一、猪Mu阿片受体基因外显子Ⅲ单核苷酸多态性（论文文献综述）
杨惠鸿[1]（2021）在《OPRM1 A118G基因多态性与疼痛敏感性及舒芬太尼镇痛效果的关系》文中研究说明目的:探讨OPRM1 A118G多态性与术前疼痛敏感性和术后舒芬太尼镇痛效果的关系,为基因指导下个体化术后疼痛管理提供参考。方法:于2018年8月至2019年12月在新疆自治区人民医院选取18～65岁（ASA:Ⅰ～Ⅱ级）全麻下行腰椎手术且术后同意舒芬太尼镇痛治疗的患者作为研究对象。对其进行痛域（PT）和耐痛域（PTT）的检测,并收集血液标本。按照聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术对A118G基因型检测的结果将研究对象分为3组（AA组/AG组/GG组）。利用χ2检验计算基因型分布是否符合Hardy-Weinberg平衡;采用单因素方差分析比较3组患者的临床资料、PT、PTT和术后镇痛6/24/48 h舒芬太尼用量;利用重复测量方差分析比较3组术后镇痛6/24/48 h静息时和活动时疼痛数字模拟评分（NRS）和Ramsay镇静评分;利用χ2检验比较3组术后舒芬太尼镇痛相关不良反应的发生率以及3组对术后镇痛的满意率。结果:共纳入分析218例腰椎手术患者,按基因型结果分为3组（AA型85例、AG型104例和GG型29例）,其中等位基因G频率为37.2%,各基因型及等位基因分布符合Hardy-Weinberg平衡（P>0.05）。三组患者在年龄、男女占比、BMI及ASA占比的比较均无差异（均P>0.05）。AA组PT、PTT均明显高于AG和GG组（分别是1.45±0.43 vs 1.33±0.36 vs 1.27±0.27 m A和3.05±0.59 vs 2.84±0.57 vs 2.77±0.32 m A,P<0.05）。GG组术后6/24/48 h舒芬太尼用量均明显高于AA和AG组（分别是18.7±1.9 vs 17.3±2.2 vs 17.1±2.4 ug和70.1±8.4 vs 65.5±10.4 vs 65.2±9.3 ug和138.4±17.0vs 129.3±20.7 vs 128.0±18.3 ug,P<0.05）。3组术后镇痛6/24/48 h静息时NRS评分比较无差异(P组间>0.05);GG组术后镇痛6/24/48 h活动时NRS评分均明显高于AA和AG组（分别是4.28±0.75vs 3.91±0.75 vs 3.90±0.74分和3.83±0.60 vs 3.56±0.54 vs 3.53±0.54分和3.21±0.56 vs 2.93±0.57vs 2.90±0.58分,P<0.05）。3组术后镇痛6/24/48 h Ramsay评分比较无统计学意义(P组间>0.05)。3组术后镇痛相关不良反应发生率的比较均无差异（P>0.05）。AA、AG和GG组对术后镇痛的满意率分别为62.53%、60.58%和27.59%;GG组显着低于AA和AG组（P<0.05）。结论:（1）本研究腰椎手术患者等位基因G的频率为37.2%;（2）OPRM1 A118G是导致个体对疼痛感受产生差异的遗传因素,G等位基因增加了疼痛刺激的敏感性,降低了疼痛刺激的耐受性;（3）OPRM1 A118G是导致个体对术后阿片类药物疗效产生差异的遗传因素,GG型需要消耗更大剂量阿片类药物才能满足个体化术后镇痛需求。
吕丽[2]（2020）在《山东汉族男性GABRA2和OPRM1基因多态性与酒精依赖关联研究》文中研究表明目的:酒精依赖（alcohol dependence,AD）是精神科一种常见的复杂的难治的精神疾病,虽然目前与酒精依赖相关的基因多态性已被广泛研究,但关于二者的关系尚未得到一致结论。本研究采用病例对照的方法进一步探讨了GABRA2和OPRM1基因多态性与山东省汉族男性酒精依赖的关系。期望在基因遗传学基础上为AD的病因机制、早期预防、及时诊断治疗提供科学依据。方法:本研究采用病例对照研究的方法,共纳入200例来自山东省戴庄医院戒酒科符合DSM-5的山东省汉族男性酒精依赖患者和200例来自济宁医学院样本库的山东汉族健康男性。通过DNA提取、聚合酶链反应（PCR）以及Sanger基因测序等一系列实验方法,分析了研究对象各基因SNP位点（包括GABRA2基因的rs279858和rs279844、OPRM1基因的rs1799971和rs3778150）的基因型和等位基因与酒精依赖的关系。通过SPSS 22.0进行统计分析,针对连续型且服从正态分布的计量资料采用两独立样本t检验;通过卡方检验比较基因型实际频数与理论频数的差异来评估受试者是否符合Hardy-Weinberg遗传平衡;采用卡方检验比较酒精依赖组和健康对照组各位点基因型和等位基因频率有无显着差异,并通过非条件Logistic回归进一步分析有显着差异位点的基因型与酒精依赖的关系。规定检验水准α为0.05。结果:1.基本资料:本研究共纳入400例研究对象,包括200例酒精依赖患者和200例健康对照者。酒精依赖组年龄为（46.205±9.388）岁,健康对照组年龄为（44.465±8.789）岁。经两独立样本t检验,结果显示两组研究人群的年龄差异不具有统计学意义（t=-1.913,p=0.056）。2.Hardy-Weinberg（HWE）平衡检验:在GABRA2基因rs279858位点,对照组受试者的基因型频率符合HWE平衡,而酒精依赖组的基因型频率不符合HWE平衡（p=0.040）。本研究其他SNPs位点基因型频率在酒精依赖组和健康对照组均符合HWE平衡。3.酒精依赖组和健康对照组基因多态性差异分析:GABRA2基因位点rs279858和rs279844在酒精依赖组和健康对照组的基因型频率差异均有统计学意义（χ2分别为10.095和11.208,p值分别为0.006和0.004）,但等位基因频率在两组均无显着差异（p值分别为0.085和0.056）,说明GABRA2基因rs279858和rs279844的基因型可能与酒精依赖有关。OPRM1基因位点rs1799971和rs3778150的基因型和等位基因频率在两组人群均无统计学差异（p>0.05）。4.Logistic回归分析:在共显性遗传模型（Codominant genetic model）中,rs279858位点TC基因型携带者发生酒精依赖的风险显着低于CC基因型携带者（p=0.002,OR=0.480）,而TT基因型与酒精依赖的患病风险无关;rs279844位点AT基因型携带者发生酒精依赖的风险显着低于TT纯合子基因型携带者（p=0.001,OR=0.480）,AA基因型与酒精依赖发病风险的关系也无统计学意义。