一、妊娠终止与巨细胞病毒感染的关系分析（论文文献综述）
郭靖,赵祖英[1]（2022）在《血清游离人绒毛膜促性腺激素水平与宫内感染巨细胞病毒的相关性分析》文中认为目的探讨孕妇血清人绒毛膜促性腺激素（hCG）的水平与宫内感染巨细胞病毒（HCMV）宫内感染的相关性。方法选取2016年1月—2019年1月来该院行产前筛查的960例孕妇,分别检测血清中游离β-hCG（Free-β-hCG）、孕中期妇女血清与羊水中HCMV-DNA含量及HCMV-IgM水平。按检测结果将孕妇分为感染组、未感染组及对照组,比较3组孕妇血Free-β-hCG水平,并分析其与巨细胞病毒宫内感染的相关性。结果 960例妊娠中期孕妇中,血清检测出HCMV-IgM+和（或）HCMV-DNA+者共72例,巨细胞病毒活动感染率7.50%;羊水检测HCMV-DNA+者共26例,巨细胞病毒宫内感染率为2.70%。同时选取与感染者相同病例数的对照组和无感染组各26例孕妇,比较3组的Free-β-hCG水平,其中对照组Free-β-hCG水平为（10.16±3.47）ng/ml明显高于感染组的（7.17±2.19）ng/ml及无感染组的（8.61±3.33）ng/ml,差异均有统计学意义（均P<0.05）;而无感染组的Free-β-hCG水平则明显高于感染组,差异均有统计学意义（均P<0.05）;Free-β-hCG水平与巨细胞病毒宫内感染存在负相关（P<0.01）。结论妊娠中期孕妇一旦发生巨细胞病毒宫内感染,会抑制其血清中Free-β-hCG水平。
徐婉,尚丽新[2]（2021）在《产前筛查及诊断相关问题研究（6） TORCH检查在产前筛查及诊断中的应用进展》文中进行了进一步梳理TORCH检查是妊娠期生殖道感染的常规检查项目,TORCH是一组病原体,即弓形虫（T）、风疹病毒（R）、巨细胞病毒（C）、单纯疱疹病毒（H）和其他病原体（O）的简称。由于妊娠期间弓形虫、风疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等感染会对胎儿发育产生较大危害,可导致流产、早产、胎儿宫内发育迟缓、畸形、死胎及新生儿死亡等,因此,该检查被列入产前筛查及诊断的主要内容之一。该文就TORCH检查在产前筛查与产前诊断中的应用进展进行了综述。
潘颖,韩小雪,李瑞满[3]（2021）在《人巨细胞病毒在妊娠期筛查中的意义》文中研究说明人巨细胞病毒是一种在人体各种器官和组织中广泛存在的病毒。先天性的巨细胞病毒感染是新生儿视力障碍、先天性感音神经性耳聋、病毒性肝炎、病毒性肺炎等疾病的常见原因。妊娠期针对高危孕妇和胎儿进行筛查是临床干预的重要环节。
刘礼荣[4]（2021）在《婴儿期巨细胞病毒感染外周血病毒载量与听力及预后的关系》文中指出背景人群对人巨细胞病毒（human cytomegalovirus,HCMV）普遍易感,婴幼儿是主要罹患人群。婴儿期巨细胞病毒感染起病隐匿,容易引起感音神经性耳聋（sensorineural hearing loss,SNHL）等神经系统并发症,也是儿童非遗传性耳聋的主要原因之一。听力损失降低儿童的学习能力,严重危害其健康。婴儿期巨细胞病毒感染外周血病毒载量是否与听力损失关联及远期听力损失恢复是临床关注重点。目的1.探讨婴儿期巨细胞病毒感染外周血巨细胞病毒载量与听力损失的相关性;2.观察更昔洛韦或缬更昔洛韦抗病毒治疗后外周血巨细胞病毒-病毒载量（viral load,VL）的变化对听力预后影响;3.随访观察系统规律抗巨细胞病毒治疗后听力损失及肝功能恢复情况。方法收集从2017.01-2020.01在广州市妇女儿童医疗中心感染科和新生儿科住院诊断巨细胞病毒感染的120例病例进行回顾性分析。患儿年龄为0-6月,平均年龄为1.96月;其中男80例,女40例;合并听力损失35例（男28例,女7例）作为观察组,无听力损失85例（男52例,女33例）作为对照组。所有病例入院后完善血常规、血生化、TORCH、尿液HCMV-DNA、外周血HCMV-DNA、脑干听觉诱发电位检测,符合抗病毒指征予更昔洛韦或缬更昔洛韦抗病毒治疗,并对观察组抗病毒治疗后随访3-6月。观察组和研究组外周血病毒载量不满足正态分布,对外周血病毒载量进行对数转换后呈正态分布。通过t检验比较观察组与对照组外周血巨细胞病毒病毒载量,绘制外周血病毒载量与听力损失ROC曲线。观察更昔洛韦或缬更昔洛韦抗病毒治疗前后外周血巨细胞病毒载量变化情况。收集的所有数据通过SPSS 25.0统计软件统计分析。结果1.观察组与对照组一般情况:性别（男/女28/7,52/33）、出生体重、谷丙转氨酶、天门冬氨酸转氨酶、总胆红素、直接胆红素、血红蛋白、血小板、白细胞计数等无统计学差异（P>0.05）。2.