两个家族的两代下颌第四磨牙

一、家族两代下颌第四磨牙2例（论文文献综述）

张丽丽^[1]（2019）在《浓缩生长因子对兔骨膜来源细胞增殖、成骨分化及成血管潜能的研究》文中研究说明目的:近年来,自体骨移植、人工骨替代物等治疗方法已被用于改善、治疗不能自愈骨缺损中[1,2],然而,上述方法均存在一定的不足或并发症如疼痛、感染发生和功能紊乱等,阻碍了它们的临床应用[3],生物技术和骨组织工程策略已经发展成为在骨缺损治疗中潜在、有效的替代方案[4]。骨膜来源细胞（Periosteum-derived cells,PDCs）具有很强的增殖活性和成骨分化潜能,对骨折和骨组织缺损的愈合、修复至关重要[5-7]。PDCs可以修复小鼠骨缺损模型中较大范围的长骨骨缺损;PDCs结合多孔支架能够改善及治疗兔长骨缺损模型,对于增加兔颅骨缺损模型的骨体积有积极作用;PDCs及分离的外泌体能够增强骨髓间充质干细胞（Bone marrow stromal cells,BMSCs）的增殖、迁移和成骨分化;使用PDCs包埋的细胞片包裹BMSCs及磷酸三钙可创建骨膜骨仿生骨移植替代物以增强骨再生;PDCs在种植体周围骨缺损的动物实验中显示出良好的种植体接触范围内骨填充及新骨面积等[8-13]。新生血管生成、适时的血液供给对移植细胞的存活和骨组织的成功再生具有重要意义,理想的细胞源应具有成骨潜能,同时兼具促血管生成特性[14,15]。实验研究表明,PDCs可以产生血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor,VEGF）并具有促血管生成的特性[16],能够增强内皮细胞增殖、促进缺血条件下的细胞存活并加速血管生成和微血管系统的建立[17],此外,与BMSCs相比PDCs含有更多的间充质干细胞[18]。浓缩生长因子（Concentrated growth factor,CGF）是新一代的血小板浓缩物,制备过程中不需添加任何人工制剂从而避免免疫反应、毒性、交叉污染和伦理等[19]。CGF中富含多种生长因子:转化生长因子（Transforming growth factor,TGF）、胰岛素样生长因子（Insulin-like growth factor,IGF）、血小板衍生生长因子（Platelet-derived growth factor,PDGF）和VEGF等[20,21]。骨形态发生蛋白（Bone morphogenetic protein,BMP）、TGF、PDGF、IGF、核心结合因子α1（Core-bindingfactorα1,Cbfα1）和表皮生长因子（Epidermal growth factor,EGF）等因子在细胞增殖和成骨分化过程中相互作用、调控,单一因子难以获得理想效果[22]。CGF在口腔软硬组织修复、种植及拔牙位点保存等相关领域中应用较为广泛,许多临床研究表明,CGF可作为生物移植材料应用于上颌窦提升术、提高牙周组织及骨组织修复及即刻种植等并取得良好效果[23,24]。实验研究显示,CGF可以增加兔颅骨缺损区域骨形成以及多种细胞如根尖乳头干细胞、骨髓间充质干细胞等多种细胞系的分化[16,25-28],除此之外,CGF对于施万细胞（Schwann cell）增殖、迁移及神经营养因子的分泌亦具有促进作用[21]。在本研究中,我们在体外采用组织块培养法与酶消化法分离、提取兔PDCs,对两种方法分离提取的兔PDCs细胞表型采用流式细胞技术鉴定,并对兔PDCs体外成骨、成脂及成软骨诱导分化及相应检测,分析CGF对兔PDCs增殖和成骨分化标志物（碱性磷酸酶（Alkaline phosphatase,ALP）、BMP-2、I型胶原（Type 1 collagen,Col-1）、骨钙素（Osteocalcin,OCN）和血管生成标志物VEGF、碱性成纤维生长因子（Basic fibroblast growth factor,bFGF））细胞水平表达及分泌水平的影响,进而为其在骨组织工程等相关领域中的应用提供实验依据。研究方法:1、采用酶消化法与组织块培养法分离提取兔PDCs,倒置显微镜观察两种方法分离提取的兔PDCs的形态学表现。2、采用流式细胞技术检测两种方法分离提取的兔PDCs的细胞表型情况。3、采用CCK-8法检测两种方法分离提取的兔PDCs体外培养的增殖情况。4、分别对兔PDCs进行成骨、成软骨及成脂三系诱导分化及相应指标检测。5、采用CCK-8法检测CGF对兔PDCs增殖情况的影响。6、采用扫描电子显微镜（SEM）分别观察CGF膜及兔PDCs与CGF培养后的超微形态学表现。7、采用碱性磷酸酶（ALP）活性测定法检测CGF对兔PDCs的ALP活性的影响。8、Western blotting方法检测兔PDCs细胞水平成骨分化相关因子（BMP-2、Col-1、OCN）及成血管相关因子（VEGF、bFGF）蛋白的表达情况。9、qRT-PCR方法检测兔PDCs细胞水平成骨分化相关因子BMP-2 mRNA、Col-1mRNA、OCN mRNA及成血管相关因子VEGF mRNA、bFGF mRNA的表达情况。10、ELISA方法检测兔PDCs上清液中成骨分化相关因子（BMP-2、Col-1、OCN）及成血管相关因子（VEGF、bFGF）的分泌情况。结果:1、兔PDCs的形态学表现及变化初期兔PDCs呈不规则或纺锤形,随着培养时间增加逐渐成宽或纺锤形,细胞数量亦显着增加,细胞呈长纺锤形并呈漩涡状生长,酶消化法、组织块培养法分离提取的兔PDCs在各培养阶段的形态学表现相似。2、流式细胞技术检测两种方法分离提取的兔PDCs表型及表面抗原表达情况两种方法获取的兔PDCs细胞表型均为CD34-、CD45-、CD105+及CD166+,组织块培养法与酶消化法获取的兔PDCs细胞表型定量比较差异均无统计学意义（P均>0.05）。