一、Establishment of rabbit model of cerebral infarction for interventional treatment（论文文献综述）
向云[1]（2020）在《心源性和大动脉粥样硬化性急性脑梗塞血管内治疗的临床对比研究》文中研究表明研究背景2015年随着5大随机试验的发表,急性缺血性卒中（acute ischemic stroke,AIS）的治疗方式发生了巨大改变。相对于传统急性脑梗塞患者静脉溶栓治疗,急性期血管内治疗大大提高了闭塞血管开通率,明显改善患者的临床预后,因此被越来越多地应用于临床治疗。然而相较于国外患者脑卒中病因以心源性栓塞为主,中国人群中合并动脉粥样硬化狭窄的患者更多,这种不同病因可能导致急性脑卒中患者临床症状,影像学特点,血管内治疗的方式以及临床疗效存在差异。本研究回顾性分析本中心前循环大血管闭塞（large vessel occlusion,LVO）所致AIS患者的临床资料,并比较其血管内治疗的疗效差异。目的探讨心源性栓塞（cardioembolism,CE）和大动脉粥样硬化（large artery atherosclerosis,LAA）所致缺血性脑卒中患者行血管内治疗的预后和安全性是否存在差异。材料与方法回顾性分析2017年8月至2019年11月经南方医科大学南方医院脑卒中绿色通道行血管内治疗的急性前循环大动脉闭塞的脑卒中患者的临床资料,共纳入使用支架取栓进行血管内治疗的脑卒中患者156例,根据改良TOAST病因分型分为CE组89例和LAA组67例。比较两组患者的基本资料、脑侧支循环、血管再通率、取栓次数、血管穿刺至再通时间、症状性颅内出血（symptomatic intracranial hemorrhage,sICH）的发生率及90d神经功能评分。根据90d改良Rankin量表评分,将mRS=0～2分定义为良好预后组,mRS=3～6分定义为预后不良组,采用Logistic回归分析两组临床资料,明确90d患者临床预后及72小时患者发生sICH的独立预测因素。结果（1）两组血管内治疗的患者整体良好再通率达82.1%,症状性脑出血（sICH）发生率为17.9%,90d时66例患者疗效较好（42.3%）,90例患者疗效较差（57.7%）,死亡率为23.1%。（2）CE组在年龄、心房颤动、基线NIHSS评分均高于LAA组,差异有统计学意义（P<0.05）;LAA组在血管穿刺至再通时间长于CE组,侧支循环良好率高于CE组（69.7%vs 33.3%P<0.001）;CE组90d的良好预后率明显低于LAA组（31.5%vs 56.7%P=0.002）,但两组之间的血管再通率、72小时sICH发生率及死亡率（83.1%vs 82.1%;20.2%vs 14.9%;25.8%vs 19.4%）等方面均未见统计学差异（P>0.05）。（3）90d临床预后多因素Logistic回归分析表明年龄较大、基线NIHSS评分高与预后不良相关,良好侧支循环和LAA病因分型与良好预后独立相关。72小时sICH的多变量回归分析显示基线NIHSS评分较高与sICH发生独立相关,而良好侧支循环是sICH的独立保护因素,年龄与患者是否发生sICH没有明显相关性（P>0.05）。结论心源性（CE）和大动脉粥样硬化性（LAA）所致缺血性脑卒中患者临床资料存在差异。两组在整体血管开通率、72小时sICH发生率及死亡率未见显着差异,但CE组患者90d的临床预后较LAA组更差,可能与其患者年龄大、入院NIHSS评分较高及侧支循环较差有关。
李岳勇,吴英宁,韦勤将,姜秋兰,蒋天鹏,周石,韦忠恒[2]（2019）在《超选择性脑动脉栓塞兔脑缺血半暗带及CTPI灌注参数的变化》文中研究说明目的探讨介入技术建立兔急性期脑梗死模型,以及脑缺血半暗带（IP）、CT灌注成像（CTPI）改变对早期脑梗死的诊断价值。方法选择新西兰大白兔16只,经股动脉穿刺插管于颅内大脑中动脉注入自体血栓,制作急性脑梗死模型,行数字血管减影（DSA）脑血管造影;术后2、6h行CTPI检查,测量灌注栓塞侧及对侧健侧区局部脑血流量（rCBF）、局部脑血容量（rCBV）、平均通过时间（MTT）、造影剂达峰时间（TTP）值,评价CTPI诊断早期脑缺血的准确性,并预判脑IP范围。结果 16只新西兰大白兔均成功插管于大脑中动脉进行栓塞,DSA显示大脑中动脉分支减少,造模成功率为100%。术后2、6h分别行CTPI检查,术后2h显示大脑中动脉供血区栓塞中心区rCBF和rCBV值下降,MTT和TTP延长,与对侧健侧区对比CTPI各参数值,差异均有统计学意义（P<0.01）,并显示脑IP范围。术后6h行CTPI检查,提示栓塞中心区rCBF、rCBV值明显下降,MTT及TTP值明显延长,栓塞中心区、对侧健侧区CTPI各参数值对比,差异均有统计学意义（P<0.01）。结论经介入技术制作兔脑梗死模型具有操作简便、成功率高的优点,是理想的造模方式;术后2h行CTPI即可准确显示脑缺血改变,是诊断急性脑梗死有效的检查方法。
黄海丽,管叶明,刘学春,刘红娟,汪青松[3]（2017）在《人脐血间充质干细胞移植对脑梗死兔神经功能障碍和头部核磁共振波谱的影响》文中指出目的观察人脐血间充质干细胞移植对缺血再灌注兔神经功能障碍和头部核磁共振波谱参数的影响。方法采集足月新生儿脐带血6080 ml,分离h UCB-MSCs,并体外培养。将造模成功的大脑中动脉栓塞模型30只兔随机分为脑梗死组、干细胞组、生理盐水组,每组10只,后两组移植人脐血间充质干细胞和生理盐水。移植48 h、2 w时,采用Purdy评分进行神经损害严重程度评估,行核磁共振及氢质子核磁共振波谱检查,进行梗死体积、及梗死中心区N-乙酰天门冬氨酸、胆碱和肌酸等代谢物含量的测定。结果与脑梗死组及生理盐水组相比,干细胞组NSS评分较低,差异具有统计学意义（P<0.05）;生理盐水组与脑梗死组NSS评分无明显差异（P>0.05）。与脑梗死组和生理盐水组相比,干细胞组梗死体积明显减小（P<0.05）。与假手术组相比,干细胞组、脑梗死组与生理盐水组NAA/Cr、Cho/Cr比值均明显下降,Lac/Cr比值均显着上升（P<0.01）;但干细胞组NAA/Cr、Cho/Cr比值显着高于脑梗死组及生理盐水组（P<0.05）,Lac/Cr比值显着低于后两组（P<0.05）;而生理盐水组NAA/Cr、Cho/Cr、Lac/Cr比值与脑梗死组之间无明显差异（P>0.05）。结论脐血间充质干细胞移植能提高脑梗死兔脑NAA/Cr、Cho/Cr比值,降低Lac/Cr比值,缩小梗死范围,明显改善兔神经功能。