对照组年龄均值为2.14±0.14月高于观察组1.55±0.12月,起病年龄与听力损失有统计学差异（P<0.05）。起病年龄与听力损失的受试者工作特征曲线（Receiver operating characteristic curve,ROC）曲线下面积为0.617,标准误为0.052,（95%可信区间:0.514-0.719）,P<0.05。3.观察组外周血病毒载量均值3.54±0.10高于对照组3.16±0.05,外周血CMV-DNA负荷量与听力损失有统计学意义（P<0.05）。外周血病毒载量与听力损失的ROC曲线下面积为0.703,标准误是0.053,（95%可信区间:0.600-0.807）,P值<0.05,外周血病毒载量在3.473（指数形式2.97×103拷贝/ml）对听力损伤的预测灵敏度57.1%,特异度77.6%。4.观察组35例病例全部符合抗病毒治疗指征,其中20例为高病毒载量,治疗后3例听力恶化,17例听力好转;15例为低病毒载量,治疗后3例恶化,12例听力改善,P>0.05,初始外周血病毒载量高低对听力预后无统计学差异。5.观察组35例抗病毒治疗各阶段外周血病毒载量下降幅度,诱导治疗1周下降最快,P<0.05;维持治疗后下降幅度最慢。6.观察组35例病例抗病毒治疗前后主要生化指标:ALT（234.74±45.25,127.06±28.29）U/L、AST（293.26±50.22,148.97±37.79）U/L、TB（133.54±13.83,88.68±14.66）umo/L、DB（93.29±10.54,64.56±9.34）umo/L、TBA（110.07±12.72,75.27±8.18）umo/L,P<0.05,有统计学差异。经3-6月随访,30例肝功完全恢复正常,4例肝功逐步改善,1例肝功呈进行性恶化,需行肝移植治疗。结论1.婴儿期感染巨细胞病毒外周血CMV病毒载量与听力损失存在关联,外周血病毒载量高于3.473（指数形式2.97×103拷贝/ml）合并听力损失风险明显增高。2.更昔洛韦或缬更昔洛韦抗病毒治疗前外周血病毒载量高低对听力预后无预测价值,抗病毒治疗病毒载量变化并不能显着改善重度和极重度听力损害预后。3.临床符合抗巨细胞病毒指征病例更昔洛韦或缬更昔洛韦系统规律抗病毒治疗对肝功、胆红素恢复显着。
罗芸,陈晶,夏乐莎,黄会金,熊琴[5]（2021）在《巨细胞病毒感染性流产IL-1、TLR4、E-cadherin基因的表达及意义》文中研究指明目的探究白介素-1（IL-1）、Toll样受体4（TLR4）、E-钙黏蛋白（E-cadherin）基因在巨细胞病毒感染性流产中的表达及意义。方法选取2019年1月-2020年1月九江市妇幼保健院产科收治的流产患者263例作为流产组,根据患者是否为巨细胞病毒感染所致的流产分为感染流产组（125例,巨细胞病毒感染性流产）和非感染流产组（138例,要求人工流产终止妊娠的正常单胎自然受孕产妇）,同期选取于医院行健康体检的正常妊娠产妇80名作为正常妊娠组。采用酶联免疫吸附试验法测定所有研究对象血清IL-1表达水平,采用实时荧光定量PCR（RT-PCR）方法检测所有研究对象外周血单个核细胞TLR4 mRNA、E-cadherin mRNA表达量,分析IL-1、TLR4、E-cadherin基因在巨细胞病毒感染性流产中的表达及意义。结果与正常妊娠组相比,流产组产妇血IL-1表达水平、TLR4 mRNA、E-cadherin mRNA表达量分别为（25.59±1.41）ng/L、（1.22±0.19）、（1.40±0.13）均升高,具有统计学差异（P均<0.05）。与非感染流产组相比,感染流产组产妇血IL-1表达水平、TLR4 mRNA、E-cadherin mRNA表达量分别为（37.08±2.54）ng/L、（1.71±0.30）、（1.93±0.40）均升高,具有统计学差异（P均<0.05）。与非活动性感染相比,活动性感染产妇血IL-1表达水平、TLR4 mRNA、E-cadherin mRNA表达量分别为（48.24±4.05）ng/L、（2.03±0.29）、（2.54±0.14）均升高,具有统计学差异（P均<0.05）。结论 IL-1、TLR4、E-cadherin基因在巨细胞病毒感染性流产中呈现为高表达,且活动性感染表达更为加剧,与巨细胞病毒感染的病理过程密切相关,可作为产妇巨细胞病毒感染的检测指标。