3、酶消化法、组织块培养法分离提取兔PDCs的增殖情况CCK-8结果显示两种方法分离提取的PDCs在培养第3、5天数量增加较明显,在第7、9天增殖略缓慢,然后可见增殖上升趋势。在各检测时间点,两种方法分离提取的细胞的增殖能力相比差异均无统计学意义（P均>0.05）。4、酶消化法、组织块培养法分离提取的兔PDCs进行成骨、成软骨及成脂诱导分化及检测（1）、成骨诱导分化检测结果:诱导第7天茜素红S染色显示PDCs中分布大量大小不等点状橙、橙红色颗粒。OSX、OCN mRNA水平在第7、14天明显上升,两种方法间比较差异无统计学意义（P>0.05）。（2）、成软骨诱导分化检测结果:兔PDCs的Col2-a1、Acan mRNA水平在第7、14天均上升,两种方法间比较差异无统计学意义（P>0.05）。（3）、成脂诱导分化检测结果:成脂诱导后,兔PDCs胞质内出现透亮、分房状的小脂滴,诱导第7天油红O染色显示有大量红色脂质沉积。Pparg、Fabp4 mRNA水平在第7、14天明显上升,两种方法间比较差异无统计学意义（P>0.05）。5、CGF对兔PDCs增殖情况的影响对照组、1×CGF与2×CGF组兔PDCs的增殖能力均随着培养时间延长而有所增加,各组兔PDCs在第3天开始迅速增殖;在第3至21天,1×CGF组、2×CGF组兔PDCs的增殖率明显高于对照组,2×CGF组高于1×CGF组（P<0.05）。6、CGF及兔PDCs与CGF培养后的超微形态学表现SEM结果显示在CGF膜中观察到由纤维元素组成的致密多孔三维纤维蛋白网络结构;PDCs与CGF膜培养后可见CGF膜被PDCs覆盖,PDCs具有细长或多边形的形态特征,同时还可观察到多个类似血小板细胞成分在CGF纤维蛋白网络中。7、CGF对兔PDCs成骨分化相关因子ALP活性、（BMP-2、Col-1、OCN）蛋白、mRNA及分泌水平的影响（1）、ALP活性检测结果1×CGF与2×CGF组的ALP水平均呈较明显上升趋势,1×CGF组第21天ALP水平高于第3、7和14天,第14天明显高于第3和7天（P<0.05）。与对照组相比,1×CGF、2×CGF组在第3、7、14和21天的ALP活性显着升高;2×CGF组在第7、14和21天均高于1×CGF组（P<0.05）。（2）、Western blotting检测结果Western blotting结果显示:1×CGF和2×CGF组的BMP-2、Col-1和OCN相对蛋白水平均明显高于对照组,2×CGF亦高于1×CGF组,各组间比较差异具有统计学意义（P<0.05）。（3）、Real Time PCR检测结果qRT-PCR结果显示,与对照组相比,1×CGF与2×CGF组在第3、7、14和21天BMP-2、Col-1、OCN的mRNA表达显着增加,各时间点三组间比较差异均具有统计学意义（P<0.05）。（4）、ELISA检测结果ELISA结果显示,CGF膜中BMP-2显示为缓慢释放,在第14天较高随后下降。2×CGF组在各时间点均高于1×CGF组（P<0.05）;在单纯PDCs对照、PDCs+1×CGF和2×CGF组中,BMP-2、Col-1和OCN分泌水平均呈上升趋势,在相同时间点PDCs+1/2×CGF组的BMP-2、Col-1和OCN分泌水平均高于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。8、CGF对兔PDCs成血管相关因子蛋白、mRNA及分泌水平的影响（1）、CD34和VEGF免疫组织化学检测结果兔PDCs与CGF膜培养后免疫组织化学染色显示PDCs散在生长于CGF膜的表面及纤维蛋白网络内,并在CGF膜的网络中可见散在黄、棕染的CD34阳性细胞;VEGF阳性表达弥漫分布于CGF膜中。（2）、Western blotting检测结果1×CGF和2×CGF组的VEGF、bFGF相对蛋白水平在各时间点均高于对照组（P<0.05）,2×CGF在各时间点亦高于1×CGF组,各组间比较差异具有统计学意义（P<0.05）。（3）、Real Time PCR检测结果1×CGF与2×CGF组在第3、7、14和21天VEGF、bFGF的mRNA表达显着增加,在第3、7、14和21天各CGF组与对照组间比较差异均具有统计学意义（P<0.05）;2×CGF组VEGF水平在第7、14和21天较1×CGF组高（P<0.05）,bFGF水平在各时间点均高于1×CGF组（P<0.05）。（4）、ELISA检测结果CGF膜中VEGF、bFGF缓慢释放,2×CGF组在各时间点二者浓度均高于1×CGF组（P<0.05）。在相同时间点,PDCs+1/2×CGF组的BMP-2、Col-1和OCN分泌水平均高于PDCs对照组（P<0.05）。结论:1、采用组织块培养法、酶消化法体外分离、提取均能够获取较高纯度的PDCs,能够为组织工程研究和相关领域的应用提供较为稳定的PDCs细胞来源;同时,兔PDCs的细胞表型及体外三系分化能力,显示了其具备间充质干细胞表型及多系分化潜能的特性。2、CGF膜的三维纤维蛋白网络结构有利于细胞生长、伸展,CGF能够促进兔PDCs的体外增殖,上调ALP活性同时促进BMP-2、Col-1、OCN细胞水平的表达及相关因子的分泌水平,进而促进兔PDCs向成骨分化。3、CGF条件培养基能够促进兔PDCs细胞水平VEGF、bFGF蛋白及mRNA表达,CGF膜纤维蛋白网络中含有CD34阳性细胞同时在培养微环境中上调VEGF、bFGF的分泌水平,为骨组织工程领域-新生血管生成提供了新的思路与途径。

