一、急性心肌梗死QT及JT离散度与恶性室性心律失常的关系（论文文献综述）
姚连珂[1]（2021）在《冠心病心室复极变异性分析及其辅助诊断研究》文中研究表明冠心病严重威胁我国居民健康,给家庭和社会带来沉重负担。如何在患病前控制冠心病的发生,如何在患病后降低冠心病的危害,已成为亟需认真研究解决的重大课题。心电图检查是冠心病临床诊断最基本和最常用的无创性方法。由于心肌缺血可造成心室复极异常和心室肌跨壁复极离散度升高,反映心室复极变化的心电学标志物受到普遍关注,具有代表性的包括QT间期变异性（QTV）、TpTe间期变异性（TpTeV）、校正QT间期、TpTe/QT比值。本文将以上四类标志物称为心室复极化指标;将QTV和TpTeV称为心室复极变异性指标,分别表示心室复极时程和跨室壁复极离散度的逐搏变化。在诸多变异性分析方法中,虽然基于符号动力学的排列熵应用广泛,但存在三点不足。尽管学者们相继提出了多种改进算法,然而这些算法只针对某一点或两点不足进行改进,缺乏综合改进方案。现有冠心病心室复极变异性研究主要关注健康个体与无心梗冠心病或心梗患者之间,缺乏对于无心梗冠心病与心梗患者之间的心室复极变异性分析。对于健康个体与无心梗冠心病或心梗患者之间的心室复极变异性研究也存在较多空白。另外,虽然许多临床研究已证实上述心室复极化指标和反映心室复极过程的心电图ST-T段形态异常（如T波倒置、ST段抬高或压低）与心肌缺血或梗死之间的联系以及在冠心病危险分层和指导预后中的作用,但它们在辅助基于静息心电图的冠心病自动诊断方面的效果尚未明确。本文围绕以上三方面问题展开,以心室复极变异性研究为核心,提出了排列熵综合改进算法,系统分析了上述心室复极化指标在健康人群、无心梗冠心病和心梗患者之间的变化、心室复极变异性指标与校正QT间期和TpTe/QT比值的关系、性别和冠状动脉狭窄程度对上述心室复极化指标的影响,评估了心室复极化指标和ST-T段形态特征在辅助基于静息心电图的冠心病自动诊断方面的效果。主要工作及创新点总结如下。（1）提出了排列熵综合改进算法——边沿散布熵,并引入多尺度理念,将边沿散布熵扩展为多尺度边沿散布熵。边沿散布熵是在边沿排列熵基础上结合散布熵理念发展而来的。边沿散布熵不仅考虑到了元素幅值信息和序列整体波动情况,还消除了幅值相等元素的影响。本文研究表明,在不同参数取值情况下,边沿散布熵和多尺度边沿散布熵可分别有效衡量序列不规则度和复杂度;边沿散布熵的辨识能力较排列熵和边沿排列熵都有较大幅度的提升;在低维度高类别数情况下,边沿散布熵的辨识性能较散布熵也有所提高。（2）系统分析了心室复极变异性在健康个体、无心梗冠心病与心梗患者之间的变化,以及它们与心率变异性、性别、冠状动脉狭窄程度的关系。本文研究表明,心肌缺血与TpTeV升高存在一定联系;与心肌缺血相比,心梗可使QTV进一步升高,这与心梗后左室重构有关;单纯的心肌缺血并不能显着影响QT-RR耦合性,而心梗可使QT-RR耦合程度显着降低;QTV和TpTeV时域和频域指标表征心肌缺血和梗死的能力较非线性指标更强,作为风险评估因子的效果也更好;在不同人群中,QTV和TpTeV与校正QT间期和TpTe/QT比值的相关性不同;女性校正QT间期和TpTe/QT比值均比男性显着升高,而其他心室复极化指标均无显着性别差异;冠状动脉狭窄程度与以上心室复极化指标的相关性较小。（3）分别设计了基于心室复极化指标以及融合其与ST-T段波形特征的冠心病自动诊断系统,证实了心室复极化指标和ST-T段波形特征均可有效提升冠心病自动诊断精度。基于特征融合的系统取得了 96.16%、95.75%和96.40%的准确性、敏感性和特异性,明显优于单独使用心率变异性特征、心室复极化指标特征或ST-T段波形特征的分类效果。本文填补了冠心病患者心室复极变异性研究部分空白,不仅为心室复极变异性研究的临床应用提供了更多客观依据和有力技术支持,还为基于静息心电图的冠心病自动诊断研究提供了新思路。
张培培[2]（2021）在《高钙诱导的心脏电交替及其致心律失常作用机制的研究》文中指出背景心脏电交替现象指在恒定心率下的心电图波形、振幅等呈周期性地交替变化,它是心脏机械功能障碍和电活动不稳定性的重要表现。心脏电交替与临床上某些心脏疾病关系密切,能增加恶性室性心律失常和心脏猝死（sudden cardiac death,SCD）的发生风险,尤其在广泛的病理条件下,包括缺血性心脏病、心力衰竭和心肌梗死等,更容易诱发致命性的心律失常。SCD的发生主要源于恶性室性心律失常,而心脏电交替是导致恶性室性心律失常发生已知的重要危险因素。已有大量的临床前瞻性研究证明心脏电交替、恶性室性心律失常和SCD的发生有直接的因果关系,但心脏电交替产生的具体机制到目前为止仍尚无定论。现在普遍认为,心脏电交替现象是室性心律失常发生的先兆,在心律失常底物的产生中起主要作用,并促进折返现象,最终导致持续性心律失常的发生。在细胞水平上,心脏交替指在恒定的刺激频率下,心肌收缩力、动作电位时程（action potential duration,APD）和细胞内钙离子释放的周期性、间歇性的交替变化。因此,了解细胞水平上心脏电交替的发生机制对阐明心脏电交替诱发心律失常的机理意义重大。T波交替（T-wave alternans,TWA）指心室动作电位复极过程中周期性的交替变化,其是心脏电交替的一种常见的特殊形式,与室性心律失常及SCD易感性增加有关。TWA可在多种临床情况下观察到,包括先天性或获得性长QT间期综合征和缺血性心脏病、肥厚型心肌病以及终末期心力衰竭等。在不同临床和实验条件下发现TWA促进室性心律失常的恶性发展,增加SCD的发生概率。这一现象提示TWA可能普遍存在SCD发生的病理生理过程中,表明心脏电交替在抗心律失常治疗中具有重要临床指导意义。虽然现有数据表明,致心律失常性的TWA是临床风险的重要标志,但TWA的分子机制尚未阐明,且TWA引发SCD的潜在作用机理仍不清楚。因此,更深入地理解心脏电交替致心律失常发生的基本机制对识别高危患者和开发新的抗心律失常的治疗方法是至关重要的。大量模拟和观察性实验研究发现心脏电交替与心肌细胞的膜电位和钙循环的不稳定性有关,由于这两个参数之间存在许多反馈途径,因此心脏电交替确切的细胞机制仍存在争议。近年来,细胞钙循环调节的不稳定性逐渐成为心脏电交替促心律失常发生机制的研究热点。除了多种细胞膜离子流（如L-型钙电流、钠钙交换电流、钙依赖型离子流等）参与胞内钙循环调节外,调节肌浆网钙释放和回收相关的蛋白在胞内钙稳态维持中也起着重要的作用。这一现象提示心脏电交替的形成涉及多个离子通道和相关调节蛋白综合作用的结果。因此,把抗交替性心律失常的研究和治疗主要集中在单一离子通道上会存在一定的局限性。尽管已做了大量的研究工作,仍需要更多的机制研究来帮助寻找新的治疗靶点并更好地设计抗心律失常的治疗方法。钙依赖型PKC（protein kisase C,PKC）参与心脏多种离子通道活动的调控,包括心肌细胞钙稳态的调节,同时其本身也受到钙的反馈调节。越来越多的证据表明,钙超载可增强和促进PKC的激活,与室性心律失常的发生密切相关。然而,钙依赖型PKC对致心律失常性的心脏电交替活动的作用未见报道,因此对PKC、心脏交替、室性心律失常三者之间关系的研究有助于阐明心脏电交替致心律失常的发生机制。本研究通过建立高钙诱导心脏交替的病理模型,并在此基础上进一步探究心脏电交替致心律失常发生的分子机制,从而为治疗心脏交替致心律失常的新途径提供科学依据。研究内容1.高钙诱导中层心室肌细胞交替的模型的建立目的:通过胞内高钙干预成功诱导出心肌细胞交替方法:急性酶解法获取单个的中层左心室肌细胞。应用全细胞膜片钳的电流钳模式记录细胞动作电位的变化;通过双重激发荧光光电倍增系统测量心肌细胞内钙瞬变的变化;通过可视化动缘探测系统持续记录中层心室肌细胞收缩幅度的情况。结果:在单个中层心室肌细胞中,通过增加细胞内游离钙离子浓度,成功地诱导出了动作电位时程交替（APD-ALT）。