殷贵虎[6]（2020）在《江西省猪巨细胞病毒病分子流行病学调查及禽多杀性巴氏杆菌全基因组测序分析》文中指出猪巨细胞病毒（porcine cytomegalovirus,PCMV）感染会导致猪巨细胞病毒病,主要引起仔猪的肺炎、鼻炎。PCMV是一种条件性病原微生物,引起的疾病容易误诊误治。且随着养猪业的发展,该病有蔓延趋势,对其进行分子流行病学病学调查,了解感染率和流行规律,对猪巨细胞病毒病研究和防控有重要实践意义。多杀性巴氏杆菌（Pasteurella multocida,Pm）是引起禽霍乱（Fowl Cholera）的病原菌,是造成养禽业经济损失的主要病原之一。目前,对多杀性巴氏杆菌的研究,多集中在分离、鉴定和药敏试验等临床应用领域,而从全基因组对其宿主偏好性、抗原、抗菌药物临床使用效果的稳定性等方面的研究较少。因此,对多杀性巴氏杆菌分离株的全基因组测定、分析,了解其致病性和耐药机理、宿主偏好性等具有重要的理论和实际意义。1、PCMV分子流行病学调查本课题根据Gen Bank中登录的PCMV糖蛋白B（glycoprotein B,g B）基因序列,设计2对特异性引物,对江西省PCMV进行了分子流行病学调查,并对g B序列进行了生物信息学分析。我们对送检的169份哺乳仔猪和保育猪病料进行检测,共有12份病料为阳性,阳性率7.1%,说明PCMV在病死猪中感染率较低,且多集中在呼吸道症状较明显的病死猪中。2、g B序列分析克隆了2份猪g B全长基因序列（JX＿1和JX＿2）,测序结果显示序列长2580bp,与Gen Bank中登录的PCMV g B序列相似性超过99%;生物信息学分析表明,PCMV分为2个进化分支,JX＿1与国内部分分离株位于同一进化分支,JX＿2与国外分离株处于同一进化分支,这两条g B序列的核苷酸与氨基酸序列存在多个位点的变异,JX＿1株的核苷酸序列在1130-1133位置上缺失3个核苷酸,有8个核苷酸变异和5个氨基酸变异;进化分析表明PCMV与人的疱疹病毒位于同一个进化分支上。3、禽多杀性巴氏杆菌的分离鉴定我们对送检的疑似禽霍乱的病死鸭、鸡进行病原菌的分离、鉴定及药敏试验,并根据结果选择敏感药物进行临床治疗。从病死鸭、鸡肝脏中各分离得到1株细菌,经鉴定分离菌为多杀性巴氏杆菌。将分离菌分别命名为:Pm-jx-01（鸭）和Pm-jx-02（鸡）。Pm-jx-01株对大观霉素、氟苯尼考和氨苄西林高度敏感,对甲硝唑、头孢曲松、头孢噻肟、阿莫西林、复方新诺明、链霉素耐药;Pm-jx-02株对恩诺沙星、青霉素、头孢噻肟、阿莫西林、氧氟沙星和头孢曲松高度敏感,对氨苄西林、复方新诺明、氟苯尼考、土霉素、丁胺卡那耐药。4、禽多杀性巴氏杆菌全基因组测定及分析采用第三代DNA测序技术,对Pmjx-01和Pm-jx-02进行全基因组序列测定拼接。Pm-jx-01全基因组长2,302,632bp,GC含量为40.35%,共有2117个编码基因;Pm-jx-02全基因组长2,321,968 bp,GC含量为40.42%,共有2099个编码基因;仅Pm-jx-01株有编码参与机体多细胞过程的蛋白基因。2株分离菌的毒力因子多达279-280种,Pm-jx-01株染色体上有6类10个耐药基因:氨基糖苷类（ant3ia、aph33ib、aph3ia、aph6id）、β-内酰胺酶（bl2d＿oxa1）、氯霉素类（cata11）、磺胺类（sul2、sul3）、四环素类（tetb）和大环内脂类（mef B）,其中染色体中的ICE-1中就包含5个耐药基因;Pm-jx-02株只有2类2个耐药基因:氯霉素类（cata11）,四环素类（tetb）;结合药敏试验结果可知,Pm-jx-01株产生耐药性的主要原因是其基因组中存在编码的耐药基因,而Pm-jx-02株的耐药基因并非是其主要的耐药机制。比较基因组学显示,Pm-jx-02株染色体共有600个基因簇,单拷贝基因数量达1257个,特有基因113个。水平转移元件分析表明,Pm-jx-01株存在1个ICE-1和4个IS元件,且有编码细菌素（bacteriocin）和黏附蛋白（LAP）2种次级代谢产物的基因,插入-整合子序列集中在基因组的1350K-1400K之间,Pm-jx-02只有1个IS元件、1个特有基因和未知功能的次级代谢产物,插入-整合子序列散布于整个基因组。对12株Pm进行泛基因组学分析,发现随着测序基因组数目的增加,泛基因组大小也呈快速上升趋势,但核心基因组则呈下降趋势,这表明多杀性巴氏杆菌基因组应是开放型泛基因组,获得外源基因的能力很强;Pm-jx-01株的泛基因组数目和核心基因组要比Pm-jx-02株多,可推测Pm-jx-01株比Pm-jx-02株容易变异。本试验对江西省猪场PCMV进行了初步分子流行病学调查,并对2株临床分离的Pm进行药敏试验,全基因组序列测定、分析和注释,以期为了解猪群PCMV感染和防控措施提供数据支撑,同时为研究禽巴氏杆菌耐药、致病和变异机理等提供进一步研究思路。