在隐性遗传模型（Recessive genetic model）中,rs279858位点突变基因型CC携带者发生酒精依赖的风险是T等位基因携带者的1.927倍（p=0.002,OR=1.927）;rs279844位点突变基因型TT携带者酒精依赖的患病风险是A等位基因携带者的1.988倍（p=0.001,OR=1.988）。两遗传模型均提示rs279858基因型CC和rs279844基因型TT可能是酒精依赖患病的危险因素。此外,rs279858和rs279844两位点的交互模型显示:在携带rs279844位点A等位基因的人群中,rs279858位点突变基因型CC携带者发生酒精依赖的风险是T等位基因携带者的5.208倍;在携带rs279858位点T等位基因的人群中,rs279844位点突变基因型TT携带者发生酒精依赖的风险是A等位基因携带者的3.422倍。在携带rs279844位点TT基因型的人群中,rs279858位点突变基因型CC携带者发生酒精依赖的风险是T等位基因携带者的0.580倍;在携带rs279858位点CC基因型的人群中,rs279844位点突变基因型TT携带者发生酒精依赖的风险是A等位基因携带者的0.381倍。同时携带两位点突变等位基因纯合子的人群发生酒精依赖的风险是非突变等位基因纯合子携带者的1.986倍。结论:1.在山东省汉族男性人群中,GABRA2基因SNP位点rs279858和rs279844可能与酒精依赖有关,rs279858 CC基因型和rs279844 TT基因型可能是酒精依赖的易感因素。此外,rs279858和rs279844位点存在的交互作用可能影响酒精依赖的易感性。2.本研究未发现OPRM1基因多态性rs1799971和rs3778150与山东省汉族男性酒精依赖的关系。
金泰宇[3]（2020）在《单核苷酸多态性对舒芬太尼镇痛效果的影响 ——224例子宫全切术临床观察》文中进行了进一步梳理目的:研究基因突变位点多态性对舒芬太尼术后镇痛的影响,为舒芬太尼的个体化给药提供实验依据。方法:选取224例接受子宫全切术的患者作为研究对象,按照研究对象分为常规组与研究组,每组均112例。首先对术后镇痛舒芬太尼消耗量与术前痛阈及耐痛阈的联系进行研究,指标包含两组患者的视觉疼痛模拟评分（visual analog scale）、舒芬太尼消耗量及Bromage评分;其次探究ORRM1 A118G基因多态性对痛阈、耐痛阈及镇痛效果的影响,指标包含等位基因频率以及镇痛效应影响;最后研究CYP3A4对其酶活性及镇痛效应的影响。结果:（1）第一部分:①研究组的Bromage等级以及VAS平均值均显着低于常规组,P<0.05,差异均具有统计学意义;②研究组不仅平均消耗量显着低于常规组,并且舒芬太尼平均消耗量与体重比显着低于常规组,P<0.05,差异均具有统计学意义;③常规组术后即刻发生不良反应的评分以及第1个和第2个24h的不良反应分值均高于研究组,P<0.05,差异均具有统计学意义。（2）第二部分:①OPPM1 A118G等位基因的野生型纯合子、杂合子以及突变型纯合子的分布与Hardy-Weinberg平衡相吻合,但P>0.05,差异不具有统计学意义;②比较三组患者之间的痛阈,P>0.05,差异不具有统计学意义;③比较三组患者之间的耐痛阈,A/A组显着高于A/G组,A/G组显着高于G/G组,其差异均比较显着,P<0.05,差异均具有统计学意义;④A/A、A/G以及G/G三组术后即刻以及术后24h平均VAS评分差异也不具有统计学意义（P>0.05）;⑤在术后24h舒芬太尼消耗量方面A/A、A/G以及G/G三组之间的差异较为显着,G/G组显着高于A/G组与A/A组,P<0.05,差异均具有统计学意义;⑥在术后24h舒芬太尼消耗量方面A/G与A/A组之间的差异并不明显,P>0.05;⑦术后24h内舒芬太尼消耗量与OPPM1 A118G等位基因数最之间为正相关（r=0.20）,且组间差异比较显着,P<0.05;⑧三组患者术后出现恶心、呕吐及其他舒芬太尼镇痛不良反应发生率的无明显差异P>0.05;（3）第三部分:①CYP3A4*1G等位基因的野生型纯合子、杂合子以及突变型纯合子的分布与Hardy-Weinberg平衡相吻合,但P>0.05,差异不具有统计学意义;②CYP3A4*1/*1 型、CYP3A*1/*1G型及CYP3A*1G/*1G型三组术后即刻以及术后24h平均VAS评分差异均不具有统计学意义（P>0.05）;③在术后24h舒芬太尼消耗量方面CYP3A4*1/*1型、CYP3A4*1/*1G型及CYP3A4*1G/*1G型三组之间的差异较为显着,其中CYP3A4*1G/*b1G组显着低于余下两组,P<0.05,差异具有统计学意义;④术后24h舒芬太尼消耗量与CYP3A*1G等位基因数量之间为负相关（r=-0.14）,且组间差异比较显着,P<0.05,差异均具有统计学意义。结论:OPPM1 A118G多态性与术前耐痛与下降有密切联系,且术后24h舒芬太尼消耗量与OPPM1 A118G等位基因数量之间为正相关。另外,术后24h舒芬太尼消耗量与CYP3A4*1G等位基因数量之间为负相关。因此,基因多态性可影响舒芬太尼消耗量及术后镇痛效果。
余智操[4]（2019）在《癌痛患者阿片类药物应用情况多中心调研及OPRM1基因对其镇痛效应影响的荟萃分析》文中提出【背景】上世纪80年代末,世界卫生组织提出了“癌痛三阶梯治疗”原则,以指导癌痛规范化治疗。2011年国家卫生健康委员会（原卫生部）在全国范围内开展“癌痛规范化治疗（Good Pain Management,GPM）示范病房”创建活动,以进一步提升我国癌痛规范化治疗水平。我院肿瘤科于2013年启动GPM项目。目前,真实世界中癌痛患者镇痛用药情况如何,是否符合癌痛规范化治疗的要求,国内相关的流行病学调查和临床数据还比较少;GPM项目实施后该科室癌痛规范化治疗是否得以提升,亦须相关数据证实。阿片类药物是临床应用最广泛的癌痛治疗药物,但其疗效有很大的个体差异。多项临床研究显示OPRM1基因A118G突变与阿片类药物疗效相关,但是现有研究结果却并不完全一致。部分研究发现与AA纯合基因型患者相比,G等位基因携带者达到癌痛缓解需要更大剂量的阿片类药物;但是亦有部分研究认为OPRM1 A118G突变对阿片类药物疗效无显着影响。因此,进行系统综述和meta分析,以详细了解OPRM1 A118G突变与癌痛患者阿片类药物镇痛效应之间的关系十分必要。