彭松,何炜,叶斌,容鹏飞,梁琪,张声旺,廖云杰,胡鹏志[4]（2016）在《DWI检测超急性期兔大脑中动脉梗死模型神经血管单元损伤的初步研究》文中研究说明目的评价磁共振弥散加权成像（diffused weighted imaging,DWI）对兔脑超急性期脑梗死模型中神经血管单元（neurovascular unit,NVU）损伤的诊断价值。方法 15只健康新西兰大白兔,随机分为对照组（5只）和实验组（10只）。其中实验组用微导丝超选择性栓塞法制作兔大脑中动脉阻塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型,并根据存活时间分为0.5 h和4 h组。所有动物行磁共振DWI扫描和T2-flair扫描并分析表观弥散系数（apparent diffusion coefficient,ADC）和相对表观弥散系数（relative apparent diffusion coefficient,r ADC）,之后立即取全脑固定,切片进行尼氏染色、GFAP（glial fibrillary acidic protein,星形胶质细胞标记物）和CD31（血管内皮标记物）染色。结果和对照组相比,0.5 h组缺血区DWI成像见高信号,ADC成像见低信号,T2-Flair成像未见异常信号,尼氏染色未见异常,GFAP染色表达增加;4h组缺血区DWI成像见高信号,ADC成像见低信号,二者成像范围和强度较0.5h组扩大增强,T2-Flair成像见高信号,尼氏染色见尼氏体数目显着减少,GFAP染色表达较0.5h组显着增加。与0.5h组比,4h组缺血区的ADC值及r ADC值均有显着差异（P<0.01）。实验组r ADC值与GFAP荧光强度值呈负直线相关关系（r=-0.672,P<0.001）。结论 DWI对超急性期兔脑梗死可以及时准确的进行诊断,对应时间点梗死模型的NVU损伤特点符合影像学特征。
陈凤[5]（2016）在《兔脑栓塞模型建立及异氟醚后处理脑保护作用的实验研究》文中认为目的:脑缺血/再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury,IRI）是脑创伤、围术期脑卒中和心肺复苏后脑复苏等疾病或医疗事件的共同病理生理过程。脑细胞对缺血/缺氧的耐受性差,临床上患者常因脑IRI而出现不可逆性的中枢神经功能障碍,甚至发展至死亡。因此围术期脑IRI的防治一直是麻醉医生研究的重点和难点。近年来研究报道七氟醚、异氟醚、地氟醚等吸入麻醉剂预处理或后处理在离体脑细胞、脑组织切片和小鼠不完全性脑缺血缺氧损伤模型等不同水平均呈现出一定程度的脑保护作用,其机制可能与促进脑缺血周围神经元的功能恢复有关,但在临床上吸入麻醉剂的脑保护作用尚未得到证实。由于兔、犬及灵长类等大动物的脑部结构、神经分布和血管走形比小鼠和大鼠更复杂,且与人脑接近。因此在兔、犬等大动物的研究结果对于临床而言更有价值。本研究力求在兔建立脑栓塞模型的基础上验证异氟醚后处理（isoflurane postconditioning,IPC）对脑IRI的神经保护作用,为开发脑保护措施提供新的途径。方法:1、干燥血栓微粒的制备:兔颈动脉取血10ml,自凝、烘干后用碾钵碾成粉末状,先用100目滤网过滤得到≤240um2大小的血栓,将得到的血栓再用150目滤网过滤掉<100um2大小的血栓,最后得到100-240um2的血栓颗粒。将血栓颗粒称重、分装、环氧乙烷消毒待用。2、脑栓塞模型:新西兰大白兔,随机分配到不同栓子剂量组（2.5mg,5mg,7.5mg,10mg,12.5mg,15mg,17.5mg）和对照组,麻醉状态下分离右侧颈总动脉（common carotid artery,CCA）,结扎颈外动脉（external carotid artery,ECA）,沿CCA向颈内动脉（internal carotid artery,ICA）置管,固定导管,封闭切口。麻醉结束后3h,在清醒状态下,栓塞组经ICA导管注入血栓微粒,对照组注入等量生理盐水。分别在栓塞前及栓塞后5min、2h、72h行神经功能评分,在栓塞前和栓塞后72h采集静脉血检测脑损伤因子S100B,72h后处死动物取脑组织行病理学检查。3、异氟醚后处理:（1）剂量相关性研究:新西兰大白兔随机分配到不同血栓剂量的栓塞组（2.5mg,5mg,7.5mg,10mg,12.5mg,15mg）和ipc组（5mg,7.5mg,10mg,12.5mg,15mg,17.5mg）。注射栓子后5min内即开始实验,栓塞组兔吸纯氧处理1h,ipc组兔吸入1.2mac（minimumalveolarconcentration,mac）异氟醚处理1h,分别在栓塞前、栓塞后5min、2h、72h四个时间点对动物行神经功能评分,在栓塞前和栓塞后72h取静脉血检测脑损伤因子s100b,栓塞后72h处死兔子取脑组织行氯化三苯基四氮唑（2,3,5-triphenyltetrazoliumchloride,ttc）染色,比较脑梗死体积。（2）最佳栓塞剂量对比研究:在所有栓塞剂量中选取栓塞成功率高且梗死部位稳定的5mg栓塞剂量用于异氟醚后处理脑保护作用的对比研究。新西兰大白兔随机分配到栓塞组和ipc组。注射栓子后5min内开始实验,栓塞组纯氧处理1h,ipc组1.2mac异氟醚后处理1h,分别在栓塞前和栓塞后5min、2h、72h行神经功能评分,在栓塞前和栓塞后72h取静脉血检测脑损伤因子s100b和神经元特异性烯醇化酶（neuronspecificenolase,nse）,栓塞后72h处死兔子取脑组织行病理学检查。结果:1、兔脑栓塞模型结果:（1）干燥血栓微粒大小均一（100240um2）,生理盐水稀释后分布均匀、不易成团、不易自溶;（2）兔脑栓塞成功率90.5%、栓塞部位较稳定:其中2.5、5、7.5mg栓塞组80%动物梗死灶分布在右侧（栓塞侧）大脑皮质;10、12.5、15mg栓塞组动物大脑双侧均出现梗死灶;随着栓子量增多,脑梗死部位从栓塞侧扩展到对侧;栓子量低于7.5mg时主要是以单侧局灶性脑梗死为主,高于7.5mg时以双侧弥漫性脑梗死为主;通过注射不同剂量的栓子建立不同梗死程度的脑栓塞模型。（3）各栓子剂量组死亡率、神经功能评分以及脑梗死体积与栓子量成正相关,尤其是栓子量在5-12.5mg之间时相关性最显着（相关系数r>0.80）;栓子剂量达17.5mg时,兔子全部发生死亡。（4）2.5mg、5mg、7.5mg三个栓子剂量组,栓塞后72h的神经功能评分较栓塞后2h评分降低,表明随时间延长脑功能损伤有一定程度恢复;当栓子剂量大于7.5mg,10mg、12.5mg、15mg三个栓子剂量组栓塞后72h的神经功能评分较栓塞后2h的评分明显升高,表明脑功能损伤随时间延长逐渐加重。