高钙诱导的APD-ALT不仅表现出了钙浓度依赖性,还具有频率依赖性,且细胞内高钙可以降低频率诱导APD-ALT发生的阈值。此外,在高钙（7.2 m M）灌流的心室肌细胞中,成功观察到胞内钙瞬变交替（Ca T-ALT）和肌小节收缩幅度的交替。结论:成功建立了高钙诱导心室肌细胞交替的模型,表明高钙干扰胞内钙稳态调节导致了心脏交替的发生。2.高钙诱导心肌细胞交替与L-型钙电流(L-type calcium currents,ICaL)和胞内钙离子浓度变化的关系目的:确定胞内高钙的条件下诱导的心肌细胞交替与ICaL与胞内钙离子变化的关系方法:应用全细胞膜片钳技术分别在电流钳和电压钳模式下记录高钙的条件下细胞动作电位变化和L-型钙电流变化,并观察给药前后高钙诱导的APD-ALT变化。结果:高钙诱导的动作电位时程交替（APD-ALT）在动作电位的平台期最明显,同时发现ICaL阻滞剂硝苯地平可以消除高钙诱导的APD-ALT。但是,在高钙干预前后并没有发现ICaL的交替变化,表明高钙的条件下APD-ALT的发生并不是由于高钙诱导ICaL交替变化所导致的。透膜的钙离子螯合剂BAPTA-AM也对高钙诱导的APD-ALT表现出了明显的抑制作用。此外,结果显示硝苯地平和BAPTA-AM还可以消除高钙诱导的钙瞬变交替和肌小节幅度交替。结论:高钙条件下不会发生ICaL交替,此时发生的心肌细胞电交替是由于心肌细胞钙循环障碍所致。通过使用硝苯地平抑制ICaL内流和钙离子螯合剂BAPTA-AM直接降低胞内钙浓度均可以消除高钙诱导的心肌细胞交替现象,表明高钙条件下ICaL和胞内钙离子的动态变化与心肌细胞交替的发生有很强的相关性。3.调节PKC活性对高钙诱导的心脏交替致心律失常发生的影响目的:证明PKC传导通路参与高钙诱导的致心律失常性的心脏交替的发生和发展方法:应用全细胞膜片钳记录在电流钳记录细胞动作电位;应用钙荧光指示剂（Fura-2/AM）负载细胞测定胞内钙瞬态（Ca T）动态变化。另外,采用生物心电图信号采集与分析系统观察灌流的离体心脏心电图的变化。此外,蛋白印迹法检测了离体心脏灌流后左心室肌组织PKCα蛋白表达情况。结果:高钙诱导的APD-ALT不仅可以被PKC抑制剂BIM完全消除,同时应用PKC另一种选择性抑制剂G?6976表现出了类似的抑制作用。此外,PKC激活剂PMA在正常钙浓度水平可以诱导出APD-ALT现象。另外,BIM有效地预防高钙灌流液灌流的单个中层心室肌细胞中的Ca T-ALT发生,并且显着降低高钙导致的胞内钙瞬变紊乱的发生率。在离体心脏灌流中,BIM不仅预防高钙诱发的心电图上T波交替的出现,而且还大大降低了室性心律失常包括室颤和室速的发生率。此外,BIM降低了经高钙预处理的离体心脏组织中的PKCα蛋白水平。结论:PKC的过度活化可以促进心肌细胞交替的发生,药理学抑制PKC的活性可以降低心脏交替性室性心律失常的发生,表明药源性地抑制PKC的激活可能成为抗心律失常研究和治疗的新靶点。研究意义:本研究首次建立了高钙诱导心脏交替的病理模型,并在此基础上进一步探究致心律失常性的心脏交替的机制。结果发现通过药理性调节钙依赖性PKC的活性可以预防和控制与致心律失常性心脏交替的发生,证明了钙依赖性PKC信号传导通路对致心律失常性心脏交替发生的过程中钙稳态的维持起到重要的调节作用。这一认识不仅为心脏交替形成的分子学机制提供了新见解,也为预防与钙循环调节障碍相关的促心律失常性心脏交替的发生奠定了药理基础。
钟霞[3]（2020）在《基于Nomogram数模的阵发性房颤预警指标模型建立与中医证候关联规则分析》文中提出目的:通过回顾性分析与阵发性房颤发生相关的文献,实现阵发性房颤西医预警指标的筛选、建模、评估及中医证候指标的关联规则分析。方法:1.采用文献回顾性研究方法,收集阵发性房颤的高危因素,建立预警指标数据库。通过相关性分析,初步建立起基于ROC曲线的联合预警模型及基于Norogram图的评分预警模型,并对模型进行DCA评估。2.收集阵发性房颤中医医案,通过频数统计及关联规则分析阵发性房颤中医证候要素及关联程度,借助于计算机数据辅助平台,建立起阵发性房颤中医证候指标预警数据库。结果:1.西医预警模型结果显示:年龄、BMI、尿酸、C反应蛋白、左房内径为阵发性房颤发生的独立预警因素（P<0.05）。联合预警模型预警临界值为0.481,敏感度为0.861,特异度为0.867,准确度为0.861。Nomogram评分预警模型各指标评分的总分范围为30-65分,对应的风险率范围为0-0.9。Nomogram模型一致性指数C-index为0.926（95%CI:0.901-0.952）。2.中医证候指标关联规则分析显示:气阴两虚证、气虚血瘀证、阴虚火旺证、痰瘀互结证、气滞血瘀证、心血瘀阻证为阵发性房颤六个最常见的中医证型。气阴两虚证64例,心悸、舌红、疲乏是主要症状;疲乏、心悸支持度最高（71.875%）。气虚血瘀证22例,心悸、疲乏、舌紫暗有瘀斑是主要症状;疲乏、气短,疲乏、心悸、气短支持度最高（90.909%）。阴虚火旺证14例,舌红、失眠、心悸是主要症状;心悸、耳鸣,失眠、心烦支持度最高（92.857%）。痰瘀互结证13例,心悸、胸闷、苔白腻是主要症状;胸闷、苔白腻,胸闷、心悸,胸闷、心悸和苔白腻支持度最高（69.231%）。气滞血瘀证12例,心悸、胸闷、胸痛是主要症状;善太息、胸胁胀满,胸胁胀满、善太息支持度最高（66.667%）。心血瘀阻证12例,脉涩、心悸、胸痛是主要症状;胸痛、舌紫暗有瘀斑,心悸、唇甲青紫支持度最高（91.667%）。结论:本研究通过二元Logistic回归分析、ROC曲线及Norogram图初步建立起了阵发性房颤的西医早期预警指标模型,通过对阵发性房颤中医证候要素的关联规则分析,挖掘出了阵发性房颤中医证候间的内在规律,以预测阵发性房颤的发生,对于临床中及早识别阵发性房颤风险患者有一定价值。
陈曦[4]（2020）在《益气活血方基于钙稳态调节对心肌梗死大鼠心律失常防治作用的研究》文中研究指明背景心肌梗死后,缺血缺氧导致的心肌细胞钙超载,是造成心梗心肌缺血损伤的关键因素之一。细胞钙超载使心肌细胞的过度收缩,细胞骨架成分变形超过正常收缩时的缩短程度,形成不可逆损伤,并使相邻心肌细胞相互破坏及坏死范围扩大,从而导致心肌梗死后多种病理改变,包括急性心功能不全、心律失常、心脏破裂等。因此,需要探究心肌梗死后细胞内钙稳态的调控机制,阐明益气活血方调节心梗后心肌细胞钙稳态作用机理以及中药作用靶点,可能对防治心肌缺血后心肌细胞损伤有重要的理论和实践意义。心肌梗死后严重的室性心律失常是病残率和病死率的重要原因,因此也是心肌梗死后降低死亡率和提高患者生存质量的治疗关注点。目的本研究通过观察心肌梗死大鼠心功能、组织和亚细胞结构、心肌细胞钙稳态调节相关蛋白等的变化情况,阐明益气活血方对心肌梗死后心脏的保护作用,进而说明益气活血方对心梗后心律失常的防治作用。方法实验研究分为动物实验和急性心肌细胞分离实验动物实验:健康雄性SD大鼠,行左冠状动脉前降支（left anterior descending,LAD）结扎术复制大鼠急性心梗模型。按照术后24小时心电图情况将动物随机分为4组:模型组（Model,M）,益气活血方组（YQHX,Y）,美托洛尔组（Metoprolol,MT）,以及只穿线不结扎的假手术组（Sham,S）。4周后进行心动超声、HE染色、Masson染色、透射电镜检测,Elisa检测血清BNP含量,Western blot检测梗死边缘区钙稳态调节相关蛋白、缝隙连接蛋白Cx43及其磷酸化蛋白的表达情况;此外,使用在体心脏电刺激检测各组心律失常易感性。急性心肌细胞分离实验:在28天时,急性分离各组大鼠心脏梗死边缘区细胞,研究持续搏动状态下各组心肌细胞收缩和舒张情况、钙瞬变、肌浆网钙泄漏情况,分析各组心肌细胞舒缩功能、钙瞬变幅度等的变化。结果1.大鼠心功能变化的评估。与假手术组相比,模型组大鼠心功能受损严重,使用益气活血方和美托洛尔干预后,心功能改善明显。2.心肌梗死后心肌组织形态和细胞超微结构的变化。