赵骏达,肖金宝,马俊旗[7]（2020）在《SP-D与MBL水平检测在巨细胞病毒宫内感染诊断中的临床价值》文中研究说明目的分析肺表面活性蛋白（SP-D）与甘露聚糖结合凝集素（MBL）在巨细胞病毒宫内感染表达的临床价值。方法选择2012年8月-2017年11月新疆医科大学第一附属医院产科门诊进行孕中期产前检查的孕妇,因其他因素需进行羊水穿刺,具备羊水穿刺指征的患者1 291例作为研究对象,分别检测其血清人巨细胞病毒（HCMV-IgM）、血清HCMV-DNA,羊水HCMV-DNA,以及血清中SP-D与MBL表达水平。结果 1 291例孕妇中有HCMV感染孕妇46例。46例HCMV感染孕妇中有18例为HCMV宫内感染。宫内感染组孕妇血清SP-D和MBL水平显着高于非宫内感染组,差异具有统计学意义（P<0.05）。非HCMV感染组孕妇血清SP-D和MBL水平均显着低于宫内感染组和非宫内感染组,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论巨细胞病毒宫内感染孕妇血清SP-D与MBL水平显着上调,对于辅助临床确诊巨细胞病毒宫内感染具有一定的参考价值,可作为潜在生物标志物进行研究。
谭雨亭[8]（2020）在《自身免疫病合并巨细胞病毒感染的危险因素及巨细胞病毒抗原特异性T细胞免疫反应研究》文中提出研究背景感染是自身免疫病患者常见的并发症之一,影响着治疗和预后。受疾病本身免疫功能障碍及应用糖皮质激素/免疫抑制剂的影响,自身免疫病患者出现包括巨细胞病毒（CMV）感染在内的机会性感染风险增加。前期研究发现系统性红斑狼疮（SLE）是发生活动性CMV感染的高危自身免疫病病种,CMV感染与SLE的发生、发展关系密切。目前关于SLE合并活动性CMV感染的临床特征和危险因素研究数据有限。T细胞免疫对于控制CMV感染至关重要。采用T-SPOT.CMV检测CMV特异性IE-1抗原和pp65抗原刺激后外周血分泌IFN-γ的T细胞频数,有助于预测活动性CMV感染风险,然而现有研究对象主要限于移植受者。自身免疫病患者作为活动性CMV感染高危人群,当前国际上该人群CMV抗原特异性T细胞免疫应答情况仍属空白。研究目的1.分析SLE合并活动性CMV感染的临床特征和危险因素;2.在自身免疫病患者中评估不同CMV感染状态下CMV抗原特异性T细胞免疫反应,分析CMV抗原特异性T细胞免疫反应的影响因素。研究方法第一部分:SLE合并活动性巨细胞病毒感染的临床特征和危险因素回顾性收集2017年7月1日至2019年4月1日期间在北京协和医院免疫内科出院诊断为SLE患者的临床资料,纳入有CMV DNA或pp65抗原检测结果的患者,分析SLE合并活动性CMV感染的临床特征和危险因素。第二部分:自身免疫病患者巨细胞病毒抗原特异性T细胞免疫反应选取2017年5月1日至2020年4月26日期间北京协和医院的自身免疫病患者,同期纳入健康医务工作者,补充完善CMV DNA、pp65抗原、CMV IgM、CMV IgG检查。根据CMV检查结果分为潜伏性CMV感染组和活动性CMV感染组。采用T-SPOT.CMV方法比较自身免疫病患者在不同CMV感染状态下的CMV抗原特异性T细胞免疫反应,并分析其可能的影响因素。研究结果第一部分:SLE合并活动性巨细胞病毒感染的临床特征和危险因素1.本研究最终纳入231例符合条件的SLE患者,115例（49.8%）诊断为活动性CMV感染。其中78例（67.8%）为亚临床CMV感染,37例（32.2%）诊断为CMV病。CMV病患者中,25例患者（67.6%）表现为发热和（或）血细胞减少,14例（37.8%）发生CMV肝炎,2例（5.4%）发生CMV肺炎,1例（2.7%）发生CMV胃炎。2.经过约1月随访,80例抗CMV治疗患者中,CMV DNA检测转阴率为67.6%,pp65抗原检测转阴率为22%;35例未抗CMV治疗患者中,CMV DNA转阴率为33.3%,pp65抗原检测转阴率为9.4%。78例亚临床CMV感染者中无论是否抗CMV治疗,随诊1月均未发生CMV病;37例CMV病患者经抗病毒治疗后症状均好转。3.多因素分析显示合并其他感染（OR=8.003,95%CI=2.108-30.383,p=0.002）、糖皮质激素冲击联合免疫抑制剂治疗（OR=10.336,95%CI=2.107-50.711,p=0.004）、ALB≤30g/L（OR=3.367,95%CI=1.157-9.796,p=0.026）为发生活动性 CMV 感染的独立危险因素。第二部分:自身免疫病患者巨细胞病毒抗原特异性T细胞免疫反应本研究最终纳入自身免疫病潜伏性CMV感染患者20例,自身免疫病活动性CMV感染患者20例。