【目的】1、多中心调研真实世界里中重度癌痛患者镇痛治疗用药情况;2、了解实施GPM项目对癌痛规范化治疗的影响,并为进一步在更大范围深入推进GPM项目及癌痛规范化治疗提供参考依据;3、分析不同癌痛患者对阿片类药物疗效的个体差异性,并初步探讨影响阿片类药物疗效的个体相关因素;4、荟萃分析以阐明OPRM1基因A118G突变对癌痛患者阿片类药物镇痛效应的影响。【方法】1、调研陕西省3所三甲医院（西京医院、长安医院和宝鸡市人民医院）2016年度所有门诊、住院癌痛患者阿片类镇痛药物使用情况及相应临床资料,录入数据并统计分析;2调研西京医院GPM项目开展前（2012）年和开展4年后（2016年）所有门诊、住院癌痛患者阿片类镇痛药物使用情况及相应临床资料,录入数据并统计分析。3、系统检索Pub Med,EMBase,Cochrane Library,web of science,the clinical trials数据库,中国生物医学文献数据库（CBM）,中国学术期刊全文数据库（CNKI）,维普期刊全文数据库（VIP）,中国硕士学位论文全文数据库（CMFD）及中国博士学位论文全文数据库（CDFD）等数据库。按照纳入排除标准筛选文献,提取数据并进行系统综述和meta分析。【结果】1、本研究所调研的3所医院,癌痛镇痛用药均以口服阿片类制剂为主,辅以芬太尼贴剂,注射制剂仅占少数,且基本不用哌替啶注射液作为癌痛常规治疗用药。2、GPM项目实施4年,西京医院GPM科室门诊癌痛患者口服长效阿片制剂的比例由18%（2012年）上升到91%（2016年）,显着高于非GPM科室（76%）;门诊的长疗程处方比例由58%（2012年）提升至79%（2016年）,亦高于非GPM科室（49%）。GPM科室病房癌痛患者口服长效强阿片类药物的比例由68%提升至90%,亦显着高于非GPM科室（62%）。GPM科室无使用哌替啶控制癌痛的现象。3、进一步数据分析显示:疼痛评分相同的癌痛患者口服的阿片类药物剂量不同,部分差异可达10倍以上;这种差异可能受性别、年龄影响;NRS评分是影响阿片类药物个体差异性的因素之一;重度疼痛患者（NRS>7分）所需的阿片类药物剂量高于中度癌痛（7分>NRS≥4分）患者。4、荟萃分析共纳入12项研究,包含患者2118例;其中5项研究纳入高加索人群,其余纳入亚裔人群。荟萃分析结果显示,与携带G等位基因（GG+AG）的癌痛患者相比,AA纯合基因型的癌痛患者达到癌痛缓解所需的阿片类药物剂量更少（SMD=-0.3;95%CI,-0.45-0.15;P<0.001）;在亚裔人群中,这种差异更显着;文献间异质性在可接受范围;未发现显着发表偏倚。【结论】1、本研究所调查的3所三甲医院,从用药种类上分析,中重度癌痛治疗基本符合癌痛规范化治疗的要求。2、GPM项目开展4年后,开展该项目的科室在癌痛规范化治疗方面进步明显;与未开展该项目的科室相比,GPM科室癌痛的治疗更加积极、合理。GPM项目在促进癌痛规范化治疗方面成效显着。3、癌痛患者对阿片类药物的需求具有个体差异性,这种差异可能受性别、年龄影响。NRS评分是影响阿片类药物个体差异性的因素之一;重度癌痛患者所需的阿片类药物剂量高于中度癌痛患者。4、本研究发现OPRM1 A118G多态性与癌痛患者阿片类药物疗效相关:G等位基因的携带患者达到癌痛缓解需要更大剂量的阿片类药物,这一现象在亚裔人群中更为显着。
夏沛格[5]（2014）在《μ阿片受体A118G基因多态性与早产儿颅内出血的相关性研究》文中研究指明背景及目的颅内出血（Intracranial hemorrhage，ICH）是新生儿常见的一种严重颅脑损伤，早产儿多见，胎龄越小，发病率越高，严重者可留有神经系统后遗症，甚至死亡。近年来，随着医学技术的不断发展，早产儿存活率大大提高，ICH的发生率有增无减。ICH的发生与自身的解剖生理特点和多种围产期高危因素有关，此外，许多炎性反应和内源性介质等也可诱发，其中内源性神经介质特别是内源性阿片肽的释放增加能加重这种损伤。近年来，神经肽与脑血管疾病机理研究日益受到关注,研究发现阿片肽及阿片受体系统在成人缺血性脑卒中的病理生理发展过程中具有非常重要的作用。临床研究发现有着相同危险因素的早产儿ICH的发生存在明显的个体差异，基因遗传学背景是造成个体差异性的重要原因之一。前期研究发现血小板活化因子PAF-AH基因Val279Phe单核苷酸多态性与早产儿ICH具有相关性，我们在此基础上探索ICH发生的其他易感基因。μ阿片受体（μ opioid receptor，OPRMI）A118G基因多态性与多种疾病的易感性及药物反应的差异性有关，而其与新生儿疾病的相关性研究目前尚未见报道。本研究拟选择被大家广泛认可的与精神神经因素密切相关的OPRMIA118G单核苷酸基因多态性，研究其与早产儿颅内出血的关联性，探讨ICH发生的分子遗传学机制，为临床有效防治ICH提供参考依据。材料和方法1研究对象与分组选取2011.7至2013.3郑州大学第一附属医院新生儿重症监护室（NICU）住院的汉族早产儿作为研究对象。将颅内出血早产儿视为颅内出血组，同期因早产要求住院观察的非颅内出血早产儿视为非颅内出血组。并对颅内出血进行分度。2基因多态性检测采用聚合酶链式反应一限制性片段长度多态性分析（Polymerase chainreaction restriction fragment length polymorphisms，PCR-RFLP）技术，对OPRMI基因Al18G多态性位点进行检测分析， PCR产物直接测序验证基因型检测方法的可靠性。3统计学分析采用SPSS19.0统计软件进行数据统计分析，两组研究对象胎龄、出生体质量之间的比较采用独立样本t检验，性别构成的比较检验、Hard-Weinberg平衡法则检验、各组基因型及等位基因分布的比较、性别及出血程度与颅内出血的关联性比较检验均采用卡方检验，检验水准α=0.05。结果1一般情况颅内出血组167例，其中男性99例，女性68例，平均胎龄（33.59±1.95）周，平均出生体质量（1849±578）g；非颅内出血组163例，男性91例，女性72例，平均胎龄（33.98±1.63）周，平均出生体质量（1939±472）g。两组性别、出生体质量、胎龄之间差异无统计学意义，两组具有可比性。2两组OPRMI基因A118G基因型、等位基因频率OPRMI基因A118G位点共有两种等位基因：等位基因A、G，三种基因型：A/A型、A/G型和G/G型。