心肌细胞组织HE染色结果显示,假手术组细胞排列整齐,心肌纤维结构清楚,未见明显的胶原纤维,细胞连接处未见破坏;模型组梗死边缘区有明显的心肌纤维断裂,心肌细胞间隙较大,边界不规则,心肌细胞排列不规则,有炎性细胞浸润和显着的胶原纤维增生;益气活血组和美托洛尔组大鼠梗死边缘区心肌组织发现部分炎性细胞浸润,细胞形状趋向规则,有部分纤维及胶原组织增生。与假手术组比较,模型组大鼠心肌细胞平均直径、周长、横截面积均显着性升高,与模型组相比,两用药组各参数降低,改变趋势向假手术组接近。心肌组织Masson染色结果显示,假手术组心肌细胞呈红染,大小正常,排列整齐,结构清晰,间质呈蓝染,可见少量胶原纤维;模型组心肌细胞结构紊乱且间隙变宽,梗死区组织广泛胶原纤维蓝染,弥漫性分布,间质大量纤维束将心肌细胞分隔呈条形或小岛状,大血管周围可见较多胶原纤维染色;两用药组病理改变较模型组均有所减轻,梗死区蓝染面积较模型组减小。心肌细胞超微结构方面,假手术组心肌细胞心肌纤维排列整齐,有完整的肌小节,Z线、M线清晰可辨,线粒体排列在肌原纤维中间,分布均匀,线粒体嵴结构清晰,基质颗粒分布均匀;模型组动物心肌梗死边缘区心肌细胞结构严重受损,出现明显的肌丝断裂,Z线、M线不清晰,线粒体排列紊乱,形态不规则,失去原有结构,线粒体嵴模糊不清,部分线粒体空泡化,但部分已有修复倾向;益气活血方组心肌细胞内部结构较为完好,断裂的肌丝趋向线性排列,线粒体与肌丝之间仍有间隙,并可见在断裂的肌丝附近有线粒体填充,线粒体总体排列较为规则,内部结构较为清晰,基质颗粒分布较为均匀。3.心梗大鼠心肌室颤阈值的变化情况。心肌梗死28天后,与假手术大鼠相比,模型组大鼠室颤阈值显着降低,益气活血方组和美托洛尔组心梗大鼠的室颤阈值升高,室性心律失常易感性降低。4.心梗大鼠梗死边缘区心肌细胞收缩和钙瞬变的变化情况。与假手术组相比,模型组心肌细胞舒缩功能降低,以舒张功能的变化明显（p<0.01）,益气活血方和美托洛尔均能够改善心梗后心肌细胞舒缩功能损伤,与模型组相比,益气活血方能够显着提高心肌梗死边缘区心肌细胞最大收缩速率、最大舒张速率、50%收缩时间、50%舒张时间（p<0.01）,增加心肌细胞收缩幅度（p<0.01）,减少心肌细胞收缩达峰时间（p<0.01）,美托洛尔对心肌细胞舒缩功能的改善主要表现在增强心肌细胞舒张功能（p<0.01）、增加舒张期肌小节长度（p<0.01）和缩短细胞收缩达峰时间（p<0.01）。钙瞬变相关指标方面,与假手术组相比,模型组心肌细胞钙瞬变幅度和钙离子消除时间常数均增加（p<0.05）,与模型组相比,两用药组钙瞬变幅度有下降趋势但差异不明显,益气活血方组钙离子消除时间常数明显下降（p<0.01）,美托洛尔组显示出下降趋势但差异不显着。5.大鼠心肌梗死边缘区心肌细胞肌浆网钙泄漏的变化及梗死边缘区组织钙稳态调节相关蛋白的表达情况。肌浆网钙泄漏检测结果显示,与假手术组相比,模型组心肌细胞肌浆网钙泄漏更高（p<0.01）,与模型组相比,益气活血方组和美托洛尔组心肌细胞钙泄漏下降明显（p<0.05）。Westerm Blot结果显示,与假手术相比,模型组大鼠心肌梗死边缘区RYR2、SERCA2α蛋白表达显着减少（p<0.01）,益气活血方和美托洛尔干预后RYR2的表达明显增加（p<0.05）;位于线粒体上的钙稳态调节相关蛋白MICU1的表达情况:与假手术组相比,模型组MICU1蛋白的表达降低（p<0.05）,益气活血方组较模型组升高,但无统计学差异,与模型组相比,美托洛尔组MICU1蛋白的表达升高（p<0.05）。6.大鼠心肌细胞梗死边缘区缝隙连接蛋白及其磷酸化情况。与假手术组相比,模型组心肌组织Cx43表达显着下降（p<0.05）,经过益气活血方和美托洛尔治疗后,Cx43表达水平升高（p<0.05）;与假手术组相比,模型组心肌组织Cx43磷酸化水平显着下降（p<0.01）,经过益气活血方和美托洛尔治疗后,Cx43表达水平升高（p<0.01）。结论1.益气活血方可以显着改善心肌组织由于缺血缺氧造成的结构和功能损伤。2.益气活血方能够降低心肌梗死后室颤发生的易感性。3.益气活血方对心肌梗死边缘区心肌细胞的舒缩能力有显着的改善作用,这种作用通过影响心肌细胞钙瞬变产生。4.益气活血方对心肌梗死后肌浆网和线粒体重要的Ca2+调节蛋白有调节作用,这种调节作用与心律失常的易感性和心功能改善表现相一致。5.益气活血方能够提高心肌梗死后梗死边缘区心肌细胞缝隙连接蛋白及其磷酸化水平,这种作用可能是其改善整体心功能、降低心律失常易感性的原因之一。
李仲展,黄国权,高明霞[5]（2020）在《QT离散度预测老年急性心肌梗死患者发生室性心律失常的临床价值分析》文中进行了进一步梳理目的分析QT离散度预测老年急性心肌梗死患者发生室性心律失常的临床价值。方法选取肇庆市第一人民医院2017年5月—2019年4月收治的60例老年急性心肌梗死患者视为实验组,其中合并室性心律失常28例为观察1组,未合并室性心律失常32例观察2组。另选取同期肇庆市第一人民医院接受健康体检的老年体检者30例作为参照,视为对照组。对各组心电图情况进行检查,比较QT离散度、校正QT离散度以及校正QT离散度≥60 ms（31例）和<60 ms（29例）室性心律失常情况,Pearson分析QT离散度与室性心律失常的相关性。结果观察组QT离散度、校正QT离散度高于对照组,观察1组QT离散度、校正QT离散度高于观察2组,差异均有统计学意义（P<0.05）。校正QT离散度≥60 ms室性心律失常发生率为45.16%（14/31）,高于校正QT离散度<60 ms的19.34%（6/29）,差异有统计学意义（P<0.05）。Pearson相关性分析显示,QT离散度与老年急性急性心肌梗死患者室性心律失常发生率呈正相关（P<0.05）。结论 QT离散度与老年急性心肌梗死患者室性心律失常呈正相关,QT离散度越高,室性心律失常的发生率越高。
周珏珉[6]（2020）在《心肌梗死患者中医证型与心电图QT、JT离散度、血清炎症因子及冠脉病变的相关性分析》文中研究说明目的:通过分析267例急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）患者心电图QT、JT离散度,血清炎症因子,冠脉病变与中医证型的关系,在病证结合的基础上研究西医临床检查客观指标与中医证型的相关性,使中医辨证分型更具客观性,为AMI的中医治疗提供参考意见。方法:本研究病例来源于2017年01月至2018年12月遂宁市中心医院心血管病区住院的AMI患者共775例,按照纳入标准与排除标准筛出267例作为研究对象。分析其一般情况和中医证型分布情况,并比较不同证型的AMI患者QT离散度（QT dispersion,QTd）和JT离散度（JT dispersion,JTd）、血清炎症指标[超敏C-反应蛋白（high-sensitivity C-reactiveprotein,hs-CRP）、白介素-6（interleukin-6,IL-6）、肿瘤坏死因子-α、（tumor necrosis factor-α,TNF-α）]、冠脉病变程度（冠脉病变支数、Gensini积分）、预后[主要不良心脏事件（major adverse cardiac events,MACE）];采用多重线性回归性分析中医证型与QTd、JTd、血清炎症因子及Gensini积分的关系,Logistic回归分析法分析中医证型与冠脉病变支数、预后的关系。结果:（1）267例AMI患者中,中医证型比例由高到低分别为:气阴两虚兼瘀血阻络证（40.07%）>痰浊血瘀证（34.83%）>瘀毒阻络证（14.98%）>阳气虚弱兼痰瘀阻络证（10.11%）。（2）QTd、JTd比较:痰浊血瘀证、气阴两虚兼瘀血阻络证患者QTd、JTd均高于瘀毒阻络证、阳气虚弱兼痰瘀阻络证（P<0.05）;痰浊血瘀证、气阴两虚兼瘀血阻络证患者QTd、JTd比较差异无统计学意义（P>0.05）;瘀毒阻络证、阳气虚弱兼痰瘀阻络证患者QTd、JTd比较差异无统计学意义（P>0.05）。