2、ipc对兔脑栓塞结局的影响:（1）在剂量相关性研究中,ipc组导致半数动物死亡的栓子量较栓塞组增高（11.3±2.1mgvs8.4±1.7mg,p<0.05）且ipc组动物神经功能评分达到最大值一半时的栓子量也较栓塞组增高（8.3±1.9mg vs 5.8±0.6 mg,P<0.001）,两者均说明IPC使兔子能耐受的栓子剂量增大,抗脑缺血损伤能力增强;且IPC组不同栓子剂量脑梗死体积较栓塞组有下降趋势（P=0.2827）,提示IPC对兔脑缺血损伤具有一定的神经保护作用。（2）在5mg栓子剂量的对比研究中,IPC组较栓塞组脑梗死体积比（%）明显减少（0.04±0.05 vs 0.09±0.06,P<0.05）,神经功能评分显着降低[F（1,22）=4.452,P=0.046],血浆中脑损伤因子S100B浓度（ug/ml）下降（994.00±148.95 vs 1453.47±323.61,P=0.001）,结果提示IPC对兔脑IRI有明显的保护作用。结论:1、本研究首次采用干燥血栓微粒成功建立兔局灶性脑栓塞模型,成功率高、模型稳定且重复性强;在5-12.5mg的栓子剂量范围内,脑梗死程度与栓子剂量成正相关性;栓子剂量低于7.5 mg时形成单侧局灶性的脑梗死,神经功能损伤部分恢复,而高于7.5mg时可形成双侧弥漫性脑梗死,且神经功能损伤随时间逐渐加重。这为脑栓塞的预防和治疗研究提供了不同类型的临床前研究模型。2、IPC使兔能耐受脑梗塞损伤的栓子量显着增加,增强了大脑抗缺血损伤的能力;IPC可明显减轻兔脑栓塞后的脑组织损伤,改善神经功能障碍。初步证实了IPC对兔脑IRI具有一定的神经保护作用,为研究临床围术期吸入麻醉剂脑保护作用打下了理论基础。
夏立伟[6]（2016）在《部分主动脉阻断治疗兔脑急性梗死时间窗的研究》文中提出目的:侧支循环为卒中患者血流到达缺血局部脑组织提供了另一条路径,且通过侧支循环的脑血流量是卒中患者临床预后的重要预测指标,因此以侧支循环为靶点的治疗方法都尝试通过增加侧支血流来减轻缺血及脑组织的损伤。动物实验及临床研究表明,部分主动脉阻断（partial aortic occlusion,PAO）可以将血液从外周分流至脑组织,从而增加侧支血流,挽救缺血脑组织。然而目前的动物实验研究都是在梗死模型完成后1h给予PAO治疗,该方法理想的治疗时间窗尚未见研究报道。并且PAO治疗急性缺血性卒中（acute ischemic stroke,AIS）的临床应用装置Neuro Flo导管,在分别应用于发病8-14h,8-24h的AIS患者后,结果显示其能够安全应用于临床,然而与常规治疗方法相比并没有差异,据此推测该临床研究之所以没有达到有效终点,可能与其过长的应用时间窗有关。结合目前的实验及临床数据,本研究旨在寻找PAO治疗兔脑急性梗死的有效时间窗。方法:1新西兰大白兔50只经股动脉途径行选择性颈内动脉插管注入栓子制作兔右侧大脑中动脉阻断模型（middle cerebral artery occlusion,MCAO）。根据接受PAO治疗的时间点随机分为3h组,6h组,12h组,24h组及对照组（不接受PAO治疗）。2各治疗组分别在MCAO模型制作成功后3,6,12及24小时接受PAO治疗,即经股动脉途径引入球囊导管,置于肾动脉以上水平,扩张球囊阻断腹主动脉70%管径,持续45分钟后回缩并退出球囊。3各组分别在兔脑MCAO模型成功后1小时及治疗后即刻行CT灌注成像（CT perfusion imaging,CTPI）,测量兔缺血脑组织血流量（cerebral blood flow,CBF）,对照组第二次CTPI检查时间参照24h组。各组分别在MCAO模型成功后1小时,3天,7天测定其神经功能缺损评分（neurological severity score,NSS）。所有实验兔于7天后麻醉处死并断头取脑,行TTC染色测定并计算脑梗死体积百分比,TUNEL染色检测细胞凋亡并进行免疫组化评分（immunohistochemical scores,IHS）。4各组CBF的比较采用协方差分析,NSS评分的比较采用重复测量设计的方差分析,脑梗死体积百分比的比较采用单因素方差分析,组间比较采用post hoc LSD,IHS评分的比较采用Kruskal-Wallis H检验,以P<0.05认为差异具有统计学意义。结果:1排除造模失败,麻醉死亡等的实验兔以后,最终入组情况为3h组（n=7）,6h组（n=9）,12h（n=8）,24h（7）,对照组（n=8）;2部分主动脉阻断治疗后,3h组、6h组及12h组的CBF较对照组均有明显改善（P<0.05）,24h组CBF虽然较对照组有所改善（P<0.05）,但显着小于3h、6h及12h组（P<0.05）;3部分主动脉阻断治疗后,3h组、6h组及12h组在3天和7天时的NSS评分显着低于24h组及对照组（P<0.05）,而24h组NSS评分与对照组比较无差异（P>0.05）;4组织学检查发现3h组、6h组及12h组的兔脑梗死体积百分比明显小于24h组及对照组（P<0.05）,而24h组脑梗死体积百分比与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）;5随着治疗时间的延后,3h组、6h组、12h组、24h组及对照组的TUNEL染色阳性细胞数及染色强度逐渐增加,在24h组及对照组神经元细胞凋亡最严重（P<0.05）。结论:1部分主动脉阻断治疗兔脑急性梗死模型,能够通过侧支循环增加脑血流量,减轻细胞凋亡,减小梗死体积,改善神经功能。2部分主动脉阻断治疗兔脑急性梗死的有效时间窗可能为12小时,该结论能够为进一步设计临床试验提供指导。