在自身免疫病患者中:1)IE-1抗原刺激下活动性CMV感染组分泌IFN-γ的T细胞频数中位数明显低于潜伏性 CMV 感染组[41（IQR 10-66）vs.70（IQR 30-208）SFCs/2.5*105 PBMCs,p=0.033]。2)pp65抗原刺激下活动性CMV感染组分泌IFN-γ的T细胞频数中位数明显低于潜伏性 CMV 感染组[103（IQR 50-322）vs.333（IQR 170-497）SFCs/2.5*105 PBMCs,p=0.018]。3)IE-1联合pp65抗原刺激下活动性CMV感染组分泌IFN-y的T细胞频数中位数明显低于潜伏性 CMV 感染组[149（IQR 105-420）vs.504（IQR 212-671）SFCs/2.5*105 PBMCs,p=0.007]。4)pp65抗原刺激下CMV病组分泌IFN-γ的T细胞频数中位数明显低于潜伏性CMV感染组[75（IQR 58-112）vs.333（IQR 170-497）SFCs/2.5*105 PBMCs,p=0.007]。5)IE-1联合pp65抗原刺激下CMV病组分泌IFN-γ的T细胞频数中位数明显低于潜伏性 CMV 感染组[137（IQR 81-150）vs.504（IQR 212-671）SFCs/2.5*105 PBMCs,p=0.006]。6)pp65抗原刺激下强免疫抑制治疗组分泌IFN-γ的T细胞频数较弱免疫抑制治疗组有降低的趋势[58（IQR 18-95）vs.302（IQR 75-398）SFCs/2.5*105 PBMCs,p=0.081]。结论1.合并其他感染、近期激素冲击联合免疫抑制剂治疗、血清ALB≤30g/L可增加SLE患者发生活动性CMV感染风险。2.在自身免疫病患者中,活动性CMV感染和CMV病患者的CMV特异性T细胞免疫反应显着低于潜伏性CMV感染患者。免疫抑制治疗可能会影响CMV特异性T细胞免疫反应。
张亚芳[9]（2020）在《284例妊娠中期胎儿单发畸形的影响因素分析和对应分析》文中研究说明目的:了解妊娠小于28周的胎儿单发畸形的人口学特征,疾病顺位,并探究胎儿畸形的影响因素以及畸形类型与地域之间的关系,为出生缺陷的防治提供建议。方法:选择2016年至2018年妊娠28周前产前检查发现胎儿单发畸形并住院引产的病例284例（畸形组）为研究对象,另收集同期因未婚或意外怀孕等原因引产的均未发现畸形的病例156例（非畸形组）作为对照。利用住院号通过电子病例系统检索住院病例,搜集两组人口学特征（包括母亲生育年龄、家庭常住地等）、畸形类型、孕期情况（包括孕期有无阴道出血、有无感冒、有无发烧等）等信息,之后采用excel2019建立数据库。数据的描述和分析采用spss21.0统计软件。计量资料统计学描述采用均数和标准差,计数资料采用频数和构成比。单因素分析采用卡方检验。单因素分析中差异有统计学意义的因素纳入多因素logistic回归,采用逐步回归向前回归法探讨胎儿畸形的影响因素。以P<0.05为差异具有统计学意义。采用对应分析探究畸形类型与地域之间的关系。将太原、吕梁、忻州等8个家庭常住地作为行变量,胎儿先天性心脏病、唇裂伴或不伴腭裂等6种畸形类型作为列变量,采用spss21.0建立数据库做对应分析。结果:1.单发畸形前三顺位依次是先天性心脏畸形（24.7%）、神经系统畸形和唇裂伴或不伴腭裂（23.2%）,染色体异常（14.8%）。2.单因素分析显示两组在母亲年龄（?2=33.611,P<0.001）、家庭常住地（?2=19.611,P<0.001）、胎龄(（?2=126.539,P<0.001）、胎儿性别（?2=33.339,P<0.001）、有无阴道出血（?2=4.622,P<0.05）、微生物感染（?2=4.238,P<0.05）、以及不良妊娠结局史（?2=22.919,P<0.001）之间差异具有统计学意义。孕期感冒、发烧、用药、有无合并症与胎儿畸形的发生无关,差异无统计学意义。3.多因素分析发现以母亲年龄≤25岁为对照,母亲生育年龄在26岁29岁（OR=0.669,95%CI:0.3371.329）、30岁34岁（OR=2.863,95%CI:1.3985.863）、≥35岁（OR=1.563,95%CI:0.7703.173）是胎儿畸形的危险因素,常住地为农村（OR=0.401,95%CI:0.2450.654）、微生物感染（OR=1.997,95%CI:1.2203.271）、不良妊娠结局史（OR=6.027,95%CI:2.47514.678）为胎儿畸形的危险因素。4.对应分析结果显示行变量常住地与列变量畸形类型存在相关关系（?2=52.590,P<0.05,df=35）。第一维度解释了信息总量的44.1%,第二维度解释了信息总量的35.2%。前两个维度总共解释了信息总量的79.3%,携带了大部分的信息,因此可以使用二维空间进行分析。对应分析图中可以看出常住地为太原的与先天性心脏畸形、唇裂伴或不伴腭裂、染色体畸形联系较紧密,常住地为忻州的与神经系统畸形联系较紧密,常住地为吕梁的与神经系统畸形和唇裂伴或不伴腭裂联系较紧密。结论:妊娠小于28周单发畸形的疾病顺位与围产儿出生缺陷的疾病顺位类似,先天性心脏病、唇裂伴或不伴腭裂、神经系统畸形、染色体异常是常见的畸形。母亲高生育年龄、居住在农村、微生物感染和有不良妊娠结局史是胎儿畸形的危险因素;家庭常住地与畸形类型之间存在一定的关联。