颅内出血组：野生型纯合子A/A，73例（43.7%），突变杂合子A/G，82例（49.1%），突变纯合子G/G，12例（7.1%）；等位基因A、G频率分别为68.3%、31.7%；非颅内出血组：野生型纯合子A/A，89例（54.6%），突变杂合子A/G，68例（41.7%），突变纯合子G/G，6例（3.7%）；等位基因A、G频率分别为75.5%、24.5%；两组基因型的分布没有统计学意义（χ2=4.839，P=0.089），但是比较颅内出血组与非颅内出血组野生型（A/A）和突变型（A/G+G/G）的阳性率，二者差异有统计学意义（χ2=3.913，P=0.048），两组等位基因差异有统计学意义（χ2=4.222，P=0.04，OR=1.549，95%CI:1.003～2.391），提示OPRMI基因118G等位基因的携带与ICH的发生呈正相关,该突变可能会增加ICH的发病风险。颅内出血组男、女性别OPRMI基因A118G多态位点基因型、等位基因比较，差异无统计学意义（χ2=0.300，P=0.58；χ2=0.843，P=0.358）；颅内出血组不同出血程度OPRMI基因A118G多态位点基因型、等位基因比较，差异无统计学意义（χ2=2.418，P=0.342；χ2=0.160，P=0.689）。结论1. OPRMI基因A118G的单核苷酸基因多态性与早产儿颅内出血发生具有相关性。2. OPRMI基因A118G多态性可能是ICH发病的一个潜在的易感位点，等位基因G的携带与ICH的发生呈正相关，该突变可能会增加ICH的发病风险。3. OPRMI基因A118G单核苷酸基因多态性在颅内出血发生中无性别差异性。4. OPRMI基因A118G单核苷酸基因多态性对颅内出血程度无影响。
闫雷,林家栋,张晓杰,张勇[6]（2010）在《单核苷酸多态性在猪育种中的应用》文中指出单核苷酸多态性（single nucleotide polgmorphisms,SNP）作为第3代分子遗传标记,已广泛应用于动物遗传育种、基因定位、克隆和遗传多样性等方面的研究。笔者对SNP的概念、检测方法及在猪育种上的研究进行了详细的阐述,并对SNP的应用前景进行了展望。
范彩云,程建波,李金莲,额日很宝力格,王丽荣,芒来[7]（2010）在《马Mu阿片受体基因第一外显子的PCRSSCP分析》文中认为[目的]采用PCR-SSCP方法对马Mu阿片受体基因第一外显子区域进行分析,以求发现SNP位点。[方法]以纯血马、三河马、乌珠穆沁马、锡尼河马、巴尔虎马和乌审马6个类型马共计297个个体的血样为研究材料,对马Mu阿片受体基因的第一外显子进行PCR扩增和PCR-SSCP分析,并比较不同品种的基因型频率。[结果]通过PCR-SSCP分析确定不同品种马MOR基因第一外显子区域存在多态性,共发现了AA、AB和BB 3种基因型,且AA型为优势基因型,等位基因A较B为优势等位基因。除纯血马外,其他各群体中3种基因型均有分布。对AA和BB 2种基因型个体PCR产物进行的克隆测序发现,AA型在第167位发生了A→G的转换。[结论]该研究为丰富马品种的种质特性资料库和分子育种提供理论依据。
刘欣,卢宁[8]（2009）在《海洛因依赖的分子遗传学研究进展》文中指出
徐玲[9]（2009）在《OPRM1基因多态性与维吾尔族人群肥胖的关联研究》文中指出目的:探索和研究Mu型阿片受体基因（OPRM1）上的标签核苷酸多态位点（tSNP）是否与维吾尔族人群肥胖的存在关联,除此以外,我们还考察了该基因与腰臀比以及与肥胖相关的临床数量指标之间的关联。方法:我们展开了一个以群体为基础的关联性研究,研究人群均来自于中国新疆吐鲁番农村的一个少数民族群体—维吾尔族。在本次的研究当中,共有860名维吾尔族的农民被随机纳入为研究对象。利用国际人类基因组单体型图计划数据库（HapMap）（http://www.hapmap.org/cgi-perl/qbrowse/hapmapB35/）公布的基因数据,我们在OPRM1基因上总共挑选了10个标签核苷酸多态位点（tSNP）进行与肥胖的关联研究。我们首先在10个tSNP的各个基因型之间比较各组之间的BMI的差异,腰臀比（WHR）以及与肥胖相关的临床数量性状表型,如血糖,甘油三酯,胆固醇等之间的差异。其次,依据中国肥胖工作组推荐的国人肥胖标准将研究对象划分为肥胖组（BMI≥28kg/m2）和正常对照组（BMI:18.5～24kg/m2）,我们随后对基因型频率和等位基因的分布在肥胖组和健康对照组差异进行了比较,并同时比较了tSNP所组成的单倍型频率在两个组之间的分布差异。结果:统计分析结果显示位于第一外显子上tSNP rs1799971,以及位于第二外显子上的tSNP rs514980和tSNP rs7773995与BMI存在显着关联关系。tSNPrs1799971是一个具有功能性的在编码区的非同义突变位点（Asn40Asp:第40位氨基酸由天冬酰胺突变成天冬氨酸）。携带该位点突变基因型的研究对象与正常基因型携带者相比较,BMI显着下降（p=0.037）。而携带tSNPrs7773995（p=0.010）和tSNP rs7773995（p=0.005）的突变基因型的携带者BMI显着高于它们的野生基因型的携带者。在控制混杂因素年龄和性别后,这种显着差异仍然存在。第二步,在依据BMI的高低将研究对象分为两组的基因型频率和等位基因分布的检验中,我们发现与肥胖有显着的关联关系的标签核苷酸多态位点也同样被发现于tSNP rs1799971（P1=0.069;p2=0,022）,tSNPrs514980（p1=0.029;p2=0.0067）和tSNP rs7773995（p1=0.039;p2=0.011）上,且无论控制混杂因素年龄和性别与否,显着关联都依然存在。在加性遗传模型下,三个单核苷酸多态位点与肥胖的显着的关联关系也同样存在。tSNP rs1799971突变型等位基因相对于野生型来说,对于肥胖的比数比（OR）是0.75（95%CI（95%置信区间）:0.58-0.96,p=0.023）,tSNP rs514980的OR值是1.68（95%CI:1.14-2.49,p=0.009）,rs514980;tSNP rs7773995的OR值是1.80（95%CI:1.14-2.85,p=0.012）。结论:我们的研究结果首次发现OPRM1基因上的多态性与维吾尔族人群肥胖的发生相关,此基因在其他不同人群中对肥胖发生和发展的作用需要进一步探究。
