一、用ECT诊断法建立兔应力性骨折实验模型（论文文献综述）
王淼[1]（2021）在《SNX10在小鼠创伤性骨关节炎运动干预中的作用研究》文中认为研究背景创伤性骨关节炎（Post-traumatic osteoarthritis,PTOA）主要表现为关节软骨破坏,滑膜炎症,骨赘形成、软骨下骨病理性退变等骨重建变化。适宜强度的运动对关节软骨具有保护作用,但作用机制尚不明确。分选连接蛋白10（Sorting nexin 10,SNX10）基因突变能够调控骨代谢和炎症进程,与PTOA的基础病理存在潜在联系。研究目的本团队前期预实验发现,大强度运动过程中SNX10在软骨中基因表达上调,推测其参与调控软骨细胞的功能。本研究利用基因敲除技术,在动物实验与细胞分子水平系统地研究了SNX10在PTOA小鼠运动干预中的作用,揭示SNX10在软骨细胞功能调控中的重要性,为PTOA的运动干预提供了理论依据。研究方法第一部分运动对创伤性骨关节炎小鼠膝关节软骨SNX10的影响1.45只20周龄野生型雄性小鼠随机分为5组:模型对照组（Nor,n=9）、模型组（Mod,n=9）、对照组（Con,n=9）、模型静养组（Res,n=9）、模型康复组（Rh,n=9）。2.Nor和Con组小鼠不进行运动干预。Mod、Res、Rh组小鼠进行为期5周大强度跑台运动,跑台坡度5°,最大速度20 m/min,5天/周,造成PTOA动物模型。Rh组小鼠造模结束后,休息1周后进行为期4周的小强度跑台运动干预,坡度0°,匀速8m/min,5天/周。Res组小鼠造模后开始5周静养。3.每周记录小鼠体重。Nor、Mod组小鼠在实验第5周结束时处死,Con、Res、Rh组小鼠在实验第10周结束时处死,并取小鼠双侧后肢膝关节组织和眼球血清。Micro-CT检测相关骨质参数;石蜡切片进行HE染色检测Mankin’s评分,番红固绿染色检测OARSI评分;RT-qPCR检测软骨组织中SNX10、MMP9、β-catenin、COL-Ⅱ、ADAMTS-5、TNF-α、IL-1βm RNA表达水平;ELISA检测血清中IL-6、TNF-α、GAG的含量;Western-blot检测SNX10、MMP9蛋白表达变化。第二部分SNX10缺失在创伤性骨关节炎小鼠膝关节软骨损伤中的作用1.遗传背景为C57BL/6雄性小鼠。18只Snx10-/-小鼠随机分为2组:模型对照组（KO-Nor,n=9）、模型组（KO-Mod,n=9）;18只同窝Snx10+/+小鼠随机分为2组:模型对照组（WT-Nor,n=9）、模型组（WT-Mod,n=9）。2.KO-Nor和WT-Nor组小鼠不进行运动干预;KO-Mod和WT-Mod PTOA造模方法同第一部分。3.每周记录小鼠体重。4组小鼠实验第5周结束时处死。取材、Micro-CT、Mankin’s评分、OARSI评分、RT-qPCR、ELISA检测指标同第一部分,RT-qPCR检测SNX10 m RNA;采用Western-blot验证Snx10-/-小鼠建立成功,检测MMP9、β-catenin蛋白表达变化。第三部分机械牵张力刺激下SNX10缺失对软骨细胞修复的作用1.野生型原代软骨细胞,按牵张时长分为4组:正常对照组（CON）,牵张1h组（1H）,牵张2h组（2H）,牵张4h组（4H）。采用0.5Hz、10%强度进行机械牵张力刺激。2.RT-qPCR检测软骨细胞中SNX10、MMP9、β-catenin、COL-Ⅱ、TNF-α、IL-1βm RNA表达水平;（Annexin V-FITC/PI）检测试剂盒检测各组软骨细胞凋亡情况。确定适宜的机械牵张方案。3.检测梯度浓度为2ng/ml、4ng/ml、6ng/ml、8ng/ml、10ng/ml的IL-1β刺激剂对野生型原代软骨细胞活性的影响。4.提取Snx10-/-和同窝Snx10+/+原代软骨细胞。单个基因型分为4组:对照组（CON）,牵张1h组（1H）,IL-1β组（IL-1β）,IL-1β+牵张组（S）,2个基因型共计8组。CON组不进行干预;IL-1β、S组使用IL-1β刺激剂干预;1H组使用0.5Hz、10%强度、1H的机械牵张力刺激,S组在IL-1β刺激剂后使用0.5Hz、10%强度、1H的机械牵张力刺激。5.RT-qPCR检测MMP9、COL-Ⅱ、β-catenin m RNA表达水平;Western-blot和免疫荧光法检测MMP9、COL-Ⅱ、β-catenin蛋白表达变化。研究结果第一部分运动对创伤性骨关节炎小鼠膝关节软骨SNX10的影响1.Mod组和Res组小鼠体重显着下降（P<0.05）。2.Mod组小鼠骨矿物质密度、骨小梁厚度升高（P<0.05）、连接密度下降（P<0.05）;Rh组小鼠骨矿物质密度升高（P<0.05）。3.Mod组和Res组软骨损伤评分（Mankin’s）及钙化评分（OARSI）升高（P<0.05）,Rh组较Res组评分下降（P<0.05）。4.造模后Mod组COL-Ⅱm RNA显着下调（P<0.05）,SNX10、MMP9、β-catenin、ADAMTS-5、TNF-α、IL-1βm RNA显着上调（P<0.05）;与Con组相比Res组ADAMTS-5、IL-1βm RNA显着上调（P<0.05）;与Res组相比Rh组COL-Ⅱm RNA显着上调（P<0.05）,ADAMTS-5、TNF-α、IL-1β、β-catenin、MMP9、SNX10 m RNA显着下调（P<0.05）。5.与Nor组和Con组对比,Mod组和Res组血清中的IL-6、TNF-α含量均显着上调（P<0.001）,GAG含量显着下调（P<0.001）;与Res组相比,Rh组IL-6、TNF-α含量均显着下调（P<0.001）,GAG含量显着上调（P<0.001）。6.