相关性分析:痰浊血瘀证、气阴两虚兼瘀血阻络证与QTd（偏相关系数0.279、0.355）、JTd（偏相关系数0.480、0.342）显着正相关。（3）hs-CRP、IL-6、TNF-α比较:痰浊血瘀证、气阴两虚兼瘀血阻络证患者hs-CRP、IL-6、TNF-α均高于瘀毒阻络证、阳气虚弱兼痰瘀阻络证（P<0.05）;痰浊血瘀证与气阴两虚兼瘀血阻络证之间差异无统计学意义（P>0.05）;瘀毒阻络证与阳气虚弱兼痰瘀阻络证比较差异均无统计学意义（P>0.05）。相关性分析:痰浊血瘀证、气阴两虚兼瘀血阻络证与hs-CRP（偏相关系数0.374、0.241）、IL-6（偏相关系数0.440、0.334）、TNF-α（偏相关系数0.346、0.279）显着正相关。（4）冠脉病变支数比较:痰浊血瘀证和气阴两虚兼瘀血阻络证患者中三支病变占比最高（70.97%,40.19%）;瘀毒阻络证、阳气虚弱兼痰瘀阻络证双支病变占比最高的是双支病变（52.50%、59.26%）。相关性分析:AMI患者中医证型与冠脉单支病变未见显着相关性（P>0.05）,但痰浊血瘀证、气阴两虚兼瘀血阻络证的AMI患者冠脉造影双支病变的概率更高（P<0.05）,痰浊血瘀证、气阴两虚兼瘀血阻络证AMI患者冠脉双支病变的概率分别是非痰浊血瘀证、气阴两虚兼瘀血阻络证患者的2.368倍、2.291倍;痰浊血瘀证、瘀毒阻络证、气阴两虚兼瘀血阻络证的AMI患者冠脉造影三支病变的概率更高（P<0.05）,痰浊血瘀证、瘀毒阻络证、气阴两虚兼瘀血阻络证患者冠脉三支病变的概率是非痰浊血瘀证、瘀毒阻络证、气阴两虚兼瘀血阻络证患者的5.099倍、2.284倍、2.535倍。（5）Gensini积分:痰浊血瘀证患者Gensini积分最高,其次为气阴两虚兼瘀血阻络证、瘀毒阻络证;痰浊血瘀证、瘀毒阻络证、气阴两虚兼瘀血阻络证型与Gensini积分显着正相关（P<0.05）,偏相关系数0.275、0.270、0.330。（6）MACE事件:267例患者共计发生MACE39例,发生率14.60%,其中痰浊血瘀证比例最高;Logistic回归分析结果显示AMI患者中痰浊血瘀证、气阴两虚兼瘀血阻络证与MACE的发生密切相关（P<0.05）。结论:1.川中地区AMI患者中医证型以气阴两虚兼瘀血阻络证最为常见。2.AMI患者中,痰浊血瘀证患者QTd、JTd延长最为明显,且痰浊血瘀证、气阴两虚兼瘀血阻络证与QTd、JTd具显着线性相关性。3.AMI患者中,痰浊血瘀证患者hs-CRP、IL-6、TNF-α显着高于其他证型;且痰浊血瘀证、气阴两虚兼瘀血阻络证与血清hs-CRP、IL-6、TNF-α显着正相关。4.AMI患者中,痰浊血瘀证患者的三支病变占比最高,Gensini积分最高,MACE发生率最高
张旭[7]（2020）在《尼可地尔对不稳定型心绞痛患者心电图指标影响》文中研究指明研究目的本研究旨在探讨在择期接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的不稳定型心绞痛（UA）患者中,应用冠状动脉内注射联合静脉内注射尼可地尔对UA患者心电图主要指标变化的短期影响。研究内容及方法本研究为单中心、前瞻性、自身对照临床研究。研究对象为:2019年1月至2019年4月,天津医科大学第二医院择期入院接受PCI治疗的不稳定型心绞痛患者。将入选患者分为三组:（1）A组:对照组;（2）B组:短时间应用尼可地尔组;（3）C组:长时间应用尼可地尔组。每组不稳定型心绞痛患者均在入院期间接受常规血液生化检查、心脏超声检查、冠状动脉造影检查及择期PCI治疗。本研究每组给药方法分别如下:（1）A组:PCI术后即刻开始持续静脉泵入生理盐水（1ml/Kg.h）,持续至PCI术后6小时;（2）B组:PCI术中冠状动脉内注射含有0.5mg尼可地尔的生理盐水10ml,并在PCI术6小时内,以2mg/h的速度持续静脉泵入尼可地尔6小时,共12mg;（3）C组:PCI术中冠状动脉内注射含有0.5mg尼可地尔的生理盐水10ml,以2mg/h的速度持续静脉泵入尼可地尔24小时,共48mg。本研究在应用尼可地尔治疗前24小时以及应用尼可地尔治疗后24小时的两个重要时间点对患者进行常规12导联心电图检查。研究结果1、根据入选排除标准,共63例不稳定型心绞痛患者入选本研究。其中,A组共纳入23例患者,男性14例,平均年龄为63.43±12.55岁;B组共20例患者,男性12例,平均年龄为66.45±8.06岁;C组共20例患者,男性15例,平均年龄为65.80±9.49岁。2、三组患者基线特征无显着差异,其中包括高血压病史、糖尿病史、吸烟饮酒史、实验室各项检查以及心脏超声指标等临床资料（P>0.05）。3、对照组患者心电图各项指标在注射生理盐水前后自身比较并无统计学差异。尼可地尔治疗组中,相比于尼可地尔用药前,在用药后QT间期离散度和Tp-e间期这两项指标均明显缩短,差异具有统计学意义。短时间应用尼可地尔组中（B组）,QT间期离散度从43.95±11.16ms缩短至30.85±8.63ms,Tp-e间期从99.50±15.71ms缩短至80.50±20.38ms（P<0.05）。长时间应用尼可地尔组中（C组）,QT间期离散度从38.25±13.40ms缩短至28.80±9.74ms,Tp-e间期从98.25±11.72ms缩短至86.50±8.12ms（P<0.05）。4、将两个用药组（B组+C组）合并后与对照组（A组）进行比较发现,与对照组相比,尼可地尔治疗组的QT间期离散度和Tp-e间期均明显缩短。尼可地尔用药组中,QT间期离散度从41.10±15.51ms缩短至29.82±9.15ms,Tp-e间期从98.87±13.70ms缩短至83.50±15.61ms（P<0.05）。研究结论1、择期接受PCI治疗的UA患者中,冠脉内注射联合静脉内持续泵入尼可地尔可缩短心电图QT间期离散度及Tp-e间期。2、尼可地尔用药6小时和24小时均可缩短择期PCI治疗的UA患者QT间期离散度及Tp-e间期。
魏佳昕[8]（2019）在《基于JT间期的心脏事件风险评估算法及应用》文中研究指明随着科学技术发展的脚步逐渐加快,人们的精神压力越来越大,患有心脑血管疾病的人群日益增多。而心室复极变异性与心肌缺血、高血压等多种恶性心脏疾病有关,且大多数产生高危性心律失常的病人均能观察到心室复极变异现象。医学上心室复极对应于体表心电的JT间期。JT间期的分析研究有助于降低人们的患病风险、加快疾病诊疗后的恢复过程。目前我国的家庭医疗环境相对较差:一方面人均收入水平相对落后,而另一方面人口众多,医院资源有限。在这种情况下,利用JT间期分析心脏事件具有重要意义,不仅可以用于心脏疾病患者的监护,还适用于术后对患者的实时预警。本文首先研究了心电信号的预处理和特征提取。通过小波变换和中值滤波两种方法去除干扰,利用Pan&Tompkins的QRS波群定位算法提取QRS波形,运用窗口搜索法并结合位置域/幅值/斜率定位J点和T波起止点、峰值点,获取JT相关间期。然后运用三种算法对各类心电数据库中的JT间期进行研究。分析84例病患、42例正常人的JT相关间期变异系数JTiCV。其中,i={b,p,e}分别代表T波的起点、顶点和终点;分析33例病患、13例正常人的JT间期序列时频分布图并按频率划分为低频（LF）、中频（MF）及高频（HF）三个频段;分析30例病患和30例正常人的12导联数据,计算它们的JTid。对于样本含量较小的数组,采用两组样本平均数比较的双侧t检验对处理结果进行统计并得到P值,当P<0.05时,认为两检验样本的均值有显着性差异,检验结果有统计学意义。最后通过分析以上三种算法参数,提出了心脏事件风险综合评估标准,它为判定心脏事件提供了新线索、新思路。将以上三种算法部署到医疗云平台（服务器）,并利用Android智能手机,搭建了一个心电监测与预警系统,包括心电采集终端、医疗云平台和心电监测系统App三个部分,它们之间通过4G网络或WIFI进行数据的传输。用户可以通过点击App上的开始检测和历史数据查看自己的心电波形和检测结果,当用户的检测结果符合心脏事件风险综合评估标准时,系统会进行预警提示。最后对设计的JT间期心脏评估标准进行实际监测分析,并对监测结果给予评价。本文能实现对用户心电信号JT间期的监测,及时发现心室复极变异的情况,为临床诊断提供数据支撑。