吕慎金[10]（2008）在《梅花鹿的行为学及其分子标记研究》文中提出本项研究以扬州市动物园及扬州平山堂养殖场梅花鹿为研究,采用扫描取样法、目标动物取样法研究了梅花鹿的昼间行为格局,分析了不同饲养条件下梅花鹿的行为差异以及对母性行为的影响,并探讨了游客密度对梅花鹿行为的影响;在分析不同饲养条件下梅花鹿行为格局的基础上,选择14个微卫星位点,研究了两个梅花鹿群体遗传多样性,并与梅花鹿行为性状进行关联分析;以与行为性状相关的BDNF和OPRK1两个基因为候选基因,利用PCR-SSCP技术研究了BDNF和OPRK1基因不同区段的SNP;并分析了SNP与梅花鹿群体行为性状之间的关系。研究结果如下:（1）梅花鹿昼间取食行为有2个高峰期,分别在7:30-9:30hr和16:30-17:30hr,其频次为7.35-10.10次/h之间;卧息行为高峰期在11:30-13:30hr,达到5.52-7.55次/h;观望行为主要发生在7:30-9:30及13:30-16:30hr之间;两地梅花鹿群体修饰行为和其它行为（排粪、排尿、饮水等）频次均较低。（2）不同饲养条件下行为比较表明,在7:30-8:30hr,鹿场公鹿取食行为极显着高于动物园（P=0.011）,且在12:30-14:30和15:30-16:30hr公鹿取食行为频次也存在显着差异（P=0.002）;公鹿的反刍行为除8:30-10:30hr不存在显着差异之外,其它时段均存在显着差异。鹿场公鹿在8:30-9:30hr卧息频次极显着高于动物园（P=0.002）,在13:30-14:30及14:30-15:30hr存在显着差异（P=0.028, P=0.045）,在10:30-11:30hr鹿场公鹿观望频次显着高于动物园（P=0.009）,在12:30-16:30hr两群体观望频次一直表现为显着或极显着差异（P=0.002, P=0.044, P=0.046, P=0.000）。（3）两地母鹿取食行为频次在7:30-9:30hr显着差异,在12:30-15:30hr动物园母鹿取食频次上升,而鹿场母鹿取食频次下降,二者表现为显着差异（P=0.000, P=0.008, P=0.001）。鹿场母鹿反刍行为在9个时段均显着或极显着高于动物园。动物园梅花鹿在7:30-8:30hr观望频次较高,且和鹿场母鹿观望行为呈极显着差异（P=0.000）。（4）两地幼鹿取食行为频次在7:30-8:30hr呈现显着差异（P=0.038）,在13:30-17:30hr鹿场幼鹿取食频次上升,而动物园幼鹿取食频次下降,二者表现为极显着差异（P=0.000, P=0.005, P=0.006）。幼鹿反刍频次集中在8:30-13:30hr,其中动物园幼鹿反刍行为主要集中在7:30-10:30hr,并有8个时段表现为显着或极显着差异。卧息行为有9个时段均呈显着或极显着差异,且鹿场幼鹿卧息行为频次一直低于动物园。（5）R型聚类分析表明,动物园梅花鹿行为性状简化为卧息和移动行为就基本能够判定个体的行为状态。而鹿场梅花鹿行为性状可以简化为卧息和修饰行为。（6）圈养条件下,仔鹿1-7日龄时母鹿的平均授乳时间约19min,且与其它两个时段的差异均达到显着水平;仔鹿1-7日龄和母鹿跟随相处时间平均达80min,且随日龄增加而下降,仔鹿跟随行为在三个日龄段的分析表明,两两之间都存在显着差异;母鹿对仔鹿的舔舐和修饰行为随日龄增加呈下降趋势,母鹿对仔鹿的寻找张望从最长每天4次左右下降到15-35日龄的每天不足1次。半散放条件下1-7日龄母鹿授乳时间平均为24min,且与其他两个时段的差异均达到显着水平;仔鹿1-7日龄和母鹿跟随相处时间为120min,跟随行为在三个日龄段两两之间都存在显着差异;分析表明不同饲养条件下仔鹿跟随行为以及母鹿对仔鹿的舔舐和修饰行为差异显着。（7）对公鹿、母鹿和幼鹿之间进行日行为差异分析表明,在游客高峰期,公鹿和母鹿的取食、卧息之间差异达到极显着水平（P<0.05）,和母鹿的观望行为差异达到显着水平（P<0.05）;母鹿和幼鹿的卧息、观望、移动行为之间差异都达到极显着水平（P<0.01）,和幼鹿的取食行为差异达到显着水平（P<0.05）。统计5个游客密度梯度条件下公鹿、母鹿和幼鹿行为时间分配结果表明当游客密度对公鹿取食和观望行为产生显着或极显着影响,并随游客密度增加保持显着差异。游客密度也对母鹿观望行为产生显着影响（P<0.05）,不同游客密度对幼鹿的行为的取食、观望、修饰行为产生显着或极显着影响（P<0.05）。（8）动物园梅花鹿群体14对微卫星位点的平均期望杂合度为0.441,观察杂合度为0.354,平均多态信息含量为0.332,各位点基因分化系数平均为0.231。鹿场梅花鹿14对微卫星位点分析表明,该群体平均期望杂合度为0.372,观察杂合度为0.300,平均多态信息含量为0.303,各位点基因分化系数平均为0.149。所检测位点为中度多态位点。（9）微卫星位点和梅花鹿行为性状进行最小二乘分析表明,TGLA53和BM4107位点与修饰行为显着相关;2AL2位点与观望行为有显着相关;2AL13和Mber14位点对卧息行为有极显着影响;BM6506位点对反刍和其它行为有显着影响;BL42位点对取食和卧息行为有显着影响。（10）在BDNF基因引物P11产物中检测到在其155bp发生C→T的突变;引物P12产物在其128bp处发生G→A的突变。OPRK1基因引物P21扩增片段在DNA序列72bp处发生G→A突变;P22扩增产物在132bp处发生T→A的突变。独立性χ2分析表明四对引物SSCP基因型均处于不平衡状态。（11）对BDNF基因SNP位点基因型与梅花鹿行为性状进行最小二乘分析表明,P11引物基因型对梅花鹿卧息行为有显着影响（P<0.05）。对移动行为有极显着影响（P<0.01）;引物P12产物获得各基因型对卧息行为有显着影响（P<0.05）,对观望行为性状有极显着的影响（P<0.01）; P21引物基因型对梅花鹿修饰行为有极显着影响（P<0.01）,引物P22各基因型对观望、卧息和修饰行为有极显着影响（P<0.01）。（12）综上所述,鹿场梅花鹿取食行为频次低于动物园,但其反刍和观望行为均显着高于动物园梅花鹿;综合分析认为动物园母鹿母性行为优于鹿场母鹿;游客密度对动物园梅花鹿的取食和观望行为产生显着影响;本研究所检测的14对微卫星位点均为中度多态位点,两地梅花鹿群体遗传多样性较丰富,分析表明有7个位点和行为性状存在显着相关;对BDNF和OPRK1基因的分析表明,4对引物的SSCP基因型均处于不平衡状态,初步确定BDNF和OPRK1基因可作为影响梅花鹿观望、卧息和修饰行为的候选基因,有待于进一步研究。