与Con组对比,Res组SNX10蛋白表达显着上调（P<0.05）;与Res组相比,Rh组SNX10和MMP9的蛋白表达显着下调（P<0.05）。第二部分SNX10缺失在创伤性骨关节炎小鼠膝关节软骨损伤中的作用1.与KO-Nor组相比,KO-Mod组小鼠体重在3-5周显着下降（P<0.05）。KO-Mod组小鼠在第5周体重大于WT-Mod小鼠（P<0.05）。2.与其他对应的组别相比,KO-Mod组小鼠骨矿物质密度、连接密度、骨小梁厚度显着升高（P<0.05）。3.KO小鼠与WT小鼠比较,造模前后的软骨损伤评分降低（P<0.05）。4.与WT-Mod组相比,KO-Mod组COL-Ⅱm RNA显着上调（P<0.05）,ADAMTS-5、TNF-α、IL-1β、MMP9、β-catenin m RNA显着下调（P<0.05）。5.与WT-Mod组相比,KO-Mod组血清中的IL-6、TNF-α含量均显着下降（P<0.001）,GAG含量显着上升（P<0.001）。6.Western-blot结果显示,Snx10-/-全基因敲除型小鼠建立成功;基因敲除可以显着下调造模前后MMP9、β-catenin蛋白表达（P<0.05）。第三部分机械牵张力刺激下SNX10缺失对软骨细胞修复的作用1.1H的机械牵张可以显着下调软骨细胞β-catenin、TNF-α、IL-1βm RNA水平（P<0.01）,显着上调COL-Ⅱm RNA（P<0.05）,2H、4H组显着上调SNX10、TNF-α、β-catenin m RNA（P<0.01）、COL-Ⅱm RNA显着下调（P<0.01）。2.1H组细胞凋亡情况较轻,4H组细胞凋亡情况显着。3.10ng/ml浓度的IL-1β能够明显降低软骨细胞活性。4.IL-1β刺激剂可显着上调MMP9、β-catenin m RNA（P<0.05）,显着下调COL-Ⅱm RNA（P<0.05）;结合1H机械牵张,KO组比WT组下调MMP9、β-catenin m RNA的效果更显着（P<0.01）,COL-Ⅱm RNA显着上调（P<0.05）。5.IL-1β刺激剂可显着下调COL-Ⅱ的蛋白表达（P<0.05）,显着上调MMP9、β-catenin的蛋白表达（P<0.05）;机械牵张对IL-1β刺激剂诱导两种基因型的软骨细胞COL-Ⅱ、MMP9、β-catenin的蛋白表达具有调节作用;基因敲除结合机械牵张显着下调了MMP9的蛋白表达显着下降（P<0.05）。研究结论1.小强度跑台对小鼠创伤性骨关节炎模型软骨组织具有调控作用。2.SNX10基因缺失缓解了小鼠PTOA进程中软骨组织的损伤程度。3.SNX10基因缺失与适宜的机械牵张力刺激调控软骨细胞炎症因子、合成与降解因子的表达,从而保护PTOA中的软骨细胞。4.适宜强度的运动和机械牵张力刺激通过SNX10介导MMP9、β-catenin促进软骨组织修复。
葛颖杰,蔡淼鑫,李林鹏,陈浩彦,庞智晖,樊粤光[2]（2019）在《股骨头坏死动物模型的特点》文中研究指明背景:股骨头坏死的发病机制尚未完全明确,由于缺乏能够可靠地模拟人股骨头坏死各阶段的实验动物模型,阻碍了该疾病预防和治疗的研究进展。目的:总结归纳近年股骨头坏死动物模型建模方法、建模动物的进展和存在的不足,为模型改进提供依据和方向。方法:以"股骨头坏死;动物模型"或"femoral head necrosis;animal model或osteonecrosis of femoral head;animal model"为检索词检索CNKI中国知网数据库和PubMed数据库中2000年1月至2019年4月关于建立股骨头坏死动物模型的相关文献。结果与结论:根据纳入标准共获得51篇文章。近年来有关研究建立股骨头坏死动物模型的文献不多,而且建立的模型大多处在模拟股骨头坏死早期阶段,无法进展到股骨头坏死的主要塌陷阶段,目前尚缺一个理想的高度模拟人股骨头坏死病理过程的动物模型来评价当前的防治方法,故股骨头坏死动物模型仍然是一个需要我们不断完善和改进的难点。
张旭慧[3]（2017）在《应力性骨折动物模型构建新装置的研制及骨骼微损伤时空分布特性的研究》文中认为应力性骨折（Stress fracture,SF）是一种疲劳性骨折,由于过度使用之后的疲劳肌肉无法及时吸收反复碰撞所产生的震动,而使应力直接传导至骨骼,造成微损伤。如果这种微损伤不断积累,超过骨骼自身修复的能力,就会发生应力性骨折。应力性骨折常发生于部队官兵、运动员和舞蹈演员等群体,严重影响部队官兵身体健康,削弱了部队战斗力,缩短了运动员的运动寿命,逐渐成为军事医学和运动医学重点研究的内容之一。目前,国内外应对应力性骨折多为骨折后采取的措施,主要有石膏固定、手术治疗、长时间卧床休息等。应对应力性骨折,预防的意义远大于治疗。而研究预防措施的关键就是建立一种可靠科学的应力性骨折动物模型。国内常见的应力性骨折建模方法为电刺激跳跑法和跑台训练法,但无法精确控制载荷大小,建模周期长、阳性率低,且动物易出现耐受性,死亡率较高。三点弯曲和四点弯曲加载法虽然能够保证施加载荷的精确性和一致性,损伤部位明确,但由于是采用横向加载的方式,无法模拟真实的运动状态。目前国际上最常见的建模方法为轴向周期性应力加载法,包括拉伸法和压缩法,二者都能精确控制载荷的大小,实时监测应变变化,而压缩法更加接近真实的运动状态。因此,本研究基于轴向循环压缩加载法,设计了一种应力性骨折动物模型构建新装置,该装置能够保证施加强度可控、时间可控、模式一致的周期性闭环反馈载荷,精确、实时地检测骨骼承受的压力和骨位移,且最大限度地接近真实应力性骨折发生的情况,适用于实验动物麻醉和无麻醉两种情况,能够建立大鼠尺骨和胫骨两种应力性骨折动物模型,为应力性骨折预防和预警措施的研究提供了坚实的模型平台保障。基于该装置,我们发现了微损伤累积具有显着的时间和空间分布特性,疲劳加载完成后一周内,线性微损伤呈现先增加后减少的变化趋势,且主要累积于承受拉伸应变的骨皮质。