薛聪[9]（2017）在《心脏再同步化治疗术后复极离散度与室性心律失常的临床研究》文中进行了进一步梳理目的:通过对首次植入心脏再同步化治疗除颤器（CRT-D）的慢性心力衰竭患者进行随访,分析CRT-D植入术后T波峰末间期（TpTe）和室性心动过速/心室颤动（VT/VF）事件随时间的变化,探讨CRT-D术后不同时期对复极离散度和室性心律失常的影响。方法:入选我院2011年1月至2014年12月期间接受CRT-D治疗的慢性心力衰竭患者101例。记录入选患者的基本临床资料和相关病史。所有患者均在术后24h、术后1个月、术后3个月、术后6个月和12个月行心电图检查及起搏器程控测试,测量TpTe间期并记录室性心律失常事件。将患者分为左心室逆重构组和无逆重构组,分析比较两组TpTe间期演变和室性心律失常发生情况。室性心律失常事件定义为经正确抗心动过速起搏（ATP）和（或）电除颤（shock）的VT/VF事件。CRT-D术后左心室逆重构定义为术后6个月左心室舒张末期内径（LVEDD）绝对值较基线水平缩短至少10%。结果:所有患者TpTe间期在CRT-D植入术后即刻有所延长,随后呈逐渐缩短趋势;与术前相比,术后 12 个月（102.72± 19.39ms vs.108.28± 18.34ms,P=0.025）明显缩短。在1年的随访中,共22例（22%）患者发生VT/VF事件（VF事件5例,VT事件17例）,VT/VF事件发生呈时间依赖性,术后1个月VT/VF事件6例,术后前3个月内的VT/VF事件共有14例,占总事件的63.6%。逆重构组（59例,58%）术后 6 个月（100.29± 16.37ms vs.108.12± 18.78ms,P=0.001）和 12 个月（98.76±18.51msvs.108.12±18.76ms,P=0.002）TpTe 均较术前显着缩短。无逆重构组（42例,42%）各时间点TpTe无显着变化（P>0.05）。逆重构组与无逆重构组相比,TpTe间期在术后 6 个月（100.29± 16.37ms vs.109.00± 16.97ms,P=0.011）和术后 12 个月（98.76± 18.51ms vs.108.29± 19.45ms,P=0.014）均明显缩短。逆重构组 VT/VF事件为8例（13.6%）,无逆重构组14例（33.3%）,经Kaplan-Meier生存分析发现,逆重构组VT/VF事件发生率显着小于无逆重构组（log-rank test,P=0.024）。结论:CRT-D植入术后TpTe间期逐渐缩短,需抗心动过速起搏或电除颤治疗的VT/VF事件逐渐减少。左心室逆重构患者的复极离散度和室性心律失常事件发生率改善显着。目的:心脏再同步化治疗（CRT）对复极离散度的影响有时间依赖性,通过评估CRT对复极离散度的即刻和慢性影响,探讨复极离散度改变与CRT预后的关系。方法:入选2007年1月至2015年12月期间初次植入CRT-D的慢性心力衰竭患者101例,所有患者术前、术后24h及随访期自身ECG均记录完整。分别测量术前（TpTe术前）、术后 24h（TpTe24h）、术后 1 年（TpTe1年）的 TpTe 间期,记录 CRT 植入前后TpTe间期的即刻改变（δTpTe即刻=TPTE24h-TPTE术前）,CRT术后1年TpTe间期的慢性改变（ATpTe 慢性=TpTe1年-TpTe24h）。记录术前、术后6个月超声心动图。CRT反应定义为术后6个月左心室舒张末期内径（LVEDD）绝对值较基线水平减小≥10%。所有患者定期行起搏器程控随访,根据程控报告记录患者术后1年内室性心律失常事件。室性心律失常事件定义为经恰当ICD治疗的室性心动过速（VT）/心室颤动（VF）事件。比较TpTe间期急性和慢性改变患者心脏超声指标和室性心律失常事件的差异。结果:CRT-D术后24h,43例患者（43%）TpTe间期较前缩短,1年后65例患者（64%）TpTe间期缩短。59例（58%）患者发生左室逆重构,22例（22%）患者发生经ICD正确治疗的VT/VF事件。TpTe间期即刻改变组（ATpTe24h-术前<0,δTpTe24h-术前≥0）组间比较:CRT 反应率[24 例（56%）vs.35 例（60%）,P=0.648],δ LVEF（12.51%±7.78%vs.10.50%±9.61%,P=0.365）,δLVEDD（-7.19±10.53mmvs.-7.02±9.37 mm,P=0.933）,室性心律失常事件[11 例（26%）vs.11 例（19%）,P=0.426]均无显着差异。TpTe间期慢性改变（ATpTe1年-24h<0,ATpTe1年-24h≥0）组间比较发现:术后1年TpTe间期缩短患者具有较高的CRT反应率[43例（65%）vs]16例（44%）,P=0.034],LVEF（ΔLVEF,12.66%±11.32%vs.9.00%±10.06%,P=0.04）和 LVEDD（ΔLVEDD,-7.95±9.64mmvs.-5.53±10.12mm,P=0.01）均有明显改善,室性心律失常事件发生率也明显降低[8例（12%）vs.14例（399%）,P=0.002]。结论:CRT术后TpTe间期的即刻延长或缩短有相似的心室重构及室性心律失常事件发生率。电逆重构和解剖逆重构相互作用,CRT术后电重构患者心功能明显改善,需要治疗的室性心律失常事件显着减少。CRT术后1年,TpTe间期缩短患者具有较高的左室逆重构率和较少的室性心律失常事件。目的:T波峰末（TpTe）间期作为跨膜复极离散度（TDR）的量化指标,可用于筛选恶性室性心律失常的高危人群,但对心脏再同步化治疗（CRT）术后恶性室性心律失常事件的预测价值仍有待研究。本研究旨在评估TpTe间期对CRT术后恶性室性心律失常的预测价值。方法:入选2011年1月到2014年12月于我院首次植入CRT-D的慢性心力衰竭患者,留取CRT-D术前及术后即刻（≤24h）12导联心电图,分别测量TpTe间期（TpTe术前,TpTe24h,TpTe1年）。术后随访1年,并定期行起搏器程控检查,根据程控仪报告分析1年内的室性心律失常事件。室性心律失常事件定义为经正确抗心动过速起搏（ATP）或电除颤（Shock）治疗的室速/室颤（VT/VF）事件。根据CRT-D术后是否发生室性心律失常事件,将患者分为VT/VF事件组和无VT/VF事件组,比较两组的基线资料,寻找室性心律失常的预测因素。结果:共101例患者纳入研究,平均年龄（60.0±10.7）岁,缺血性心肌病患者27例（26.7%）。CRT-D术后1年,22例患者因VT/VF事件（VT:17例;VF:5例）接受恰当的ICD治疗（ATP:14例;Shock:8例）。8例（8%）患者出现不适当ICD治疗,其中包括窦性心动过速3例,房性心律失常5例。分析术前术后心电图,VT/VF事件组和无VT/VF事件组相比,术前TpTe间期无显着差异（110.55 ± 18.01ms vs.107.65± 18.50 ms;P=0.515）,但 CRT-D 术后 24h 的 TpTe 间期较无 VT/VF 事件组明显延长（124.27±21.66 ms vs.107.00± 15.71 ms;P<0.001）,1 年后的TpTe 间期仍显着长于无 VT/VF 事件组（120.14±21.15ms vs.97.87± 15.89ms,P<0.001）。多因素 Cox 回归分析发现,TpTe 24h（HR:1.052;95%CI:1.030-1.074,P<0.001）以及 ΔTpTe（1年-24h）（HR:1.021;95%CI:1.006-1.035,P=0.005）是 CRT-D术后需ICD治疗的VT/VF事件的独立危险因素。在受试者工作特征曲线（ROC曲线）中,术后即刻TpTe间期改变多111.5ms预测CRT术后室性心律失常事件的敏感性为72.7%,特异性为70.9%。对比Kaplan-Meier生存曲线发现,术后即刻TpTe间期≥111.5ms的室性心律失常发生率显着增加（log rank test χ 2=12.580,P<0.001）。结论:术后TpTe间期是CRT术后恶性室性心律失常事件的独立预测因素,术后即刻TpTe间期≥111.5ms的患者发生需ICD治疗的恶性室性心律失常的风险较高。