二、猪Mu阿片受体基因外显子Ⅲ单核苷酸多态性（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、猪Mu阿片受体基因外显子Ⅲ单核苷酸多态性（论文提纲范文）
（1）OPRM1 A118G基因多态性与疼痛敏感性及舒芬太尼镇痛效果的关系（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 结果 |
| 1 OPRM1 A118G基因型和等位基因频率分布 |
| 2 三组患者临床资料各指标的比较 |
| 3 三组患者术前PT和PTT的比较 |
| 4 三组患者术后PCIA期间舒芬太尼累计用量的比较 |
| 5 三组患者静息时、活动时NRS评分的比较 |
| 6 三组患者术后镇痛Ramsay评分的比较 |
| 7 三组患者术后镇痛相关不良反应的比较 |
| 8 三组患者术后PCIA满意度的比较 |
| 讨论 |
| 1.OPRM1 A118G多态性与术前疼痛敏感的关系 |
| 2.OPRM1 A118G多态性与术后舒芬太尼PCIA镇痛效应的关系 |
| 3.OPRM1 A118G多态性与术后舒芬太尼PCIA相关不良反应的关系 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 OPRM1 A118G与疼痛敏感性及阿片类药物疗效关系的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 导师评阅表 |
（2）山东汉族男性GABRA2和OPRM1基因多态性与酒精依赖关联研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 主要符号表 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
（3）单核苷酸多态性对舒芬太尼镇痛效果的影响 ——224例子宫全切术临床观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 研究背景 |
| 第一部分 妇科术后镇痛舒芬太尼消耗量与术前痛阈及耐痛阈的联系 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标及判定标准 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者的VAS评分比较 |
| 2.2 两组患者的舒芬太尼消耗量及不良反应评分比较 |
| 3 讨论 |
| 第二部分 OPRMI A118G基因多态性对痛阈、耐痛阅及镇痛效果的影响 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 研究对象叶中OPRM1 A118G等位基因频;率 |
| 2.2 OPRM1 A118G多态性对所有患者术前疼痛敏感性及术后舒芬太尼镇痛效应的影响 |
| 3 讨论 |
| 第三部分 CYP3A4~*1G基因多态性对舒芬太尼镇痛效应的影响 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 研究对象中CYP3A4~*1G等位基因频率 |
| 2.2 CYP3A酶活性对所有患者术前疼痛敏感性的影响术后舒芬太尼镇痛效应的影响 |
| 3 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 舒芬太尼镇痛机制及其基因多态性研究 |
| 参考文献 |
| 缩写词中英文对照表 |
| 攻读学位期间成果 |
| 致谢 |
（4）癌痛患者阿片类药物应用情况多中心调研及OPRM1基因对其镇痛效应影响的荟萃分析（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 第一部分 陕西省3所三甲医院癌痛患者镇痛用药情况调研 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第二部分 某三甲医院“癌痛规范化治疗”项目前后阿片类镇痛药使用情况 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第三部分 某三甲医院癌痛患者阿片类药物镇痛效应个体差异性研究 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第四部分 μ阿片受体基因多态性对癌痛患者阿片类药物镇痛效应的影响:系统综述与meta分析 |
| 1 研究方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
（5）μ阿片受体A118G基因多态性与早产儿颅内出血的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 新生儿疾病与μ阿片受体基因多态性相关的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历攻读硕士学位期间发表核心期刊的文章 |
| 致谢 |
（6）单核苷酸多态性在猪育种中的应用（论文提纲范文）
| 1 SNP的概念和特点 |
| 1.1 SNP的概念 |
| 1.2 SNP的特点 |
| 1.2.1 数量多且分布广泛 |
| 1.2.2 富有代表性 |
| 1.2.3 遗传稳定性 |
| 1.2.4 检测快速 |
| 2 SNP的检测方法 |
| 3 SNP在猪育种中的应用 |
| 3.1 生长性状 |
| 3.1.1 肌肉生长抑制素 |
| 3.1.2 肌细胞生成素 |
| 3.1.3 垂体特异性转录因子 |
| 3.1.4 猪生长激素 |
| 3.1.5 肥胖基因 |
| 3.1.6 激素敏感脂肪酸 |
| 3.2 肉质性状 |
| 3.2.1 氟烷敏感基因 |
| 3.2.2 猪肌内脂肪 |
| 3.2.3 二酰基甘油酰基转移酶1 |
| 3.3 繁殖性状 |
| 3.3.1 雌激素受体基因 |
| 3.3.2 核受体辅激活蛋白1基因 |
| 3.3.3 催乳素受体 |
| 3.4 抗病性状 |
| 3.4.1 白细胞Ⅱ类抗原 |
| 3.4.2 肠毒素大肠杆菌F18受体 |
| 3.4.3 MU阿片受体 |
| 4 展望 |
（7）马Mu阿片受体基因第一外显子的PCRSSCP分析（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验动物 |
| 1.2 试剂 |
| 1.3 方法 |