刘振生[7]（2014）在《部分阻断腹主动脉治疗急性脑梗死的实验研究》文中研究表明目的：研究新西兰大白兔脑动脉造影解剖及颅底动脉环（Willis环）的变异。方法：对50只新西兰大白兔行经股动脉途径选择性颈内动脉插管脑血管造影检查。具体方法如下：手术暴露右侧股动脉置入4F导管鞘，经鞘内送入4F单弯导管行主动脉弓造影后选择性进入右侧颈总动脉，经4F单弯导管插入3F微导管至颈内动脉造影。观察脑血管造影解剖及Willis环的常见变异。结果：由于对侧颈内动脉及椎动脉血流冲击，兔颈总动脉造影时颈内动脉及Willis环显影欠佳，只有选择性颈内动脉造影才能充分显示Willis环。50只兔中49只成功行选择性颈内动脉造影，其中2只由于血管痉挛导致右侧颈内动脉插管失败，但成功行对侧颈内动脉插管。选择性颈内动脉数字减影血管造影能清晰显示兔脑血管解剖细节。Willis环变异包括血管发育不良（22.4%），双大脑中动脉（20.4%），后循环不对称者（16.3%），完整对称的Willis环仅占41.9%。此外，枕动脉起源于颈内动脉者占30.1%。结论：经股动脉途径采用同轴导管技术对新西兰大白兔进行选择性颈内动血管造影可行，结果可靠。新西兰大白兔Willis环变异非常常见，熟悉其脑血管造影解剖及Willis环变异，有利于建立更加稳定脑缺血模型。目的：经股动脉途径行选择性颈内动脉插管注射血栓建立兔大脑中动脉（MCA）栓塞模型，并评价其技术可行性及模型的稳定性。方法：新西兰大白兔30只，不限雌雄，平均兔龄14个月，体重4.1kg。实验组20只，对照组10只。经股动脉途径行选择性颈内动脉插管、脑血管造影（DSA），实验组于颈内动脉内注射15枚血栓，对照组不注射血栓仅注射造影剂。以DSA检查明确脑血管闭塞情况，用改良Bederson评分法评价神经功能缺损，CT灌注成像观察脑血流动力学改变，磁共振扩散加权成像（DWI）、TTC染色明确脑梗死情况。结果：实验组20只兔16只（80%）成功栓塞右侧大脑中动脉主干，其中2只眼动脉代偿、3只大脑后动脉软脑膜支代偿使大脑中动脉显影，余大脑中动脉及分支不显影。4只兔右侧颈内动脉远端栓塞，其中3只大脑动脉环良好，大脑中动脉经大脑前动脉代偿显影良好，血流无明显影响。实验组16只兔表现为神经功能缺损，15只手术侧大脑中动脉供血区明显CT灌注异常，14只兔表现为不同程度DWI信号异常及TTC染色异常。对照组影像学及病理学均无异常。两组CT灌注参数差异明显（P<O.01）。结论：经股动脉途径行选择性颈内动脉插管建立兔大脑中动脉血栓栓塞模型具有创伤小、动物易存活、缺血效果可靠等优点。选择合适的血栓、熟悉兔颈内动脉系统解剖及变异，在脑血管造影指导及监视下能提高局灶性脑缺血模型的稳定性及可重复性。目的：研究Forgarty导管部分阻断腹主动脉对正常兔脑血流灌注的影响。方法：实验兔5只，暴露右侧股动置入4F导管鞘，经鞘置入4F Forgarty取栓导管，于肾动脉近端水平充盈球囊阻断腹主动脉约70%，维持1小时。以CT灌注扫描评估腹主动脉部分阻断前后兔脑血流量的变化。腹主动脉部分阻断前后不同时间点脑血流量（CBF）比较采用方差分析。结果：充盈球囊部分阻断腹主动脉后兔脑血流量明显增加，约29.4%～39.8%，抽瘪球囊解除阻断后脑血流量有下降趋势，但较基线比较仍明显增加，为23.4%。部分阻断腹主动脉前后不同时间点脑血流量差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：部分阻断腹主动脉可显着增加兔脑血流灌注。尽管阻断解除后脑血流灌注有下降的趋势，但较高水平的脑血流仍能持续维持至12小时。目的：研究高位部分腹主动脉阻断对兔血流动力学及生存情况的影响。方法：实验兔5只，暴露右侧股动置入4F导管鞘，经鞘置入4F Forgarty取栓导管，于肾动脉近端水平充盈球囊阻断腹主动脉约70%，维持1小时。观察腹主动脉阻断前后血压、呼吸、中心静脉压的变化，及术后一周动物的生存情况。结果：实验兔腹主动脉部分阻断后BP、CVP均较阻断前有轻度升高；阻断解除后BP、CVP及HR则逐渐恢复至阻断前水平并趋于平稳。各观察指标于腹主动脉阻断前后及解除阻断后差异均无统计学意义。术后１周5只兔子均健康成活，下肢功能、饮食及大小便无异常表现。结论：部分阻断兔腹主动脉1小时安全，对血流动力学影响轻微。目的：研究部分阻断腹主动脉能否增加脑缺血模型脑血流灌注、降低脑梗死体积。方法：对20只兔经股动脉途径行选择性颈内动脉插管注射血栓建立大脑中动脉栓塞模型。模型成功建立1h后，对实验组模型兔行部分阻断腹主动脉治疗并维持1h，对照组不予任何特殊处理。两组模型兔分别于模型制作成功后30min、3h、6h、12h、24h行CT灌注扫描。24h后处死模型兔行TTC染色。实验组及对照组间同一时间点CBF比较及24h后脑梗死体积比较采用t检验。结果：大脑中动脉栓塞模型成功建立22只，对照组7只，实验组15只。对照组CBF动态变化主要表现为低灌注程度随时间延长逐渐加剧或在较低水平上波动。实验组CBF的动态变化主要表现为三种情况：（1）低灌注在3h呈不同程度恢复，然后轻度下降并维持在相对较高水平；（2）低灌注程度随时间延长逐渐加剧或在较低水平上波动；（3）低灌注在3h呈不同程度恢复，然后下一时间又逐渐降低并随着时间延长进一步加剧。实验组部分腹主动脉阻断前后各时间点CBF与对照组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。实验组平均脑梗死体积（263.2±36.2）mm3，明显小于对照组平均脑梗死体积（299.9±35.3）mm3，两组间差异有统计学意义（t=2.234，P＜0.05）。结论：部分阻断腹主动脉可增加脑缺血区侧支血流灌注，而随着腹主动脉阻断的解除，相对较高水平的脑血流灌注仍能在一定时间内持续维持，进而降低脑梗死体积。部分阻断腹主动脉增加脑缺血区血流灌注可能与兔侧支循环解剖基础密切相关，即此方法仅能增强现有的侧支循环，而无法有效建立新的侧支循环，所以，对那些侧支循环基础差的动物无效。
杨飞,姜建威,王鹏,吴震海,成岗,顾琛,黄秋菊[8]（2013）在《新西兰大白兔脑血管造影:脑底动脉环的解剖与变异》文中研究表明目的研究新西兰大白兔脑底动脉环（Willis环）影像解剖与变异。方法采用介入方法,通过新西兰大白兔股动脉将微导管导入颈内动脉近端造影,分析新西兰大白兔脑底动脉环的影像解剖与变异。结果新西兰大白兔具有完整脑底动脉环,其特点是后交通动脉发达。新西兰大白兔脑底动脉环存在不同程度变异,可以分为三种类型,分别为发育不良、数目异常和异常连接。数目异常中双大脑中动脉又可分为两种亚型,共干型和分离型。结论兔脑底动脉环存在较多变异,了解兔脑底动脉环的解剖及变异对脑梗死模型的制作具有重要指导意义。