王超豪[10]（2014）在《QT离散度在急性冠脉综合征中的临床意义及PCI术后QT离散度的变化研究》文中认为前言急性冠脉综合征是一组在冠状动脉粥样硬化基础上，以斑块破裂、血栓、栓塞或血管痉挛为病理生理特点的急性心肌缺血事件的临床综合征。其临床表现类型包括：不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或猝死。具有发病急、病情重、病死率高的临床特点。大多数患者根据其典型临床表现，典型心电图表现，血清心肌坏死标记物，冠状动脉造影检查等手段可以明确诊断。少部分患者临床表现不典型，甚至导致误诊。与急性冠脉综合征相关的猝死多与患者心电的不稳定发生恶性心律失常有关，尤其是持续性室性心动过速，心室颤动可导致患者猝死。常规体表心电图检查具有简便、快速、无创、价廉的优点，在心血管疾病诊治领域中应用历史悠久，在冠心病及急性冠脉综合征的诊断中也发挥着独特不可替代的作用。长期以来学者们已注意到许多常见心血管疾病可造成常规体表心电图QT离散度的变化，有研究也发现了急性冠脉综合征时常规体表心电图也可出现QT离散度的变化。本文旨在探讨急性冠脉综合征中急性心肌缺血时QT离散度的变化；不同严重程度冠状动脉狭窄时QT离散度的变化；PCI术前和术后QT离散度的变化；及PCI术后是否应用替罗非班对QT离散度变化有无影响。以期为评价常规体表心电图QT离散度变化在冠心病急性冠脉综合征诊断治疗中的作用提供更多的依据。目的：观察：1、急性冠脉综合征（ACS）中体表心电图QT离散度（QTd与QTcd）的变化；2、不同冠状动脉狭窄严重程度QT离散度的变化；3、急性心肌梗死行经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention, PCI）术前后QT离散度的变化；4、急性心肌梗死行PCI术后使用替罗非班QT离散度的变化。探讨QT离散度变化在急性冠脉综合征诊断治疗中的应用价值。方法：回顾性分析2010年2月份至2013年6月份行冠状动脉造影检查的272例确诊的急性冠脉综合症患者的临床资料，测量分析其心电图QT离散度与QTc离散度值。将40例有胸闷、胸痛临床症状的经冠状动脉造影检查排除冠心病者作为对照组。观察134例不稳定型心绞痛不同冠状动脉狭窄严重程度（一、二、三支病变）QT离散度的变化。观察36例心肌梗死行PCI术治疗前后的QT离散度的变化。观察30例PCI术中应用替罗非班与36例PCI术中未使用替罗非班QT离散度的变化。结果：急性冠脉综合征组体表心电图QTd及QTcd值比冠状动脉正常组QTd、QTcd值明显增大。不稳定型心绞痛组中，二支病变组QTd、QTcd数值比一支病变组增大,三支病变组QTd、QTcd值大于双支病变组,心肌梗死组QTd与QTcd数值较冠状动脉正常组数值显着增大。PCI术后其QTd、QTcd值较PCI术前明显降低，近似接近正常组。PCI术组应用替罗非班后其QTd、QTcd值较未用替罗非班组小，表明PCI术时应用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班能够显着降低缺血性心肌的QT离散度，改善预后。结论：①不稳定型心绞痛、心肌梗死患者的QT离散度明显延长，表明急性冠脉综合征心肌某种不同程度缺血时QT离散度会增大。②QT离散度数值大小与冠状动脉病变血管只数有关，QT离散度数值越大，表明可能冠状动脉病变血管只数越多，缺血越严重。③急性心肌梗死行有效的经皮冠状动脉介入再灌注治疗（percutaneouscoronary intervention, PCI）术会显着降低QT离散度，表明：心肌局部缺血可能导致心室复极不均一，血运重建再灌注治疗成功后QT离散度降低，有利于稳定缺血心肌的电生理。④急性心肌梗死行PCI术时应用替罗非班明显缩短患者QT离散度，表明PCI时应用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班有效的抑制了血小板聚集，从而发挥抗血栓的作用，使局部缺血心肌血供进一步改善，有利于稳定缺血心肌的电生理，患者受益更多。⑤在急性冠脉综合征中检测QT离散度的变化可反映缺血心肌的电生理稳定情况。PCI术后局部心肌血供得到改善，QT离散度的降低，可能会改变急性冠脉综合征心电的不稳定性，有利于降低室性恶性心律失常猝死的发生率。
二、急性心肌梗死QT及JT离散度与恶性室性心律失常的关系（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、急性心肌梗死QT及JT离散度与恶性室性心律失常的关系（论文提纲范文）
（1）冠心病心室复极变异性分析及其辅助诊断研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略语注释表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景和意义 |
| 1.2 冠心病心电图学概述 |
| 1.3 心室复极变异性研究进展 |
| 1.3.1 心室复极变异性影响因素 |
| 1.3.2 心室复极变异性分析方法 |
| 1.3.3 心室复极变异性临床价值 |
| 1.4 其他心室复极化指标研究进展 |
| 1.4.1 校正QT间期研究进展 |
| 1.4.2 TpTe/QT比值研究进展 |
| 1.5 基于静息心电图的冠心病自动诊断研究进展 |
| 1.6 现有问题和研究思路 |
| 1.6.1 现有问题 |
| 1.6.2 研究思路 |
| 1.7 主要内容和章节安排 |
| 第二章 边沿散布熵及其多尺度扩展 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 散布熵和边沿排列熵 |
| 2.3 边沿散布熵 |
| 2.4 多尺度边沿散布熵 |
| 2.5 仿真实验 |
| 2.5.1 边沿散布熵的参数影响 |
| 2.5.2 多尺度边沿散布熵的参数影响 |
| 2.6 辨识性能分析 |
| 2.6.1 边沿散布熵辨识性能分析 |
| 2.6.2 多尺度边沿散布熵辨识性能分析 |
| 2.7 本章小结 |
| 第三章 冠心病患者心室复极变异性分析 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 数据获取 |
| 3.2.1 试验对象筛选 |
| 3.2.2 临床资料收集 |
| 3.2.3 间期序列构建 |
| 3.3 冠心病患者心室复极变异性特点 |
| 3.3.1 QTV、TpTeV和HRV组间差异分析 |
| 3.3.2 QT-RR和TpTe-RR耦合性组间差异分析 |
| 3.3.3 校正QT间期和TpTe/QT比值组间差异分析 |
| 3.3.4 QTV、TpTeV与校正QT间期、TpTe/QT比值相关性分析 |
| 3.3.5 性别对心室复极化指标的影响 |
| 3.3.6 冠状动脉狭窄程度对心室复极化指标的影响 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 心室复极化特征辅助冠心病自动诊断研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 基于心室复极化指标特征的冠心病自动诊断研究 |