整个课题主要分为以下两个部分:第一部分应力性骨折动物模型构建新装置的研制方法:该应力性骨折动物模型构建新装置包括应力加载装置、线性促动器控制模块以及数据实时采集与处理模块。应力加载装置主要由线性促动器、线性导轨、组织固定模块（包括动夹头和定夹头）、力传感器和位移传感器组成。将大鼠尺骨或胫骨固定于不同形状的组织固定模块中,LabVIEW控制程序驱动线性促动器运动对骨施加轴向压缩载荷,同时力和位移传感器对骨所受力及形变进行实时检测并传输至PC端LabVIEW程序进行数据的实时显示和存储。建模装置设计完成后,对大鼠胫骨进行麻醉和无麻醉情况下的压缩加载实验。分别使用本系统和Bose万能材料测试机测量超高分子聚乙烯标准件的杨氏模量,对比二者的测量值来进行系统标定。基于该装置,分别通过离体和在体实验对大鼠尺骨和胫骨进行疲劳加载,验证该装置的工作稳定性和可靠性,并系统评估其成模效果。结果:系统标定实验中,测量值间的误差为3.17%,证明了本装置的工作准确性。该装置可产生载荷强度090N、位移01800μm,压缩加载实验证明本装置能够施加强度和时间可控、模式一致的周期性载荷,适用于动物麻醉和无麻醉两种状态。SPECT/CT和Micro-CT扫描证明本装置可成功建立大鼠胫骨和尺骨应力性骨折动物模型。离体实验证明尺骨较胫骨具有更好的压缩加载特性,便于载荷的设置与稳定。结论:本研究设计的应力性骨折动物模型构建新装置能够保证施加强度可控、时间可控、模式一致的周期性闭环反馈载荷,精确、实时地检测骨骼承受的压力和位移,适用于动物麻醉和无麻醉两种情况,能够建立大鼠尺骨和胫骨两种应力性骨折动物模型,具有精确性、科学性和可靠性的特点,且最大限度地接近真实应力性骨折发生的情况,为探索应力性骨折预防措施提供了可靠的动物模型平台支持。第二部分尺骨疲劳加载下微损伤时空分布特性的研究方法:取大鼠尺骨进行Micro-CT扫描,随后对尺骨进行三维有限元建模,分析尺骨中部表面所受应变大小。采用30只34月龄雄性大鼠（体重554±99g）进行疲劳加载实验,腹腔注射戊巴比妥钠溶液（30 mg/kg）进行麻醉,随后将大鼠右侧尺骨固定于动夹头与定夹头之间,施加1N预加载以固定样本,随后对尺骨施加频率0.67Hz、峰值压力0.055N/g体重的轴向周期性压缩载荷,位移变化量为30%的骨折位移（2.0±0.2mm）,左侧尺骨作为对照,右侧尺骨加载6000个循环周期后停止。分别于疲劳加载完成后的3、5和7天处死10只大鼠,取双侧尺骨,并截取骨干中部2cm样本。样本行碱性品红染色,甲基丙烯酸甲酯包埋以及硬组织切片,光镜下观察并进行线性微损伤量化分析;样本行硫酸钡沉淀染色,Micro-CT扫描,观察并量化微损伤三维空间分布。结果:三维有限元建模分析显示,位移变化量为30%的骨折位移能在尺骨干中部表面产生的应变大小为-5400+2180μ?。碱性品红染色结果显示,实验组微损伤密度显着高于对照组（P=0.04,P=0.01和P=0.03）,5天组的微损伤密度显着高于3天和7天组（P<0.05）;拉伸端的微损伤密度显着高于压缩端（P=0.03,P=0.02和P=0.01）,5天组拉伸端的微损伤密度显着高于3天和7天组（P<0.05）。压缩端3天组微损伤平均长度显着高于拉伸端（P=0.04）。硫酸钡增强Micro-CT扫描结果显示,疲劳加载完成后一周内,微损伤逐渐由骨膜向骨内膜、由前后部皮质向中部皮质累积,数据分析结果与碱性品红染色后的二维微损伤分析结果保持一致。结论:本研究研制的新型应力性骨折动物模型构建装置,其动物模型成模率可达100%。微损伤累积的时间分布特性为疲劳加载后一周内线性微损伤数量呈先增加后减少的变化趋势,微损伤累积的空间分布特性为线性微损伤主要累积于承受拉伸应变的骨皮质。本研究不仅为应力性骨折发生机制和预防方法的研究奠定了坚实的方法学基础,并通过系统动物实验为揭示骨骼微损伤的发生规律提供重要依据,具有重要的实验研究和潜在临床应用价值。
张旭慧,景达,王盼,颜泽栋,刘曦雨,单帅,翟明明,谢康宁,刘娟,罗二平[4]（2017）在《一种应力性骨折动物模型构建新装置的研制》文中研究指明目的:设计一种载荷定量、精确、可控的应力性骨折动物模型构建新装置。方法:采用轴向周期性压缩加载的方法设计,整个装置由应力加载装置、线性促动器控制模块和数据实时采集与处理模块组成,其中应力加载装置主要由线性促动器、应力传感器、线性导轨、组织固定模块（包括动夹头和定夹头）和位移传感器组成。采用峰值压力为50 N的周期性压缩加载实验来检验该装置工作的可靠性,并使用该装置和Electro Force 3220万能材料试验机测量超高分子量聚乙烯（ultra-high molecular weight polyethylene,UHMWPE）小圆柱体标准材料的杨氏模量,通过对比来进行标定。结果:该装置可施加强度可控、时间可控、模式一致的周期性载荷,能够建立大鼠尺骨和胫骨2种应力性骨折动物模型,且工作准确性高。结论:该装置具有精确、科学和可靠的特点,所构建模型接近真实应力性骨折发生的情况,可为研究应力性骨折的发病机制、探索有价值的预防和治疗方法提供重要的动物模型平台支持。
