| 参考文献 |
（9）应用动态心电图评价睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的自主神经功能（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 1.病例选择 |
| 2.方法 |
| 3.检测指标 |
| 4.统计学处理 |
| 结果 |
| 1.三组资料的一般情况比较 |
| 2.三组资料的心率变异性比较 |
| 3.三组资料的心率震荡比较 |
| 4.三组资料的心率减速力、心率加速力、连续心率减速力比较 |
| 5.三组资料不同性别的QTc阳性率的比较 |
| 6.相关性分析 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 不足及展望 |
| 参考文献 |
| 综述一:睡眠呼吸暂停低通气综合征与心律失常 |
| 参考文献 |
| 综述二:应用动态心电图评价睡眠呼吸暂停低通气对自主神经功能的影响 |
| 参考文献 |
| 中英文对照缩略词表 |
| 致谢 |
（10）心律失常预警体系研究现状及展望（论文提纲范文）
| 1 心电图预测 |
| 1.1 T波电交替 (T wave alternans, TWA) |
| 1.2 QT间期 (QT corrected, QTc) |
| 1.3 Tp-Te间期 (T peak-T end interval) |
| 1.4 QT离散度 (QT dispersion, QTd) |
| 1.5 缺血性J波 |
| 1.6 心率震荡 (heart rate turbulence, HRT) |
| 2 高危因素预测 |
| 2.1 性别 |
| 2.2 遗传 |
| 2.3 睡眠呼吸暂停相关疾病 |
| 2.4 过度运动 |
| 2.5 焦虑抑郁状态 |
| 2.6 左心室射血分数 (LVEF) 降低 |
| 2.7 B型钠尿肽 (BNP) 升高 |
| 3 评分预测 |
| 3.1 RCRI评分指标 |
| 3.2 MERIT评分指标 |
| 3.3 EWS评分指标 |
| 3.4 CART评分指标 |
| 4 监控系统预测 |
| 4.1 远程心电监护预测 |
| 4.2 情境动态监测仪预测 |
| 4.3 远程监测起搏器预测 |
| 5 心律失常预警体系存在的问题及发展前景 |
四、T波电交替伴QT延长合并恶性室性心律失常一例（论文参考文献）
- [1]儿童先天性长QT综合征的致病基因和临床特征的单中心随访研究[D]. 程晓琳. 山东大学, 2021(12)
- [2]2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）[J]. 中华医学会心电生理和起搏分会,中国医师协会心律学专业委员会. 中华心律失常学杂志, 2020(03)
- [3]2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）[J]. 曹克将,陈柯萍,陈明龙,洪葵,华伟,黄从新,黄德嘉,江洪,李学斌,李毅刚,汤宝鹏,王祖禄,吴立群,吴书林,薛玉梅,杨新春,杨艳敏,姚焰,张凤祥,张澍. 中国心脏起搏与心电生理杂志, 2020(03)
- [4]基于Nomogram数模的阵发性房颤预警指标模型建立与中医证候关联规则分析[D]. 钟霞. 山东中医药大学, 2020(01)
- [5]胺碘酮联合美托洛尔治疗慢性心功能不全合并室性早搏的疗效观察[D]. 贺峰谋. 青岛大学, 2020(01)
- [6]扩张型心肌病合并室性心律失常的危险因素分析[D]. 赵荣琛. 山东大学, 2020(02)
- [7]淋巴瘤靶向药物伊布替尼相关的室性心律失常机制研究[D]. 杜贝贝. 吉林大学, 2020(08)
- [8]梗死区Tp-ec及Tp-e/QT值对ST段抬高型心肌梗死患者的预后价值研究[D]. 吴月娥. 安徽医科大学, 2020(02)
- [9]应用动态心电图评价睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的自主神经功能[D]. 张岚. 苏州大学, 2019(04)
- [10]心律失常预警体系研究现状及展望[J]. 钟霞,焦华琛,刘春英. 河北医药, 2018(11)