| 4.2.1 系统整体架构 |
| 4.2.2 特征提取 |
| 4.2.3 分类模型 |
| 4.2.4 分类结果 |
| 4.3 融合心室复极化指标和ST-T段波形特征的冠心病自动诊断研究 |
| 4.3.1 系统整体架构 |
| 4.3.2 特征提取 |
| 4.3.3 分类模型 |
| 4.3.4 分类结果 |
| 4.4 本章小结 |
| 第五章 总结与展望 |
| 5.1 工作总结 |
| 5.1.1 工作创新 |
| 5.1.2 工作不足 |
| 5.2 工作展望 |
| 附录A |
| A.1 多尺度熵算法 |
| A.2 排列熵算法 |
| A.3 心室复极化指标性别差异分析结果 |
| A.4 心室复极化指标冠状动脉狭窄程度差异分析结果 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间取得的成果和奖励 |
| 学术论文 |
| 荣誉或奖励 |
| 攻读博士学位期间参与的科研项目 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（2）高钙诱导的心脏电交替及其致心律失常作用机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第一部分 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 实验使用的溶液配方与试剂 |
| 2.1.1 药品与试剂 |
| 2.1.2 溶液配方 |
| 2.2 伦理学批准 |
| 2.3 新西兰大白兔左心室中层心室肌细胞的急性分离与收集 |
| 2.4 肌细胞动作电位与离子通道电流的记录方法 |
| 2.4.1 动作电位的记录 |
| 2.4.2 L-型钙电流的记录 |
| 2.5 左心室中层肌细胞钙瞬变的记录方法 |
| 2.6 中层心室肌细胞肌小节收缩的测量 |
| 2.7 离体心脏器官水平生物电记录方法 |
| 2.8 蛋白免疫印迹(Western blotting) |
| 2.8.1 左心室中层心肌组织准备工作 |
| 2.8.2 左心室中层心肌组织总蛋白提取与蛋白定量 |
| 2.8.3 左心室中层心肌组织PKCα蛋白表达水平 |
| 2.9 实验数据的统计与分析 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 钙循环失调与高钙诱导的左心室中层肌细胞交替的关系 |
| 3.1.1 0.1%Ethanol和 0.1%DMSO对 APD的影响作用 |
| 3.1.2 左心室中层肌细胞内高钙对动作电位时程的影响 |
| 3.1.3 I_(CaL)抑制剂硝苯地平抑制胞内高钙诱导的动作电位时程交替 |
| 3.1.4 左心室中层肌细胞中胞内高钙对L-型钙电流变化的影响 |
| 3.1.5 钙螯合剂BAPTA-AM抑制胞内高钙诱导的动作电位时程交替 |
| 3.1.6 左心室肌中层细胞高钙可以诱导出胞内钙瞬变交替 |
| 3.1.7 高钙可以诱导出左心室中层肌细胞肌小节收缩幅度交替变化 |
| 3.2 调节PKC活性对与钙循环障碍相关的心脏交替的作用 |
| 3.2.1 PKC抑制剂对心室肌细胞高钙诱导的动作电位时程交替的影响 |
| 3.2.2 PKC激动剂PMA对动作电位时程的影响 |
| 3.2.3 PKC抑制剂BIM对高钙诱导的胞内钙瞬变交替的作用 |
| 3.2.4 离体心脏水平BIM对高钙诱导T波交替和室性心律失常的作用 |
| 3.2.5 BIM降低高钙处理的离体心脏中左心室肌组织PKCα的表达 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 综述 心脏电交替及其诱发心律失常的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录1 攻读博士学位期间取得的科研成果 |
| 附录2 攻读博士学位期间参加的科研项目 |
（3）基于Nomogram数模的阵发性房颤预警指标模型建立与中医证候关联规则分析（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 一 阵发性房颤西医预警指标模型的建立 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究内容 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 资料来源 |
| 3.2 检索策略 |
| 3.3 文献质量控制 |
| 3.4 文献纳入标准 |
| 3.5 文献排除标准 |
| 3.6 数据录入与处理 |
| 3.7 统计学方法 |
| 4 研究结果 |
| 4.1 研究对象特征描述 |
| 4.2 单因素分析 |
| 4.3 多因素分析 |
| 4.4 ROC曲线的绘制与联合预警模型 |
| 4.5 最大约登指数求预警临界值 |
| 4.6 列线图的绘制与阵发性房颤Nomogram评分预警模型的构建 |
| 4.7 DCA曲线的绘制与阵发性房颤Nomogram评分预警模型的评估 |
| 5 技术路线图 |
| 二 阵发性房颤中医证候指标的关联规则分析 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究内容 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 资料来源 |
| 3.2 检索策略 |
| 3.3 文献质量控制 |
| 3.4 文献纳入标准 |
| 3.5 文献排除标准 |
| 3.6 数据录入与处理 |
| 3.7 统计学方法 |
| 4 研究结果 |
| 4.1 中医证型频数分布 |
| 4.2 气阴两虚证 |
| 4.3 气虚血瘀证 |
| 4.4 阴虚火旺证 |
| 4.5 痰瘀互结证 |
| 4.6 气滞血瘀证 |
| 4.7 心血瘀阻证 |
| 5 技术路线图 |
| 讨论 |
| 一、阵发性房颤高危因子及发生机制探讨 |
| 1. 增龄 |
| 2. C反应蛋白(hs-CRP) |
| 3. BMI(体重指数) |
| 4. 高尿酸 |
| 5. 左房内径 |
| 二、列线图(Nomogram图)与阵发性房颤评分预警模型 |
| 三、中医学对心房颤动的认识 |
| 1. 心房颤动中医病名溯源 |
| 2. 心房颤动病因病机探讨 |
| 3. 心房颤动中医辨证分型与现代医学指标的结合 |
| 3.1 气阴两虚证 |
| 3.2 气虚血瘀证 |
| 3.3 阴虚火旺证 |
| 3.4 痰瘀互结证 |
| 3.5 气滞血瘀证 |
| 3.6 心血瘀阻证 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述一 心律失常预警体系研究现状及展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 心律失常脉象考 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 论文着作 |
| 科研课题 |
（4）益气活血方基于钙稳态调节对心肌梗死大鼠心律失常防治作用的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一章 文献综述 |
| 综述一 心肌梗死后室性心律失常的发病机制研究 |
| 参考文献 |
| 综述二 心肌梗死后心肌细胞钙离子调节研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述三 中西医结合治疗心肌梗死后室性心律失常 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二章 实验研究 |