王崇文[5]（2015）在《超声引导下建立兔VX2肢体软组织肿瘤模型及应用VMAT-SIB技术制作外科边界的实验研究》文中研究指明目的:1)通过超声引导建立兔VX2肢体软组织肿瘤模型,为后期的干预研究和影像学评价奠定基础;2)在肿瘤模型上实施新辅助放疗,应用容积弧形调强放疗-同步推量（VMAT-SIB）技术在肿瘤毗邻骨骼的区域提高照射剂量,局部产生放射性损伤,制作一个坏死带定义为外科边界,评价制作外科边界的可行性、有效性;3)在肿瘤模型上,实施大分割放疗制作外科边界,评价其安全性。方法:1)选用雄性新西兰兔30只,随机分为对照组6只（在超声引导下注射生理盐水0.5ml）,模型组24只（在超声引导下注射肿瘤组织混悬液0.5ml）。两组应用磁共振弥散成像（MRDWI）和三维超声观察肿瘤的形态、信号特点及体积变化。对照组在采集完影像后处死动物观察组织学变化。模型组于第14天、21天、28天随机分批处死6只动物观察组织学变化。剩下6只动物不处死,观察带瘤生存时间;2)选用30只肿瘤模型兔,随机分为对照组:10只;调强放疗（IMRT）组:10只;VMAT-SIB组:10只。三组在放疗后一周进行影像学采集:MRDWI、三维能量多普勒超声血管成像（3D-PDA）。之后,处死动物,观察组织学变化以及采用免疫组化检查肿瘤组织的增殖、凋亡、血管密变化;3)选用40只肿瘤模型兔,随机分为对照组:10只;VMAT-SIB3Gy组:10只;VMAT-SIB4Gy组:10只;VMAT-SIB5Gy组:10只。四组在放疗后,参照CTCAE分级观察皮肤的大体情况。采用HE染色观察皮肤和骨组织的形态学改变。采用透射电镜观察骨细胞超微结构改变。采用荧光原位杂交（FISH）测定皮肤组织PDGF-B、EGF的表达情况。采用实时荧光定量PCR测定皮肤组织VEGF、bFGF的基因表达量。结果:1)三维超声和MRDWI证实,24只实验动物的种植成瘤率达100%,24只肿瘤模型兔全部存活。三维超声结果,对照组在注射部位未见异常改变。模型组随着时间的增加肿瘤体积逐渐增大,与对照组比较其差异具有统计学意义（P<0.05）。MRDWI显示:对照组未见明显的异常信号。模型组在左侧后肢可见肿瘤影像,肿瘤组织在DWI图呈高信号;在ADC图呈低信号。组织学结果,对照组:HE可见正常的横纹肌及支气管肺泡组织。模型组:第14天取材,HE可见生长旺盛的瘤细胞呈不规则致密排列,侵犯横纹肌。第21天取材,HE可见肿瘤区与片状坏死区边界不清,肿瘤生长区内细胞较密集。第28天取材,HE可见部分的肿瘤细胞核固缩、细胞核碎裂。第60天取材,HE可见肿瘤边缘仍有肿瘤细胞,肿瘤实质可见坏死细胞,伴有炎细胞浸润及纤维组织增生。解剖胸腔,见两肺弥漫性转移结节,部分小结节相互融合,HE可见肿瘤细胞侵犯支气管及肺泡;2)在放疗过程中,IMRT组有2只肿瘤模型兔死亡,一只动物因麻醉过量致死,一只动物由于肿瘤破溃至皮肤给予安乐死。三组之间的感兴趣区（毗邻骨骼的肿瘤组织）在DWI图和ADC图均表现出显着的不同。对照组在DWI图呈高信号;在ADC图呈明显低信号。IMRT组在DWI图呈欠均匀低信号;在ADC图呈高信号。VMAT组在DWI图呈低信号;在ADC图呈高信号。3D-PDA观察:三组之间的VI、FI及VFI均表现出显着的不同,IMRT组和VMAT组明显低于对照组。组织学结果,对照组:HE可见肿瘤细胞侵犯横纹肌,正常的细胞结构受到损害。IMRT组:HE可见肿瘤实质及肿瘤边界组织大片的坏死细胞,伴有炎细胞浸润及纤维组织增生。VMAT组在肿瘤毗邻骨骼的区域可见一坏死带形成,镜下见细胞坏死明显,纤维组织增生,周围有炎细胞浸润。放疗后,IMRT组和VMAT组的增殖活性降低、血管密度降低、凋亡增加;3)对照组、3Gy组和4Gy组的动物在放疗期间和放疗后,局部皮肤未见异常。5Gy组有8只动物在放疗期间,局部皮肤出现了轻度红斑和干燥性脱屑。对照组、3Gy组和4Gy组在镜下可见正常的皮肤组织,皮肤表皮各层结构完整。5Gy组可见表皮有大量的角化物质,上皮下有炎细胞浸润。对照组、3Gy组和4Gy组在镜下可见骨细胞形态正常。5Gy组在镜下可见骨细胞排列松散,细胞表现出明显的萎缩。透射电镜结果显示,对照组、3Gy组和4Gy组的骨细胞形态正常。5Gy组可见粗面内质网扩张,呈囊泡状样改变。FISH:EGF和PDGF-B的mRNA结果:对照组与3Gy组、4Gy组、5Gy组比较,其差异具有统计学意义（P<0.05）。实时荧光定量PCR:VEGF mRNA结果:对照组与3Gy组、4Gy组比较,其差异具有统计学意义（P<0.05）,但与5Gy组比较未见明显差异（P>0.05）。bFGF mRNA结果:对照组与3Gy组、4Gy组比较其差异具有统计学意义（P<0.05）,但与5Gy组比较未见明显差异（P>0.05）。结论:1)通过超声引导注射肿瘤组织悬液,成瘤率高,肿瘤生长范围较局限。影像学和组织学结果提示:后期的干预研究应在种植肿瘤后的第14天左右进行,以降低肿瘤内部液化坏死对实验结果的影响;2)应用VMAT-SIB技术在肿瘤模型上实施新辅助放疗具有一定的可行性。MRDWI、3D-PDA、组织学证实,在肿瘤毗邻骨骼的区域制作的坏死带,能够有效的定义为外科边界;3)在肿瘤模型上实施大剂量分割放疗,结果提示VMAT-SIB 3Gy组和VMAT-SIB4Gy组的动物能够耐受早期的局部毒性反应,是一个相对较安全的剂量分割方案。
周忠,陈振南,王万明,李同涛,周仁强,黄昌富[6]（2014）在《治疗兔应力性骨折的实验研究》文中提出目的观察体外冲击波（extracorporeal shock wave,ESW）对兔应力性骨折（stress fracture,SF）中骨骼及局部肌肉组织的影响,探讨ESW治疗与SF修复的关系及作用机制。方法采用发射计算机断层扫描仪（emission computed tomography,ECT）作为诊断依据,建立兔SF模型,将12只造模成功的新西兰兔随机分为两组,冲击波治疗组（C组,n=6）、模型组（B组,n=6）,同时设立正常组（A组,n=6）。C组通过ESW治疗,B、A组不进行ESW治疗,冲击波治疗后1、4、8周采用ECT及各组分别处理2只兔子进行病理切片观察,比较3组影像学、骨形态学、肌肉组织变化情况。结果 ECT扫描发现B组兔胫骨放射性计数比值显着高于C组,差异有统计学意义（P<0.05）,C组胫骨放射性计数比值与A组比较也有统计学意义（P<0.05）。病理切片显示C组的骨损伤、肌肉损伤较B组明显减轻。结论冲击波可以有效治疗兔下肢SF,促进骨骼、肌肉的修复,可为临床治疗SF提供新的思路。