陈丽,戴炯,严国锋,沈加林,邱永明,许建荣,陈学进,江基尧[9]（2012）在《血管内介入技术制作兔局灶性脑缺血模型》文中指出目的建立一种微创、可控性强的兔局灶性脑缺血再灌注模型。方法健康成年新西兰家兔66只,随机分为模型组（n=34）和假手术组（n=32）,采用血管内介入技术将微导丝由股动脉送入栓塞右侧大脑中动脉,2 h后拔除微导丝建立模型,而假手术组微导丝进入右侧大脑中动脉后即退出。临床神经功能检查家兔左侧肢体对疼痛刺激的反应、蹲立时的姿势和行走时的步态;分别于术后6 h、12 h和2周处死模型组和假手术组各24只家兔,取脑组织并行2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色,观察梗死灶情况;术后2周处死剩余家兔,取脑组织并行苏木精-伊红（HE）染色,观察脑组织病理学变化。结果在模型组,临床神经功能检查显示家兔出现不同程度的偏瘫症状,建模成功率为94.12%;TTC染色证实术后6 h存在脑梗死灶,12 h后脑梗死灶趋于稳定;术后2周脑组织HE染色显示右侧额顶叶脑组织缺血性改变。假手术组家兔未出现上述症状及病变。结论采用血管内介入技术制作兔局灶性脑缺血再灌注模型,该方法微创、可控性强,模型稳定可靠,是用于研究局灶性脑缺血较为理想的动物模型。
冯雷[10]（2012）在《替罗非班联合尿激酶血管内超选择溶栓的实验及临床研究》文中研究指明脑血管疾病（cerebrovascular disease, CVD）是神经系统的常见病和多发病,死亡率占所有疾病的10%,是目前人类因疾病死亡的三大原因之一。在我国,每年死于脑卒中的人数超过100万,占我国人口死因的首位（占22.45%）,50%-70%的存活者留有瘫痪、失语等严重后遗症,给社会和家庭带来沉重负担。脑血管疾病可分为缺血性卒中和出血性卒中。缺血性卒中是目前最常见的,约占中风的80%-90%。缺血性卒中是以脑局部血液循环障碍、血流量减少为特征的一种病变。据统计,缺血性中风70%以上是由颅内或颅外大血管的急性阻塞引起。因此,尽快恢复缺血区的血流灌注是急性缺血性中风治疗的基本原则,溶栓治疗正是在此基础上建立起来的行之有效的方法。传统观念认为早期主要采取溶栓治疗,时间窗为3小时以内,旨在使闭塞动脉再通来恢复缺血区的血流灌注,以拯救尚能存活的脑组织,改善病人预后。目前,以组织型纤溶酶原激活剂为基础的急性溶栓治疗,是唯一通过美国食品及药品管理局认证的方法,已被越来越多的临床医生接受并应用于临床。与此同时也带来了一些溶栓相关的问题,如颅内出血、再闭塞和缺血再灌注损伤等并发症。静脉内溶栓治疗,颅内血管部分或完全再通率,颈内动脉仅10%,大脑中动脉约为25%。出血和血管再闭塞是影响溶栓治疗的主要原因。特别是症状性出血,有较高的发生率（6%）和严重的后果迫使医学工作者对这一方法重新审视。尽管试验结果再次证实了急性期溶栓治疗的疗效,但严格的治疗时间窗限制,却使临床上大多数病人不能从中受益,症状性出血成为急性缺血性脑卒中溶栓治疗应用的最大障碍。PROACT临床试验证实动脉内溶栓治疗对于改善预后有效,并且在血管再通方面有优势,但出血和再通血管的闭塞仍然是主要问题。近年来,随着病理生理过程的进一步认识及药物学、血管内介入治疗技术的发展,血管内溶栓治疗日益受到重视,但仍存在许多不尽完善之处,包括材料的选择、治疗时间窗以及超选择血管内溶栓药物的选择、用量、速率等,都是亟待解决问题。人类缺血性卒中在病因、发病部位、临床表现上有很大变化,因此模拟临床疾病的发病过程,建立稳定、可靠、重复性好、费用低廉、方法简单,发病机制和病理生理类似于人类血栓栓塞性脑梗死,更适用于缺血性脑血管病治疗学及溶栓药物的评价的模型,一直是人们普遍关注的课题。近年来随着实验动物科学的不断发展,该领域的研究已取得了长足的进步。自体血栓栓塞和溶栓治疗模型的建立有利于进一步研究缺血性脑血管病的病理生理改变和治疗效果。脑血管造影、核磁共振弥散成像技术、神经功能缺陷评分和脑梗死体积在脑缺血和溶栓治疗模型中保证实验成功率和准确性,具有重要的作用。血小板在急性缺血性脑病中扮演重要的角色,抗血小板聚集治疗是基本措施。对于血管再通后的再闭塞问题,通过抗血小板或抗凝治疗能够解决,但最佳药物的选择、剂量、用药时间和方式等问题一直存在争议。75%的脑血栓栓子是“白血栓”,即富含血小板和纤维蛋白。急性新鲜的血小板血栓（白色血栓）使用传统的抗凝药（肝素）和溶栓剂（尿激酶等）是无效的。在心血管领域已有大量的临床循证医学证据表明,GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂在急性冠脉综合征（ACS）和经皮冠状动脉介入治疗（PCI）抗栓中的疗效和安全性。血小板糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂是一类新型抗血小板聚集药物,它通过抑制纤维蛋白原（Fg）与GPⅡb/Ⅲa特异性结合,这是引起血小板聚集的最后共同通路,有效地阻止各种途径诱导的血小板聚集,从而达到最大程度的抗血小板作用。近年来,国外GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂已经单独或联合纤溶药物静脉注射用于急性脑缺血疾病改善溶栓治疗效果和防止血管再闭塞,减少溶栓并发症的的发生。临床试验研究证明GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂在急性缺血性卒中中使用无明显增加颅内出血的几率,甚至在心肺旁路手术中使用替罗非班都是安全的。溶栓不可避免的要激活凝血系统,导致缺血性脑卒中溶栓病人血栓再形成,使脑组织灌注不完全或延迟再灌注,微循环功能紊乱,甚至血管再通后闭塞,出现神经功能恶化。有研究发现替罗非班可以抑制微循环血栓形成,减少溶栓后组织无复流现象的发生。在急性大脑中阻塞病人中rtPA联合替罗非班静脉输注可使68%病人阻塞的大脑中动脉再通,随访脑组织缺血性损伤明显减小,神经功能明显改善,症状性出血率大约7%-8%。替罗非班已经常规用于尿激酶动脉内溶栓和机械性取栓的辅助治疗。早期的一项研究使用阿昔单抗,肝素和阿司匹林治疗心肌梗死病人,发现能提高梗塞血管的血流。推测GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂通过使聚集的血小板解聚,改变了血栓的结构,使血栓发生了内源性的溶栓过程。在脑血管病血管内介入治疗过程中血栓栓塞的发生率为3-10%,永久性神经功能损伤的发生率为3-5%。在这类病人溶栓是一个棘手的难题,尤其是在出血性疾病,例如颅内动脉瘤破裂的病人。替罗非班是非肽类小分子,特异性强,生物半衰期短,反复使用不易发生免疫反应。并且其起效快,给药后5分钟对血小板的抑制作用可达96%,停药后4小时内作用消失,血小板功能恢复。Li ebeskind DS等曾静脉内单独使用替罗非班成功治疗一例椎基底动脉急性栓塞rtPA溶栓效果不理想的病人。韩国医生Tae Jin Song在颈内动脉狭窄放置支架后因血栓形成引起颈动脉再阻塞,使用纤溶药物效果不理想,动脉内注射替罗非班后很快血栓溶解,血管再通。