| 1.3.1 血液DNA的提取及检测。 |
| 1.3.2 引物设计及PCR扩增。 |
| 1.3.3 PCR-SSCP 分析。 |
| (1) 非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳。 |
| (2) 银染。 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 PCR-SSCP分析 |
| 2.2 基因型及基因频率的分布 |
| 2.3 序列比较与分析 |
| 3 结论与讨论 |
（8）海洛因依赖的分子遗传学研究进展（论文提纲范文）
| 1 多巴胺系统相关基因 |
| 1.1 多巴胺D2受体基因 (DRD2) |
| 1.2 多巴胺D3受体基因 (DRD3) |
| 1.3 多巴胺D4受体基因 (DRD4) |
| 1.4 多巴胺D5受体基因 (DRD5) |
| 1.5 多巴胺转运体基因 (DAT) |
| 2 五羟色胺系统相关基因 |
| 2.1 5HT受体基因 (5HTR) |
| 2.2 5羟色胺转运体 (5HTT) 基因 |
| 3 阿片系统基因 |
| 4 单胺神经递质代谢酶相关基因 |
| 5 结语 |
（9）OPRM1基因多态性与维吾尔族人群肥胖的关联研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 Abstract 前言 |
| 肥胖的定义和流行情况 |
| 肥胖的危害和病因 |
| 肥胖易感基因的研究策略 |
| 本课题立题依据 研究对象和方法 结果 讨论 参考文献 文献综述 |
| 阿片受体系统在调节动物摄食行方面的生物学研究 |
| 阿片系统的组成和基本属性 |
| 生物学研究简介 |
| 机制研究 |
| 综述参考文献 附录 致谢 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
（10）梅花鹿的行为学及其分子标记研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一章 文献综述 |
| 第一节 家养动物主要行为性状及遗传学研究进展 |
| 1 表观水平开展的家畜行为学研究 |
| 1.1 家畜的母性行为 |
| 1.1.1 母畜与后代的通讯行为 |
| 1.1.2 母畜对后代的照看行为 |
| 1.1.3 母畜的授乳行为 |
| 1.2 家畜的恐惧行为 |
| 1.3 家畜的攻击行为 |
| 2 分子水平开展的行为遗传学研究 |
| 2.1 模式动物中开展的分子行为遗传学研究 |
| 2.2 家畜中开展的分子行为遗传学研究 |
| 3 行为性状在动物生产中的应用 |
| 3.1 行为性状应用于品种选择 |
| 3.2 行为性状应用于改善动物福利 |
| 4 我国家畜行为学及其遗传学研究现状 |
| 第二节 家养动物基因组研究中的分子遗传标记 |
| 1 RFLP 技术 |
| 2 微卫星标记技术 |
| 2.1 微卫星的特点和类型 |
| 2.2 微卫星位点的保守性 |
| 2.3 微卫星标记的应用 |
| 2.3.1 构建遗传图谱 |
| 2.3.2 定位功能基因和 QTL |
| 2.3.3 评估遗传多样性 |
| 2.3.4 制作DNA指纹图 |
| 2.3.5 标记辅助选择 |
| 3 单核苷酸多态性 |
| 3.1 单核苷酸多态性的概念及其性质 |
| 3.2 单核苷酸多态性的检测方法 |
| 3.2.1 变性高效液相色谱 |
| 3.2.2 单链构象多态性 |
| 第三节 梅花鹿行为生态学与分子标记研究进展 |
| 1 梅花鹿的行为学研究 |
| 2 梅花鹿分子的标记研究 |
| 第四节 BDNF基因与OPRK1基因研究进展 |
| 1 BDNF 基因研究进展 |
| 2 OPRK1 基因研究进展 |
| 第五节 本项研究的目的与意义 |
| 参考文献 |
| 第二章 不同饲养条件下梅花鹿的行为学研究 |
| 第一节 不同饲养条件下梅花鹿的行为比较 |
| 1 研究地点和方法 |
| 1.1 研究材料 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 分析方法 |
| 2 研究结果 |
| 2.1 梅花鹿昼间行为频次分布 |
| 2.2 不同时段内梅花鹿行为频次分布 |
| 2.2.1 圈养条件下梅花鹿不同个体行为频次 |
| 2.2.2 半散放条件下梅花鹿不同个体行为频次 |
| 2.3 不同饲养条件下梅花鹿不同个体行为频次比较 |
| 2.3.1 不同饲养条件下公鹿行为频次比较 |
| 2.3.2 不同饲养条件下母鹿行为频次比较 |
| 2.3.3 不同饲养条件下幼鹿行为频次比较 |
| 2.4 不同性别、不同年龄梅花鹿行为节律比较 |
| 2.4.1 圈养条件下公鹿、母鹿与幼鹿行为比较 |
| 2.4.2 半散放条件下公、母和幼鹿取食及卧息行为比较 |
| 2.5 不同饲养条件下梅花鹿行为聚类分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 梅花鹿昼间活动 |
| 3.2 不同公鹿群体行为差异 |
| 3.3 不同母鹿群体行为差异 |
| 3.4 不同幼鹿群体行为差异 |
| 3.5 梅花鹿性别与年龄的行为差异 |
| 3.6 对梅花鹿饲养管理建议 |
| 第二节 不同饲养条件下梅花鹿母性行为学研究 |
| 1 研究地点和方法 |
| 1.1 研究材料 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 分析方法 |
| 2 研究结果 |
| 2.1 圈养条件下梅花鹿的母性行为 |
| 2.2 半散放条件下梅花鹿的母性行为 |
| 2.3 不同饲养条件下梅花鹿母性行为比较 |
| 3 讨论 |
| 3.1 仔鹿日龄对母性行为影响 |
| 3.2 不同饲养条件对母性行为影响 |
| 第三节 游客密度对梅花鹿行为影响 |
| 1 研究地点及方法 |
| 1.1 研究材料 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 分析方法 |
| 2 研究结果 |
| 2.1 梅花鹿日平均行为时间分配 |
| 2.2 不同个体间行为差异 |
| 2.3 不同游客密度条件下梅花鹿的行为时间分配 |
| 2.4 不同游客密度条件下个体间的取食及观望行为 |
| 3 讨论 |
| 3.1 不同时段个体之间行为差异 |