李月霞[7]（2014）在《电针对兔膝骨关节炎软骨水通道蛋白3表达的影响》文中进行了进一步梳理目的：骨关节炎（osteoarthritis，OA）是一种以关节软骨进行性退变、破坏以及骨赘形成为特征的慢性骨关节病，好发于膝关节、髋关节、脊柱以及远端指间关节等负重较大的关节。临床可产生关节疼痛，活动受限和关节畸形等症状。膝关节是OA最常发生的部位，研究发现水通道蛋白3（Aquaporin3，AQP3）能够推动膝OA的发展，膝OA患者软骨细胞的AQP3表达明显高于正常关节软骨细胞。膝OA作为一种老年进行性退化性疾病，目前尚无彻底治愈的手段，主要采取手术和非手术治疗来延缓病情的进展，而电针是一种具有较好临床疗效的非手术治疗方式。目前电针治疗膝OA的临床观察较多，但以其作为干预手段进行作用机制研究的动物实验却比较少见。因此，本课题采用管型石膏伸膝位固定制动法固定6周制作兔膝OA模型，电针干预4周的治疗，来探讨电针对兔膝OA发展及其关节软骨中AQP3表达的影响以及通过调控AQP3的表达来干预膝OA发展的可行性，为膝OA的治疗寻找新靶点。方法：（1）预实验：泸州医学院实验动物中心采购健康新西兰大白兔5只，雌雄不拘，重量2.3-3.2kg，取右后膝关节用管型石膏固定在膝关节伸直位，固定范围从腹股沟平面下1.5cm到踝关节下3cm处。制动6周后，手术刀切取股骨内侧髁及胫骨平台的软骨组织，进行苏木精-伊红染色。结果可见软骨细胞排列紊乱、有增生，软骨表面变薄、有裂隙产生、软骨组织纤维化，软骨和滑膜肿胀，有炎细胞的浸润，滑膜增生。与骨关节炎的病理表现复合，说明造模成功。（2）对象和干预措施：泸州医学院实验动物中心再次采购健康新西兰大白兔36只，雌雄不拘，重量2.3-3.2kg，采用随机数字表法将36只白兔随机分成空白对照组、模型组和实验组，每组各12只。空白对照组不做任何处理，模型组和电针治疗组均造模，6周后，取下石膏管型。模型组造模后不做电针治疗，只在电针治疗组电针的同时用相同的姿势绑在治疗台上；电针治疗组自取下石膏当天开始给予电针治疗。取血海、犊鼻、阴陵泉、阳陵泉、足三里、梁丘6穴，接3组电针仪输出线，输出频率为2Hz的疏波，留针20min，每日1次，连续治疗14天。实验结束后，采用颈椎脱臼法处死所有兔子，观察相关指标的变化。（2）指标的观察：①依照改良的Mankin’s评分标准对空白对照组、模型组、电针治疗组3组兔右后膝关节软骨大体形态采用肉眼观察的方法进行量化评分；②手术刀切取空白对照组、模型组、电针治疗组3组兔右后膝关节的股骨内侧髁软骨，用10%中性甲醛溶液固定后，再行石蜡包埋和切片，作HE染色，依照改良的Mankin’s评分标准对软骨细胞的形态采用光镜的方法对观察结果进行量化评分；③酶联免疫吸附剂测定（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）检测膝关节液中AQP3表达：用抗兔人AQP3的ELISA试剂盒检测所采集兔右后膝关节液中AQP3的表达。（3）统计学处理：采用SPSS17.0统计学软件进行统计学分析。所得计量资料结果采用x±s表示，采用t检验比较兔软骨细胞评分、软骨结构评分、HE染色评分和潮线完整性评分，以P<0.05为有统计学意义。结果：（1）软骨大体形态观察：空白对照组12只兔右后膝关节无关节积液，无炎性细胞的浸润，软骨表面光滑、无裂纹，呈蓝白色，色深明亮。软骨大体形态的改良Mankin’s评分为0分。模型组右后膝关节出现明显关节积液，软骨表面粗糙、有裂纹、光泽度降低，有炎性细胞的浸润，软骨表面呈灰黄色，部分出现糜烂和溃疡；电针治疗组与模型组情况类似，但损害程度较轻，按改良的Mankin’s评分比较软骨结构，差异有统计学差异（P<0.01）。（2）HE染色病理学观察：空白对照组示关节软骨细胞位置排列整齐，细胞大小相同，潮线完整；软骨层厚度一致，软骨表面平坦整齐；模型组软骨层存在缺损，软骨层变薄，软骨细胞减少明显，细胞大量簇聚，潮线紊乱；电针治疗组关节软骨表面无明显缺失，软骨细胞排列较模型组整齐，数量较模型组增多，层厚较模型组增厚，可见潮线紊乱。将空白对照组与模型组、模型组与电针治疗组的改良的Mankin’s评分结果进行比较，差异均有显着性意义（P<0.05）。（3）免疫学ELISA法测定AQP3表达：3组中都检测到AQP3的表达，但模型组AQP3表达水平明显高于空白对照组和电针治疗组（P<0.05）。结论：（1）管型石膏伸膝位固定制动法成功建立了兔膝骨关节炎模型。（2）膝OA关节软骨中AQP3表达增强。（3）电针能够有效缓解膝OA的症状，其作用机制可能与通过减少AQP3的含量调节水的转运，降低细胞基质的降解，减轻对关节软骨的破坏，从而缓解膝OA的进程有关。
蔡良,曾贵刚,陈曙光,张一秋,胡鹏程,李蓓蕾,张申,石洪成[8]（2014）在《SPECT/CT融合图像三维半定量分析诊断应力性骨折的实验研究》文中研究指明目的探讨99Tcm-MDP骨平面显像结合SPECT/CT融合显像在应力性骨折（SF）早期诊断中的应用价值。方法雄性新西兰大白兔12只,按照随机数字表法分为2组:实验组8只,进行跑跳训练6周;对照组4只,自由活动6周。全部兔均进行99Tcm-MDP骨平面显像和SPECT/CT融合显像。将胫骨均分为上、中、下3段,分别在平面图像和SPECT/CT融合图像上勾画各段ROI和三维ROI体积,并计算各自单位面积和体积的平均放射性计数。以对照组兔胫骨总的平均放射性计数为正常均值,计算可疑SF病变骨段放射性计数与正常均值的比值（sF/N）,SF/N>1.46为显像阳性。对显像结果与对应胫骨的病理诊断进行一致性Kappa检验。结果 12只兔共24根胫骨,骨平面显像半定量分析诊断SF的灵敏度、特异性及准确性分别为56.25%（9/16）、7/8和66.67%（16/24）;骨平面显像结合SPECT/CT显像三维半定量分析诊断SF的相应指标分别为75.00%（12/16）、8/8和83.33%（20/24）。后者的诊断准确性较前者明显提高。平面显像结合SPECT/CT显像的诊断结果与病理结果的Kappa值为0.667（P<0.05）,两者一致性较好。结论骨平面显像结合SPECT/CT显像诊断SF的灵敏度、特异性和准确性良好。