最近,有病例报道在破裂或未破裂动脉瘤血管内介入治疗中发生急性缺血性并发症,动脉内超选择注射GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂取得满意效果。以上研究均支持替罗非班有抗血栓形成的功能,动脉内注射安全。动脉内注射替罗非班取得了令人鼓舞的效果,但仅是个案探索,需要进一步的证明效果和安全性。脑源性神经营养因子（Brain-derived neurotrophic factor, BDNF）为生物体内天然的蛋白分子,具有防止神经元死亡功能的一种蛋白质,主要由神经元和神经胶质细胞产生,是神经营养因子家族的重要成员。研究表明,在脑损伤后,除了存在一种主动性的程序性细胞凋亡过程,在耐受细胞内还存在一种平行的主动性神经元存活过程,脑源性神经营养因子（BDNF）就参与了这种主动性神经元存活过程。动物实验研究表明BDNF反应性增强是机体早期神经元对缺血、缺氧的自我保护。脑缺血损伤时,BDNF在梗死灶周围的“半暗区”甚至远隔区域均有显着表达,梗死灶核心BDNF永久性降低；缺血后12h梗死灶边界的内侧BDNF免疫反应性暂时性升高。国内此类报道亦较不一致,但大多集中在12-24h为其表达高峰,48h开始下降,表明BDNF在神经元损伤修复与再生中起重要作用。如果我们针对脑组织局灶性缺血损伤后,早期采取积极有效措施,改善缺血区脑组织的血液循环,防止脑组织缺血区神经元继续变性坏死,提高内源性BDNF表达水平,对脑缺血损伤后神经元的保护有重要意义。目前,缺血性脑病GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂基本是静脉用药,关于动脉内用药的效果、安全性,以及使用剂量,国内外鲜有报道。盐酸替罗非班作为一种高效、高选择性的GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂,作用机制新颖、临床疗效确切、安全性好,是一种极有发展前途的治疗药物。本课题分二部分进行。第一部分为替罗非班联合尿激酶超选择动脉内溶栓的动物实验研究,实验分二步进行：实验一研究了血管内介入技术制作兔大脑中动脉闭塞模型的方法,并评价其技术上的可行性和稳定性；实验二研究了替罗非班联合尿激酶超选择动脉内溶栓治疗兔急性大脑中动脉栓塞的疗效和安全性。采用X线数字减影（DSA）观察动脉内超选择溶栓的血管再通率、核磁共振弥散成像观察相对表观弥散系数（rADC）、改良Bederson评分法观察神经功能缺损。24h后处死动物,经氯化—2,3,5—三苯基四氯唑染色,作光镜病理形态学检查。第二部分研究了替罗非班在临床溶栓治疗中的应用、疗效和安全性,试验分二部分进行：试验一研究了替罗非班联合尿激酶在应用电解弹微簧圈栓塞治疗破裂动脉瘤中并发急性血栓形成经血管内介入溶栓治疗的疗效和安全性；试验二研究了替罗非班联合尿激酶血管内介入治疗颅内静脉窦血栓形成的疗效和安全性。实验研究一介入技术制作兔大脑中动脉闭塞模型的研究目的建立一种家兔大脑中动脉闭塞动物模型并经影像学诊断证实,而后行动脉内超选择接触性溶栓治疗,并评价其技术上的可行性和稳定性。方法用改良腰穿针穿刺并搔刮兔耳动脉内膜形成自体血栓,用眼科手术刀将其切为0.5mm×0.4mm大小备用。分离麻醉固定后的家兔股动脉,将微导管经股动脉插入,在数字减影血管造影（DSA）透射下插入颈内动脉,经微导管注射兔自体动脉血栓建立兔大脑中动脉闭塞模型。采用DSA观察脑血管阻塞情况、MRI观察脑梗死部位、范围、改良Bederson评分法观察神经功能缺损。24h后处死动物,光学显微镜与透射电了显微镜观察病理改变。结果所有家兔成功建立大脑中动脉栓塞模型,脑梗死灶均位于同侧大脑半球,局限于顶叶皮质、皮层下及基底节区,栓塞后的动物均存活24h。24h处死时测量脑梗死体积占对侧大脑半球的（44.08±5.13）%。TCI检查造模前平均流速（Vm）与造模后2h Vm和造模后5h Vm之间均存在显着差异（P=0.000和P=0.000）。造模后2h和造模后5h之间Vm无显着差异（P=0.908）。TTC染色、病理及MRI检查均发现脑组织脑梗死病灶部位一致。结论血管内介入技术制作兔大脑中动脉自体血栓栓塞模型具有创伤小、易存活、栓塞可靠、脑梗死体积适中的优点。具有良好的可重复性和可控性,可用于脑梗死的早期诊断及药物溶栓研究。实验研究二兔急性大脑中动脉栓塞替罗非班联合尿激酶超选择动脉内溶栓的实验研究目的探讨替罗非班联合尿激酶超选择性动脉内溶栓治疗急性大脑中动脉栓塞的疗效和安全性。方法健康雄性成年日本大白兔60只,体重2.5-3.Okg,采用自体血栓栓塞大脑中动脉制成急性脑梗塞模型,随机分为替罗非班组（T组）、尿激酶组（UK组）、替罗非班+尿激酶组（T+UK组）和对照组（C组）,共四组。每组又随即分为两组即A（10只）、B组（5只）,T组：在脑缺血后2h通过颈内动脉内微导管,缓慢推入生理盐水30mL+替罗非班5u g/kg,30min内推完;UK组：在脑缺血后2h通过颈内动脉内微导管,缓慢推入生理盐水30mL+尿激酶20000U/kg,30min内推完；T+UK组：脑缺血后2h通过颈内动脉内微导管,生理盐水15mL+替罗非班3u g/kg及生理盐水15mL+尿激酶10000U/kg交替缓慢推入,30min内推完；CG组：脑缺血后2h经微导管缓慢推入生理盐水30mL,30min内推完。A组采用X线数字减影（DSA）观察动脉内超选择溶栓的血管再通率、核磁共振弥散成像（diffusion-weighted imaging, DWI）观察相对表观弥散系数（relative apparent diffusion coefficient, rADC）、改良Bederson评分法观察神经功能缺损。24h后处死动物,A组经氯化—2,3,5—三苯基四氯唑（TTC）染色测量脑梗死灶的体积,B组行光学显微镜、电子显微镜和脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor, BDNF）免疫组化病理学检查。结果替罗非班+尿激酶组（T+UK组）血管再通率为90%,病理检查未见明显出血。替罗非班+尿激酶组（T+UK组）rADC值与对照组、替罗非班组和尿激酶组之间均存在显着差异（P=0.000,P=0.000和P=0.011）；神经功能缺损评分替罗非班+尿激酶组与对照组、替罗非班组和尿激酶组之间均存在显着差异（P=0.000,P=0.000和P=0.029）；脑梗死面积百分率替罗非班+尿激酶组与对照组、替罗非班组和尿激酶组之间均存在显着差异（P=0.000,P=0.029和P=0.002）。均优于尿激酶组（UK组）、替罗非班组（T组）和对照组（CG组）。