段涛,杨慧霞,胡娅莉,漆洪波,孙路明,郑明明[10]（2019）在《胎儿生长受限专家共识（2019版）》文中提出胎儿生长受限（fetal growth restriction,FGR）是导致围产儿患病和死亡的重要原因,还可能带来远期的不良结局。为规范和指导我国FGR的临床诊治工作,中华医学会围产医学分会胎儿医学学组联合中华医学会妇产科学分会产科学组,组织全国专家讨论并制定了我国FGR专家共识。本共识围绕FGR的定义、筛查、预防、诊断、宫内监护及临床处理等方面的临床问题,参考最新发表的各国FGR指南和高质量临床研究结果,运用德尔菲法,通过3轮专家意见调查及多学科专家的讨论,形成相对应的推荐及共识。
二、妊娠终止与巨细胞病毒感染的关系分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、妊娠终止与巨细胞病毒感染的关系分析（论文提纲范文）
（1）血清游离人绒毛膜促性腺激素水平与宫内感染巨细胞病毒的相关性分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 资料来源 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 孕妇宫内感染情况 |
| 2.2 3组孕妇血清Free-β-hCG比较 |
| 2.3 Pearson相关性分析 |
| 3 讨论 |
（2）产前筛查及诊断相关问题研究（6） TORCH检查在产前筛查及诊断中的应用进展（论文提纲范文）
| 1 弓形虫感染 |
| 1.1 概述 |
| 1.2 产前筛查 |
| 1.3 产前诊断 |
| 2 巨细胞病毒感染 |
| 2.1 概述 |
| 2.2 产前筛查 |
| 2.3 产前诊断 |
| 3 风疹病毒感染 |
| 3.1 概述 |
| 3.2 产前筛查 |
| 3.3 产前诊断 |
| 4 单纯疱疹病毒感染 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 产前筛查 |
| 4.3 产前诊断 |
（3）人巨细胞病毒在妊娠期筛查中的意义（论文提纲范文）
| 1 CMV感染的状况 |
| 1.1 孕产妇血清学筛查及孕产妇感染情况 |
| 1.2 母婴垂直传播率 |
| 1.3 胎儿及新生儿感染 |
| 2 妊娠期CMV感染可能的发病机制及对子代的影响 |
| 2.1 发病机制 |
| 2.2 CMV感染对子代影响 |
| 3 妊娠期CMV感染的分类 |
| 4 妊娠期CMV感染的血清学筛查 |
| 5 胎儿CMV感染的筛查及诊断 |
| 5.1 影像学征象 |
| 5.2 产前诊断 |
| 6 治疗、预防及预后 |
（4）婴儿期巨细胞病毒感染外周血病毒载量与听力及预后的关系（论文提纲范文）
| 主要缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 先天性巨细胞病毒感染诊疗进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（5）巨细胞病毒感染性流产IL-1、TLR4、E-cadherin基因的表达及意义（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 对象 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 IL-1表达水平检测 |
| 1.2.2 TLR4、E-cadherin基因检测 |
| 1.3 统计分析 |
| 2 结 果 |
| 2.1 一般基础资料比较 |
| 2.2 IL-1、TLR4、E-cadherin基因在正常妊娠组和流产组血中的表达 |
| 2.3 IL-1、TLR4、E-cadherin基因在流产组血中的表达 |
| 2.4 IL-1、TLR4、E-cadherin基因在与感染流产组患者活动性感染和非活动性感染的关系 |
| 3 讨 论 |
（6）江西省猪巨细胞病毒病分子流行病学调查及禽多杀性巴氏杆菌全基因组测序分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 猪巨细胞病毒研究进展 |