赵化冰,王毅铮,张明顺,李雪华,兰晓霞,王世鑫[9]（2010）在《应力性骨折的血清蛋白质组学分析》文中进行了进一步梳理目的采用双向电泳-串联飞行质谱技术分析应力性骨折（SF）患者的血清蛋白质组变化,筛选可用于SF早期诊断的生物标志物。方法 SF组和正常对照组血清样本均为混合血清,各由21例平均年龄为19岁的SF战士和正常对照战士的血清分别混合而成。血清样本去除高丰度蛋白后进行双向凝胶电泳（2-DE）,比较两组血清蛋白质谱图,寻找差异蛋白点。采用基质辅助激光解吸串联飞行时间质谱（MALDI-TOF/TOF）技术,结合生物学软件和数据库检索对差异蛋白点进行鉴定。结果初步筛选出7个差异蛋白点,经质谱鉴定得到6种蛋白质,分别与新陈代谢、维持正常渗透压、免疫应答及氧化反应相关。在SF组中,对氧磷酶1、白蛋白对碘氧基苯甲醚CRAh、血清白蛋白前体、白蛋白、甲状腺素结合前白蛋白表达量减少（P<0.05）,而血红素结合蛋白前体表达量增加（P<0.05）。结论基于凝胶电泳的蛋白质组学分析可发现与SF相关的血清生物标志物;机体的免疫应答及氧化反应系统可能参与了SF的发生发展。
杨海涛[10]（2009）在《去势兔骨质疏松MR定量和功能成像：与骨密度、组织学对照研究》文中进行了进一步梳理第一部分去势兔骨质疏松模型的建立和MR T2*弛豫时间定量研究目的：建立去势兔骨质疏松的模型，探讨骨质疏松后腰椎MR T2*弛豫时间与BMD、病理组织学的相关性和敏感性。材料与方法：新西兰大白兔22只，随机分为2组（OVX组12只，对照组10只）。双侧卵巢切除术后3、5、7月分别行MRI和DEXA检测腰椎的有效横向弛豫时间（T2*）、弛豫率（R2*）和BMD，并与病理组织学对照。结果：OVX组兔在术后7个月时腰椎BMD与对照组相比明显降低（P＜0．05）。术后第3月两组间腰椎的T2*和R2*值均无明显差异（P＞0．05）；术后第5月OVX组和对照组腰椎椎体的T2*和R2*值有显着性差异（P＜0．05）；术后7月OVX组的T2*值较对照组明显增加，而R2*值则较对照组明显减少，有极显着性差异（P＜0．001）。HE染色及扫描电镜显示OVX组骨小梁变细、中断，残段游离，小梁间隙扩大，数量明显减少。OVX组腰椎的T2*值和R2*值均与BMD有显着相关性（r值分别为-0．599和0．746，P＜0．001），T2*值与BMD呈负相关，而R2*值与BMD呈正相关。结论：OVX法可以成功诱导出兔骨质疏松模型，术后7个月模型可成；MR T2*和R2*值可以更敏感地发现OP早期骨组织内小梁骨的数量、密度和空间构象等微结构变化，并且和BMD有很好的相关性，二者结合可以更好地反映OP骨强度和骨质量的变化。第二部分动态增强MRI评价去势兔骨质疏松腰椎骨髓灌注：与BMD和MVD对照研究目的：用MR动态增强观察去势兔骨质疏松腰椎的骨髓灌注变化，并与BMD、免疫组织化学对照。材料与方法：新西兰大白兔22只，随机分为2组（实验组12只，对照组10只）。双侧卵巢切除术后3、5、7月分别行动态增强MRI和DEXA检测腰椎骨髓灌注的最大增强百分比（Emax）、增强斜率（ES）和BMD，并与组织的微血管密度（MVD）对照。结果：OVX组兔在术后7个月时腰椎BMD与对照组相比明显降低（P＜0．05）。术后3月和5月两组间腰椎的Emax和ES值均无明显差异（P＞0．05）；术后第7月OVX组腰椎的灌注较对照组明显下降，Emax和ES值均明显降低（P＜0．05）；对照组腰椎骨髓MVD计数平均为67．58±11．6；而OVX组的MVD计数39．32±9．54，明显少于对照组（P＜0．05）。OVX组兔术后7个月腰椎动态增强MRI的Emax、ES和组织的MVD呈正相关（r分别为0．866和0．771，P＜0．05）；Emax、ES和腰椎BMD之间亦有明显的相关性（r分别为0．714和0．820，P＜0．05），均呈正相关。结论：去势兔骨质疏松后腰椎骨髓的血液灌注明显下降，免疫组织化学显示骨质疏松后骨髓组织的MVD明显减少。动态增强MRI能提供骨质疏松后骨髓的血供信息，其指标Emax和ES与BMD和组织MVD均有很好的相关性，提示血管减少导致血供下降也是骨质疏松发生机制之一，对于骨质疏松的诊断和治疗有一定的指导意义。第三部分1H MRS评价去势兔骨质疏松腰椎骨髓脂肪含量：与骨髓灌注、BMD及组织学对照研究目的：MR波谱评价去势兔骨质疏松腰椎骨髓脂肪含量的变化，并与骨髓灌注、BMD和组织学对照。材料与方法：新西兰大白兔22只，随机分为2组（实验组12只，对照组10只）。双侧卵巢切除术后3、5、7月分别行1H MRS、动态增强MRI和DEXA检测腰椎的脂水比（LwR）、脂肪含量（FC）和最大增强百分比（Emax）、增强斜率（ES）及BMD，并与组织学对照。结果：OVX组兔在术后7个月时腰椎BMD与对照组相比明显降低（P＜0．05）。术后第3月和5月OVX组和对照组腰椎椎体的LWR和FC值没有显着性差异，7月OVX组的LWR和FC值较对照组明显增加（P＜0．001），组织学显示骨小梁破坏中断，小梁间见大量球形脂肪空泡密集分布，造血细胞稀疏。对照组自身前后比较LWR和FC值随着兔龄增加也逐渐增加，差异有显着性（P＜0．05）；而OVX组兔随着术后观察时间延长腰椎椎体的LWR和FC值增加的更明显，有极显着性差异（P＜0．001）。术后7月OVX组腰椎的灌注较对照组明显下降，Emax和ES值均明显降低（P＜0．05）。OVX组兔腰椎LWR和FC均与Emax、ES和BMD呈显着性负相关。结论：1H MRS能够非侵入性定量评估骨髓脂肪含量，有助于重新研究脂肪组织在骨质疏松发病机制中的作用和意义。骨质疏松后骨髓的脂肪含量明显增加，同时骨髓灌注减少，BMD下降；骨髓脂肪含量与骨髓灌注、BMD之间呈负相关。