免疫组化BDNF显示：替罗非班+尿激酶组（T+UK组）BDNF表达较对照组（C组）、替罗非班组（T组）尿激酶组（UK组）增加,差异具有统计学意义（P=0.000,P=0.000和P=0.001）。电镜结果显示替罗非班+尿激酶组（T+UK组）神经元核形态基本正常,线粒体轻度肿胀,嵴增大。替罗非班组（T组）、尿激酶组（UK组）均显示神经元变性,细胞器中度肿胀,线粒体中度肿胀,嵴增大,数目减少,个别线粒体嵴断裂、消失。对照组（C组）可见神经元核固缩、核染色质溶解,细胞结构消失。结论早期使用替罗非班联合尿激酶对兔超早期脑缺血模型给予动脉内溶栓治疗,其疗效肯定、安全,能完全或部分恢复脑动脉再通,明显减少脑梗塞体积,改善微循环并减少脑出血的发生率,优于单纯尿激酶动脉内溶栓。临床研究一颅内动脉急性血栓形成时替罗非班联合尿激酶超选择动脉内溶栓的临床研究目的研究在颅内破裂动脉瘤行弹簧圈栓塞过程中并发血栓形成,应用替罗非斑联合尿激酶动脉内介入溶栓治疗的疗效和安全性。方法2010年5月至2012年2月有12例颅内动脉瘤破裂患者行弹簧圈介入栓塞治疗过程中并发急性血栓形成,完成动脉瘤栓塞后。于血栓形成1小时内,在DSA监视下,12例患者均给予替罗非班联合尿激酶动脉内超选择溶栓,以及机械性碎栓治疗。每10min行造影观察血管溶通情况,直至血管完全或部分再通。结果本组病人除1例为椎动脉系外,其余均为颈内动脉系统闭塞。溶栓后即刻完全再通9例,术后48h头颅CT无颅内出血,1例轻度神经功能障碍,其余无明显神经功能缺失；1例血管部分再通,少量斑块残留,术后24h头颅CT无颅内出血,有轻度神经功能障碍,恢复期因心肌梗死死亡；1例血管完全再通,术后立即头颅CT示右侧额叶脑出血,左侧肢体瘫痪,保守治疗3月症状改善后出院；1例大部分血管再通,术后24h头颅CT示脑梗塞、急性脑水肿,行去骨瓣减压,术后3月残留右侧肢体偏瘫。结论颅内动脉急性血栓形成,甚至是破裂动脉瘤栓塞过程中急性血栓形成,替罗非班联合尿激酶超选择溶栓治疗是安全、有效的治疗手段。临床研究二替罗非班联合尿激酶超选择静脉窦内溶栓的临床研究目的探讨替罗非斑联合尿激酶超选择颅内静脉窦内溶栓的安全性和有效性。方法对9例颅内静脉窦血栓形成患者行替罗非班联合尿激酶性超选择静脉窦内溶栓、机械性破栓治疗。结果8例患者的症状、体征明显改善,其中头痛消失7例,1例症状改善,死亡1例；出院前8例患者测脑脊液压力正常,血管造影检查证实7例患者静脉窦主干通畅,皮层静脉和深静脉恢复正常;1例部分再通。结论替罗非班联合尿激酶超选择颅内静脉窦内溶栓是安全、有效的治疗手段。
二、Establishment of rabbit model of cerebral infarction for interventional treatment（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、Establishment of rabbit model of cerebral infarction for interventional treatment（论文提纲范文）
（1）心源性和大动脉粥样硬化性急性脑梗塞血管内治疗的临床对比研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 一、心源性和大动脉粥样硬化性急性脑梗塞血管内治疗的临床对比研究 |
| 前言 |
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 展望 |
| 结论 |
| 典型病例1---(病因分型为LAA) |
| 典型病例2---(病因分型为CE) |
| 二、经兔耳中央动脉制作模拟心源性栓塞脑卒中模型 |
| 综述 |
| 1 材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 常用缩写词中英文对照表 |
| 附录 |
| 致谢 |
（2）超选择性脑动脉栓塞兔脑缺血半暗带及CTPI灌注参数的变化（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 实验器材及药品 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 术前准备 |
| 1.2.2 血栓制作 |
| 1.2.2 脑梗死模型的制作及数字血管减影（DSA）成像 |
| 1.2.3 脑梗死CTPI |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 动物模型的建立 |
| 2.2 实验动物影像学改变 |
| 2.2.1 脑梗死DSA造影 |
| 2.2.2 脑梗死CT灌注显像 |
| 3 讨论 |
| 3.1 动物模型的建立 |
| 3.2 CTPI评价 |
（3）人脐血间充质干细胞移植对脑梗死兔神经功能障碍和头部核磁共振波谱的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 试剂和器材 |
| 1.3 h UCB-MSCs的分离、培养及鉴定 |
| 1.4 动物模型 |
| 1.5 动物分组与干细胞的移植 |
| 1.6 神经功能缺损评分 |
| 1.7 氢质子核磁共振波谱MRS检查 |
| 1.8 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 移植后各组兔神经功能评分对比 |
| 2.2 各组兔脑梗死体积比较 |
| 2.3 MRS检测代谢物含量的比较 |
| 3 讨论 |
（4）DWI检测超急性期兔大脑中动脉梗死模型神经血管单元损伤的初步研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 模型制作 |
| 1.3 MRI检查 |
| 1.4 ADC值与r ADC值计算 |
| 1.5 取材和切片 |
| 1.6 尼氏染色 |
| 1.7 免疫荧光双标染色 |
| 1.8 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（5）兔脑栓塞模型建立及异氟醚后处理脑保护作用的实验研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 干燥血栓微粒栓塞性兔脑中风模型的建立 |
| 2.1 材料和方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 第三章 异氟醚后处理在兔脑中风后脑保护作用的实验研究 |