| 实验一 益气活血方对大鼠心肌梗死后左心功能和组织形态学影响的评价 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 益气活血方对心肌梗死大鼠室颤阈值的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 益气活血方对心梗大鼠梗死边缘区心肌细胞舒缩功能和Ca~(2+)调节相关蛋白表达的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验四 益气活血方对心梗大鼠梗死边缘区心肌组织缝隙连接蛋白Cx43、p-Cx43表达的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 不足与展望 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）QT离散度预测老年急性心肌梗死患者发生室性心律失常的临床价值分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组QT离散度和校正QT离散度的比较分析 |
| 2.2 不同截断值校正QT离散度心律失常发生率的比较 |
| 2.3 QT离散度与室性心律失常发生的的相关性 |
| 3 讨论 |
（6）心肌梗死患者中医证型与心电图QT、JT离散度、血清炎症因子及冠脉病变的相关性分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略词对照表 |
| 附录一 信息采集表 |
| 急性心肌梗死中医证型与客观化指标研究进展(综述) |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（7）尼可地尔对不稳定型心绞痛患者心电图指标影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 1 对象和方法 |
| 1.1 研究设计和对象 |
| 1.2 入选标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 研究分组、患者信息采集以及给药方法 |
| 1.5 心电图测量 |
| 1.6 主要研究结果 |
| 1.7 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 入选患者人口学特征及既往病史 |
| 2.2 入选患者介入治疗及合并药物治疗情况 |
| 2.3 入选患者实验室指标与心脏超声结果 |
| 2.4 各组患者用药前后心电图指标比较 |
| 2.5 各组患者用药前后心电图指标自身比较 |
| 2.6 尼可地尔组与对照组心电图指标比较 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 抗心律失常药物分类研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）基于JT间期的心脏事件风险评估算法及应用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 引言 |
| 1.1 课题来源 |
| 1.2 心电监测研究背景及意义 |
| 1.3 国内外研究现状 |
| 1.3.1 JT间期检测算法的研究现状 |
| 1.3.2 心电监护技术的研究现状 |
| 1.4 本课题研究内容 |
| 1.5 论文章节安排 |
| 第2章 基于JT间期的心脏事件风险评估算法研究 |
| 2.1 心电信号特征信息提取 |
| 2.1.1 心电信号特征信息介绍 |
| 2.1.2 十二导联介绍 |
| 2.1.3 数据预处理 |
| 2.1.4 JT间期的提取 |
| 2.2 基于JT间期的心脏事件评估算法设计 |
| 2.2.1 心室复极变异性的研究现状 |
| 2.2.2 JT间期算法的参数设计 |
| 2.3 具体研究方案 |
| 2.3.1 研究数据来源 |
| 2.3.2 研究方案 |
| 2.3.3 统计分析方法 |
| 2.4 本章小节 |
| 第3章 算法研究结果分析 |
| 3.1 JT间期变异系数研究结果分析 |
| 3.2 瞬时频率研究结果分析 |
| 3.3 空间变异参数研究结果分析 |
| 3.4 讨论 |
| 3.4.1 与变异性系数相关的研究 |
| 3.4.2 与瞬时频率相关的研究 |
| 3.4.3 与空间变异参数相关的研究 |
| 3.5 本章小节 |
| 第4章 基于Android手机的心电监测及预警系统设计 |
| 4.1 系统方案 |
| 4.2 采集终端部署 |
| 4.3 移动客户端的设计实现 |
| 4.4 系统测试 |
| 4.5 本章小节 |
| 第5章 全文总结与展望 |
| 5.1 全文总结 |
| 5.2 工作展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
（9）心脏再同步化治疗术后复极离散度与室性心律失常的临床研究（论文提纲范文）
| 第一部分 心脏再同步化治疗在不同时期对复极离散度和室性心律失常的影响 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 复极离散度改变与心脏再同步化治疗的预后 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 TPTE间期对心脏再同步化治疗术后恶性室性心律失常的预测价值 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述: 心脏再同步化治疗与心室复极 |
| 参考文献 |
| 缩略语表 |
| 博士期间发表论文 |
| 致谢 |
（10）QT离散度在急性冠脉综合征中的临床意义及PCI术后QT离散度的变化研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 局限性及展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 参考文献 |
四、急性心肌梗死QT及JT离散度与恶性室性心律失常的关系（论文参考文献）
- [1]冠心病心室复极变异性分析及其辅助诊断研究[D]. 姚连珂. 山东大学, 2021(10)
- [2]高钙诱导的心脏电交替及其致心律失常作用机制的研究[D]. 张培培. 武汉科技大学, 2021(01)
- [3]基于Nomogram数模的阵发性房颤预警指标模型建立与中医证候关联规则分析[D]. 钟霞. 山东中医药大学, 2020(01)
- [4]益气活血方基于钙稳态调节对心肌梗死大鼠心律失常防治作用的研究[D]. 陈曦. 北京中医药大学, 2020(04)
- [5]QT离散度预测老年急性心肌梗死患者发生室性心律失常的临床价值分析[J]. 李仲展,黄国权,高明霞. 黑龙江医学, 2020(05)
- [6]心肌梗死患者中医证型与心电图QT、JT离散度、血清炎症因子及冠脉病变的相关性分析[D]. 周珏珉. 西南医科大学, 2020(11)
- [7]尼可地尔对不稳定型心绞痛患者心电图指标影响[D]. 张旭. 天津医科大学, 2020(06)
- [8]基于JT间期的心脏事件风险评估算法及应用[D]. 魏佳昕. 湖北工业大学, 2019(06)
- [9]心脏再同步化治疗术后复极离散度与室性心律失常的临床研究[D]. 薛聪. 北京协和医学院, 2017(11)
- [10]QT离散度在急性冠脉综合征中的临床意义及PCI术后QT离散度的变化研究[D]. 王超豪. 安徽医科大学, 2014(11)