二、用ECT诊断法建立兔应力性骨折实验模型（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、用ECT诊断法建立兔应力性骨折实验模型（论文提纲范文）
（1）SNX10在小鼠创伤性骨关节炎运动干预中的作用研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 第一部分:运动对创伤性骨关节炎小鼠膝关节软骨SNX10 的影响 |
| 1 前言 |
| 2 实验材料与方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 分析与讨论 |
| 5 小结 |
| 第二部分:SNX10 缺失在创伤性骨关节炎小鼠膝关节软骨损伤中的作用 |
| 1 前言 |
| 2 实验材料与方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 分析与讨论 |
| 5 小结 |
| 第三部分:机械牵张力刺激下SNX10 缺失对软骨细胞修复的作用 |
| 1 前言 |
| 2 实验(一)不同机械牵张时间对软骨细胞SNX10 及相关软骨代谢因子的影响 |
| 2.1 实验材料与方法 |
| 2.2 实验结果 |
| 3 实验(二)机械牵张力刺激下SNX10 缺失对软骨细胞修复的作用 |
| 3.1 实验材料与方法 |
| 3.2 实验结果 |
| 4 分析与讨论 |
| 5 小结 |
| 全文总结 |
| 1 主要结论 |
| 2 研究意义及创新 |
| 3 研究局限及展望 |
| 正文参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
（2）股骨头坏死动物模型的特点（论文提纲范文）
| 0引言Introduction |
| 1 资料和方法Data and methods |
| 1.1 资料来源 |
| 1.2 入选标准 |
| 1.3 质量评估 |
| 1.4 数据的提取 |
| 2 结果Results |
| 2.1四足动物股骨头坏死动物模型 |
| 2.1.1物理法(高温和冷冻)诱导的动物模型 |
| 2.1.2酒精诱导的动物模型 |
| 2.1.3激素诱导的动物模型 |
| 2.1.4创伤性股骨头坏死动物模型 |
| 2.2 二足动物股骨头坏死动物模型的研究进展 |
| 2.2.1鸡模型 |
| 2.2.2鸵鸟模型 |
| 2.2.3鸸鹋模型 |
| 3 总结与展望Conclusions and prospects |
（3）应力性骨折动物模型构建新装置的研制及骨骼微损伤时空分布特性的研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 第一部分 应力性骨折动物模型构建新装置 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 2.1 应力性骨折动物模型构建新装置的设计 |
| 2.2 应力加载系统的硬件组成 |
| 2.3 应力加载系统的LabVIEW软件设计 |
| 2.4 应力加载系统的测试与标定 |
| 2.5 动物实验验证 |
| 3 结果 |
| 3.1 麻醉和无麻醉情况下的胫骨压缩加载测试结果 |
| 3.2 应力加载系统标定结果 |
| 3.3 大鼠尺骨和胫骨的压缩加载实验结果 |
| 3.4 尺骨和胫骨压缩加载特性比较结果 |
| 4 讨论 |
| 第二部分 在体疲劳加载下大鼠尺骨微损伤累积的时空分布特性的研究 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验试剂 |
| 2 方法 |
| 2.1 大鼠尺骨疲劳加载实验 |
| 2.2 大鼠尺骨三维有限元分析 |
| 2.3 样本处理及微损伤的观察量化 |
| 2.4 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 三维有限元分析的结果 |
| 3.2 组织形态测定结果 |
| 3.3 硫酸钡增强Micro-CT扫描结果 |
| 3.4 三维和二维微损伤量化结果的比较 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
（4）一种应力性骨折动物模型构建新装置的研制（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 应力性骨折动物模型构建装置的研制 |
| 1.1 装置整体设计 |
| 1.2 应力加载装置 |
| 1.2.1 线性促动器 |
| 1.2.2 组织固定模块 |
| 1.2.3 应力传感器 |
| 1.2.4 位移传感器 |
| 1.3 实时数据采集与处理模块 |
| 1.4 线性促动器控制模块 |
| 2 应力性骨折动物模型构建装置的标定方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
（5）超声引导下建立兔VX2肢体软组织肿瘤模型及应用VMAT-SIB技术制作外科边界的实验研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 超声引导下建立兔VX2肢体软组织肿瘤模型的影像病理表现 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 伦理审查与实验平台 |