| 1.1.1 概述 |
| 1.1.2 猪巨细胞病毒的形态学及理化特性 |
| 1.1.3 猪巨细胞病毒编码的主要蛋白及其功能 |
| 1.1.4 细胞培养特性 |
| 1.1.5 致病机理 |
| 1.1.6 流行病学 |
| 1.1.7 临床症状及病理变化 |
| 1.1.8 诊断 |
| 1.1.9 防控措施 |
| 1.2 禽源多杀性巴氏杆菌研究进展 |
| 1.2.1 DNA测序技术及其发展 |
| 1.2.2 多杀性巴氏杆菌 |
| 1.2.3 多杀性巴氏杆菌基因组学进展 |
| 1.3 目的与意义 |
| 第二章 PCMV的分子流行病学调查 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 待检病料 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 仪器设备 |
| 2.2 引物设计与合成 |
| 2.3 肺组织DNA提取(参照说明书) |
| 2.4 PCR |
| 2.5 PCR产物纯化(参照说明书) |
| 2.6 样品检测 |
| 2.7 结果 |
| 2.7.1 PCR及产物序列测定比对结果 |
| 2.7.2 病料检测结果 |
| 2.8 讨论 |
| 第三章 猪巨细胞病毒gB基因序列分析 |
| 3.1 材料 |
| 3.1.1 主要生化试剂 |
| 3.1.2 试剂培养基 |
| 3.2 方法 |
| 3.2.1 PCR |
| 3.2.2 gB片段与T载体的连接 |
| 3.2.3 连接产物转化 |
| 3.2.4 重组质粒的鉴定 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 gB片段的PCR结果 |
| 3.3.2 序列测定与分析 |
| 3.3.3 PCMV gB的进化分析 |
| 3.3.4 PCMV序列变异位点分析结果 |
| 3.4 讨论 |
| 第四章 禽多杀性巴氏杆菌的分离、鉴定及药敏试验 |
| 4.1 材料 |
| 4.1.1 病料 |
| 4.1.2 主要生化试剂 |
| 4.1.3 仪器设备 |
| 4.1.4 试剂及培养基 |
| 4.2 细菌的分离鉴定 |
| 4.2.1 分离纯化 |
| 4.2.2 16SrRNA测序鉴定 |
| 4.2.3 药敏试验 |
| 4.2.4 临床治疗 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 细菌分离结果 |
| 4.3.2 16SrRNA序列测定与比对分析 |
| 4.3.3 药敏试验结果 |
| 4.3.4 临床治疗 |
| 4.4 讨论 |
| 第五章 禽多杀性巴氏杆菌全基因组序列测定及分析 |
| 5.1 材料 |
| 5.2 方法 |
| 5.2.1 分离菌的复苏及鉴定 |
| 5.2.2 全基因组序列测序 |
| 5.2.3 全基因组序列信息学分析 |
| 5.2.4 全基因组序列的个性化分析 |
| 5.3 结果 |
| 5.3.1 所测多杀性巴氏杆菌的基本特征 |
| 5.3.2 2株Pm全基因组圈图 |
| 5.3.3 全基因组的基因预测 |
| 5.3.4 非编码RNA预测结果 |
| 5.3.5 Pm全基因组核苷酸序列比对物种分布 |
| 5.3.6 GO注释 |
| 5.3.7 KEGG注释 |
| 5.3.8 专有数据库注释 |
| 5.3.9 种属分型 |
| 5.3.10 复制起始位点 |
| 5.3.11 耐药预测 |
| 5.3.12 插入序列-整合子分析 |
| 5.3.13 分子进化分析 |
| 5.3.14 分离菌质粒序列结合转移模块的预测 |
| 5.3.15 次级代谢产物基因簇 |
| 5.3.16 细菌素预测结果 |
| 5.3.17 毒力和抗生素性性状 |
| 5.3.18 比较基因组学分析结果 |
| 5.3.19 泛基因组学分析结果 |
| 5.4 讨论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（7）SP-D与MBL水平检测在巨细胞病毒宫内感染诊断中的临床价值（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 巨细胞病毒感染诊断标准 |
| 1.3 样本采集 |
| 1.3.1 静脉血 |
| 1.3.2 羊水标本采集 |
| 1.4 观察指标及方法 |
| 1.4.1 SP-D和MBL水平检测 |
| 1.4.2 HCMV-IgM检测 |