| 3.1 材料和方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 小结 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 文献综述 异氟醚后处理在脑缺血/再灌注损伤后脑保护中的作用研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士期间撰写论文情况 |
| 致谢 |
（6）部分主动脉阻断治疗兔脑急性梗死时间窗的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 部分主动脉阻断治疗急性缺血性卒中 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（7）部分阻断腹主动脉治疗急性脑梗死的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 序言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 新西兰大白兔脑血管造影解剖及颅底动脉环的变异 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 介入法建立兔自体血栓大脑中动脉栓塞模型 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 部分阻断腹主动脉增加正常兔脑血流灌注 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 高位部分阻断腹主动脉对兔血流动力学的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第五部分 部分阻断腹主动脉增加兔脑缺血模型脑血流灌注、降低脑梗死体积的实验研究 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 全文结论 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 攻读学位期间公开发表的论文 |
| 致谢 |
（8）新西兰大白兔脑血管造影:脑底动脉环的解剖与变异（论文提纲范文）
| 1 材料和方法 |
| 1.1 造影方法 |
| 1.2 观察指标 |
| 2 结果 |
| 2.1 实验兔脑底动脉环解剖 |
| 2.2 实验兔脑底动脉环变异 |
| 3 讨论 |
（9）血管内介入技术制作兔局灶性脑缺血模型（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 动物来源及分组 |
| 1.2 建立兔脑缺血再灌注模型 |
| 1.2.1 术前准备 |
| 1.2.2 手术步骤 |
| 1.3 临床神经功能检查 |
| 1.4 脑组织2, 3, 5-氯化三苯基四氮唑 (2, 3, 5-Triphenyltetrazolium chloride, TTC) 染色 |
| 1.5 组织学检查 |
| 1.6 统计学方法 |
| 2 结 果 |
| 2.1 神经功能的改变 |
| 2.2 脑梗死灶情况 |
| 2.3 组织学改变 |
| 3 讨 论 |
（10）替罗非班联合尿激酶血管内超选择溶栓的实验及临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 替罗非班联合尿激酶超选择动脉内溶栓的动物实验研究 |
| 实验研究一 介入技术制作兔大脑中动脉闭塞模型的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 实验研究二 兔急性大脑中动脉栓塞替罗非班联合尿激酶超选择动脉内溶栓的实验研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 第二章 替罗非班在临床溶栓治疗中的应用研究 |
| 临床研究一 颅内动脉急性血栓形成时替罗非班联合尿激酶超选择动脉内溶栓的临床研究 |
| 1 资料和方法 |
| 2 疗效评定 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 临床研究二 替罗非班联合尿激酶超选择静脉窦内溶栓的临床研究 |
| 1 资料与治疗方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述一 |
| 参考文献 |
| 综述二 |
| 参考文献 |
| 主要符号和缩略语说明 |
| 攻读学位期间发表的论文 |
| 致谢 |
| 附件 |
四、Establishment of rabbit model of cerebral infarction for interventional treatment（论文参考文献）
- [1]心源性和大动脉粥样硬化性急性脑梗塞血管内治疗的临床对比研究[D]. 向云. 南方医科大学, 2020(01)
- [2]超选择性脑动脉栓塞兔脑缺血半暗带及CTPI灌注参数的变化[J]. 李岳勇,吴英宁,韦勤将,姜秋兰,蒋天鹏,周石,韦忠恒. 重庆医学, 2019(23)
- [3]人脐血间充质干细胞移植对脑梗死兔神经功能障碍和头部核磁共振波谱的影响[J]. 黄海丽,管叶明,刘学春,刘红娟,汪青松. 中风与神经疾病杂志, 2017(06)
- [4]DWI检测超急性期兔大脑中动脉梗死模型神经血管单元损伤的初步研究[J]. 彭松,何炜,叶斌,容鹏飞,梁琪,张声旺,廖云杰,胡鹏志. 中国临床解剖学杂志, 2016(05)
- [5]兔脑栓塞模型建立及异氟醚后处理脑保护作用的实验研究[D]. 陈凤. 第三军医大学, 2016(06)
- [6]部分主动脉阻断治疗兔脑急性梗死时间窗的研究[D]. 夏立伟. 河北医科大学, 2016(04)
- [7]部分阻断腹主动脉治疗急性脑梗死的实验研究[D]. 刘振生. 苏州大学, 2014(10)
- [8]新西兰大白兔脑血管造影:脑底动脉环的解剖与变异[J]. 杨飞,姜建威,王鹏,吴震海,成岗,顾琛,黄秋菊. 介入放射学杂志, 2013(03)
- [9]血管内介入技术制作兔局灶性脑缺血模型[J]. 陈丽,戴炯,严国锋,沈加林,邱永明,许建荣,陈学进,江基尧. 上海交通大学学报(医学版), 2012(05)
- [10]替罗非班联合尿激酶血管内超选择溶栓的实验及临床研究[D]. 冯雷. 南方医科大学, 2012(04)