| 1.2 实验器械和检查仪器 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.4 影像学检查 |
| 1.5 组织学光镜标本取材及制备 |
| 1.6 统计学分析 |
| 1.7 质量控制 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 应用VMAT-SIB技术制作外科边界的可行性及有效性研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 伦理审查与实验平台 |
| 1.2 检查仪器 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.5 兔VX2肢体软组织肿瘤模型放射治疗方法及步骤 |
| 1.6 影像学检查 |
| 1.7 组织学检查 |
| 1.8 免疫组化检查 |
| 1.9 质量控制 |
| 1.10 统计分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 大剂量分割放疗制作外科边界的安全性评价 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 伦理审查与实验平台 |
| 1.2 检查仪器 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.5 兔VX2肢体软组织肿瘤模型放射治疗方法及步骤 |
| 1.6 皮肤大体观察、取材、及实验方法 |
| 1.7 骨组织的取材、处理及实验方法 |
| 1.8 原位杂交检查 |
| 1.9 实时荧光定量PCR |
| 1.10 质量控制 |
| 1.11 统计分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（6）治疗兔应力性骨折的实验研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1实验动物 |
| 1.2 主要试剂及仪器 |
| 1.3 动物造模 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.5 检测指标 |
| 1.6 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 ECT的特征 |
| 2.2 ESW对SF局部肌肉及骨骼组织的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 ESW对骨组织代谢的影响及对SF的作用机制 |
| 3.2 冲击波的适应症选择 |
| 3.3 ESW对兔应力性骨折的疗效 |
（7）电针对兔膝骨关节炎软骨水通道蛋白3表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略词对照表 |
| 致谢 |
| 膝骨性关节炎的康复治疗现状（综述） |
| 参考文献 |
（10）去势兔骨质疏松MR定量和功能成像：与骨密度、组织学对照研究（论文提纲范文）
| 前言 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一部分 去势兔骨质疏松模型的建立和MR T_2~*弛豫时间定量研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 动态增强MRI评价去势兔骨质疏松腰椎骨髓灌注:与BMD和MVD对照研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 ~1H MRS评价去势兔骨质疏松腰椎骨髓脂肪含量:与骨髓灌注、BMD及组织学对照研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 综述一 骨质疏松动物模型的现状与进展 |
| 综述二 原发性骨质疏松MR研究进展 |
| 附录1 主要缩略词表 |
| 附录2 读研究生期间发表的文章及参编学术专着 |
| 致谢 |
四、用ECT诊断法建立兔应力性骨折实验模型（论文参考文献）
- [1]SNX10在小鼠创伤性骨关节炎运动干预中的作用研究[D]. 王淼. 上海体育学院, 2021(09)
- [2]股骨头坏死动物模型的特点[J]. 葛颖杰,蔡淼鑫,李林鹏,陈浩彦,庞智晖,樊粤光. 中国组织工程研究, 2019(35)
- [3]应力性骨折动物模型构建新装置的研制及骨骼微损伤时空分布特性的研究[D]. 张旭慧. 第四军医大学, 2017(03)
- [4]一种应力性骨折动物模型构建新装置的研制[J]. 张旭慧,景达,王盼,颜泽栋,刘曦雨,单帅,翟明明,谢康宁,刘娟,罗二平. 医疗卫生装备, 2017(03)
- [5]超声引导下建立兔VX2肢体软组织肿瘤模型及应用VMAT-SIB技术制作外科边界的实验研究[D]. 王崇文. 新疆医科大学, 2015(05)
- [6]治疗兔应力性骨折的实验研究[J]. 周忠,陈振南,王万明,李同涛,周仁强,黄昌富. 华南国防医学杂志, 2014(09)
- [7]电针对兔膝骨关节炎软骨水通道蛋白3表达的影响[D]. 李月霞. 泸州医学院, 2014(03)
- [8]SPECT/CT融合图像三维半定量分析诊断应力性骨折的实验研究[J]. 蔡良,曾贵刚,陈曙光,张一秋,胡鹏程,李蓓蕾,张申,石洪成. 中华核医学与分子影像杂志, 2014(01)
- [9]应力性骨折的血清蛋白质组学分析[J]. 赵化冰,王毅铮,张明顺,李雪华,兰晓霞,王世鑫. 解放军医学杂志, 2010(07)
- [10]去势兔骨质疏松MR定量和功能成像：与骨密度、组织学对照研究[D]. 杨海涛. 华中科技大学, 2009(12)