| 1.4.3 HCMV-DNA检测 |
| 1.5 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 HCMV-IgM、HCMV-DNA检测结果 |
| 2.2 HCMV感染孕妇羊水中HCMV-DNA检测结果 |
| 2.3 各组孕妇血清SP-D和MBL水平比较 |
| 3 讨论 |
（8）自身免疫病合并巨细胞病毒感染的危险因素及巨细胞病毒抗原特异性T细胞免疫反应研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 主要仪器设备 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分：SLE合并活动性巨细胞病毒感染的临床特征和危险因素 |
| 研究对象与方法 |
| 实验结果 |
| 小结 |
| 第二部分: 自身免疫病患者巨细胞病毒抗原特异性T细胞免疫反应 |
| 研究对象与方法 |
| 实验结果 |
| 小结 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 巨细胞病毒抗原特异性T细胞免疫监测相关研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（9）284例妊娠中期胎儿单发畸形的影响因素分析和对应分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 常用缩写词中英文对照表 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 资料来源 |
| 1.2 畸形诊断方法 |
| 1.3 终止妊娠依据 |
| 1.4 统计分析方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 母亲人口学特征 |
| 2.2 出生缺陷的影响因素 |
| 2.3 胎儿性别及胎龄情况 |
| 2.4 胎儿畸形发生类型及顺位情况 |
| 2.5 胎儿畸形的影响因素分析 |
| 2.6 胎儿畸形类型与母亲常住地的对应分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 小于28 周缺陷儿疾病顺位的讨论 |
| 3.3 对应分析的讨论 |
| 3.4 出生缺陷防治的意见与建议 |
| 3.5 研究不足 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（10）胎儿生长受限专家共识（2019版）（论文提纲范文）
| 一、FGR的定义 |
| 二、FGR的病因学调查 |
| 三、FGR的筛查及预防 |
| 四、FGR的诊断 |
| 五、FGR胎儿的宫内监护 |
| （一）脐动脉血流【推荐及共识】 |
| （二）MCA血流【推荐及共识】 |
| （三）以静脉导管为主的胎儿静脉血流评估【推荐及共识】 |
| 六、FGR的干预 |
四、妊娠终止与巨细胞病毒感染的关系分析（论文参考文献）
- [1]血清游离人绒毛膜促性腺激素水平与宫内感染巨细胞病毒的相关性分析[J]. 郭靖,赵祖英. 中国妇幼保健, 2022(02)
- [2]产前筛查及诊断相关问题研究（6） TORCH检查在产前筛查及诊断中的应用进展[J]. 徐婉,尚丽新. 人民军医, 2021(12)
- [3]人巨细胞病毒在妊娠期筛查中的意义[J]. 潘颖,韩小雪,李瑞满. 中国实用妇科与产科杂志, 2021(10)
- [4]婴儿期巨细胞病毒感染外周血病毒载量与听力及预后的关系[D]. 刘礼荣. 广州医科大学, 2021
- [5]巨细胞病毒感染性流产IL-1、TLR4、E-cadherin基因的表达及意义[J]. 罗芸,陈晶,夏乐莎,黄会金,熊琴. 中华医院感染学杂志, 2021(07)
- [6]江西省猪巨细胞病毒病分子流行病学调查及禽多杀性巴氏杆菌全基因组测序分析[D]. 殷贵虎. 江西农业大学, 2020(07)
- [7]SP-D与MBL水平检测在巨细胞病毒宫内感染诊断中的临床价值[J]. 赵骏达,肖金宝,马俊旗. 新疆医科大学学报, 2020(05)
- [8]自身免疫病合并巨细胞病毒感染的危险因素及巨细胞病毒抗原特异性T细胞免疫反应研究[D]. 谭雨亭. 北京协和医学院, 2020(05)
- [9]284例妊娠中期胎儿单发畸形的影响因素分析和对应分析[D]. 张亚芳. 山西医科大学, 2020(10)
- [10]胎儿生长受限专家共识（2019版）[J]. 段涛,杨慧霞,胡娅莉,漆洪波,孙路明,郑明明. 中国产前诊断杂志(电子版), 2019(04)