| 3.2 游客密度对梅花鹿行为的影响 |
| 3.3 对动物园管理的建议 |
| 参考文献 |
| 第三章 梅花鹿的遗传标记与行为性状的相关性分析 |
| 第一节 梅花鹿微卫星标记与行为性状的相关分析 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究材料及研究方法 |
| 1.2 微卫星位点信息 |
| 1.3 微卫星多态性检测方法 |
| 1.3.1 主要仪器 |
| 1.3.2 主要试剂及配制 |
| 1.3.3 梅花鹿基因组 DNA 的提取与检测 |
| 1.3.4 PCR 反应体系 |
| 1.3.5 PCR 反应条件 |
| 1.3.6 琼脂糖凝胶电泳检测PCR 产物 |
| 1.3.7 聚丙烯酰胺凝胶电泳和银染检测 |
| 1.4 统计分析 |
| 1.4.1 基因频率计算 |
| 1.4.2 基因杂合度和有效等位基因数 |
| 1.4.3 多态信息含量 |
| 1.4.4 遗传分化系数 |
| 1.4.5 线性模型 |
| 2 研究结果 |
| 2.1 DNA提取和PCR扩增产物检测 |
| 2.2 微卫星位点检测 |
| 2.3 梅花鹿微卫星位点多态性 |
| 2.4 梅花鹿不同微卫星位点与行为性状的最小二乘分析 |
| 2.5 同一微卫星位点不同基因型个体与行为性状的多重比较 |
| 2.5.1 动物园梅花鹿不同基因型个体行为性状的比较 |
| 2.5.2 平山堂养殖场梅花鹿不同基因型个体行为性状的比较 |
| 3 讨论 |
| 3.1 梅花鹿微卫星位点的群体遗传特性 |
| 3.2 微卫星位点不同基因型与行为性状的关联分析 |
| 第二节 梅花鹿BDNF 和OPRK1 基因多态性与行为性状的关联分析 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 主要仪器和试剂 |
| 1.3 主要试剂及配制 |
| 1.3.1 琼脂糖与聚丙烯酰胺凝胶电泳所用的相关试剂 |
| 1.3.2 转化所用的相关试剂 |
| 1.4 梅花鹿基因组DNA 提取与检测 |
| 1.4.1 梅花鹿血液基因组DNA 的提取方法 |
| 1.4.2 DNA 浓度和纯度的检测 |
| 1.5 引物设计、合成与稀释 |
| 1.5.1 引物设计 |
| 1.5.1.1 BDNF 基因引物设计 |
| 1.5.1.2 OPRK1 基因引物设计 |
| 1.5.2 引物的合成与稀释 |
| 1.6 最佳PCR 条件的建立 |
| 1.6.1 最佳PCR 扩增体系 |
| 1.6.2 BDNF 基因和OPRK1 基因引物最佳PCR 扩增条件 |
| 1.7 PCR-SSCP 分析方法 |
| 1.7.1 PCR-SSCP 检测 |
| 1.7.1.1 非变性聚丙烯酰胺凝胶制备及电泳 |
| 1.7.1.2 基因型判定 |
| 1.7.2 DNA 片段的琼脂糖检测、回收克隆及测序 |
| 1.7.2.1 DNA片段的回收 |
| 1.7.2.2 纯化的PCR产物与载体的连接 |
| 1.7.2.3 DH5α感受态细胞制备 |
| 1.7.2.4 质粒转化 |
| 1.7.2.5 质粒DNA小规模制备SDS碱裂解法 |
| 1.7.2.6 质粒DNA的PCR鉴定及测序 |
| 2 分析方法 |
| 2.1 遗传学统计分析 |
| 2.1.1 群体基因频率和基因型频率计算 |
| 2.1.2 Hardy-Weinberg 平衡检验 |
| 2.2 BDNF 和OPRK1 基因多态性与梅花鹿行为性状关系的分析 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 基因组 DNA 提取结果 |
| 3.2 PCR 扩增产物及SSCP 电泳检测 |
| 3.3 测序结果与同源性分析 |
| 3.3.1 BDNF 基因测序结果及同源性比较 |
| 3.3.2 OPRK1 基因测序结果及同源性分析 |
| 3.4 BDNF 和OPRK1 基因的遗传学特征 |
| 3.4.1 BDNF 基因的基因和基因型频率及Hardy-Weinberg 平衡检验 |
| 3.4.2 OPRK1 基因的基因和基因型频率及Hardy-Weinberg 平衡检验 |
| 3.5 BDNF 和 OPRK1 基因多态性与行为性状的相关性 |
| 3.5.1 BDNF 基因多态性与行为性状的关系 |
| 3.5.2 OPRK1 基因多态性与行为性状的关系 |
| 4 讨论 |
| 4.1 试验方法 |
| 4.2 BDNF 和OPRK1 基因多态性与群体遗传学 |
| 4.3 BDNF 和OPRK1 基因多态性与行为性状的关系 |
| 4.3.1 BDNF 基因多态性与行为性状的关系 |
| 4.3.2 OPRK1 基因多态性与行为性状的关系 |
| 参考文献 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间论文发表 |
四、猪Mu阿片受体基因外显子Ⅲ单核苷酸多态性（论文参考文献）
- [1]OPRM1 A118G基因多态性与疼痛敏感性及舒芬太尼镇痛效果的关系[D]. 杨惠鸿. 石河子大学, 2021(02)
- [2]山东汉族男性GABRA2和OPRM1基因多态性与酒精依赖关联研究[D]. 吕丽. 济宁医学院, 2020(01)
- [3]单核苷酸多态性对舒芬太尼镇痛效果的影响 ——224例子宫全切术临床观察[D]. 金泰宇. 苏州大学, 2020(02)
- [4]癌痛患者阿片类药物应用情况多中心调研及OPRM1基因对其镇痛效应影响的荟萃分析[D]. 余智操. 中国人民解放军空军军医大学, 2019(06)
- [5]μ阿片受体A118G基因多态性与早产儿颅内出血的相关性研究[D]. 夏沛格. 郑州大学, 2014(03)
- [6]单核苷酸多态性在猪育种中的应用[J]. 闫雷,林家栋,张晓杰,张勇. 中国畜牧兽医, 2010(06)
- [7]马Mu阿片受体基因第一外显子的PCRSSCP分析[J]. 范彩云,程建波,李金莲,额日很宝力格,王丽荣,芒来. 安徽农业科学, 2010(02)
- [8]海洛因依赖的分子遗传学研究进展[J]. 刘欣,卢宁. 预防医学情报杂志, 2009(06)
- [9]OPRM1基因多态性与维吾尔族人群肥胖的关联研究[D]. 徐玲. 复旦大学, 2009(02)
- [10]梅花鹿的行为学及其分子标记研究[D]. 吕慎金. 扬州大学, 2008(01)