尹倩,王小琴^[2]（2018）在《先天性牙缺失相关基因及信号通路的研究进展》文中研究表明哺乳动物的牙齿发育是一个精细、复杂的过程。目前,已知与牙齿发育不全有关的综合征超过150种,相关基因有80余种。涉及到的信号通路,如核因子NF-κb、WNT、BMP与FGF、PAX等通路,都对牙齿的发育起关键调控作用。其中任何一个基因的微小变化都可能导致先天缺牙的发生。研究这些基因之间的相互作用及其所在的信号通路可进一步明确牙缺失的发病机制。本文就近年来与单纯性和综合征性牙缺失相关基因及信号通路的研究进展作一综述。

王凌霄,单兆臣,李钧,高振华^[3]（2017）在《下颌多生第四磨牙1例》文中提出多生牙是指牙齿数目多于人体生理牙数的一种牙齿发育异常现象,多见于上颌前牙区,下颌后牙区尤其是下颌第四磨牙极为罕见[1]。Shaw等[2]通过对112只南非狒狒颌骨研究总结了第四磨牙发生发展的一定规律。笔者将介绍临床工作中接诊的多生第四磨牙1例,探讨其病因、诊断和治疗,现报告如下。病例报告

马露,吴煜农^[4]（2015）在《双侧上颌第四磨牙1例》文中研究说明第四磨牙在人群中发生率低,而双侧上颌第四磨牙更少见,但存在较多可能的并发症,该文报告1例双侧上颌第四磨牙的病例,通过该病例探讨临床上第四磨牙的病因、诊断、预后及相关治疗。

张璇^[5]（2009）在《雌激素受体基因多态性与慢性牙周炎及骨密度相关性的研究》文中研究表明牙周病是一类涉及细菌微生物侵犯和宿主反应等因素影响的常见疾病。慢性牙周炎为其中最多见的一种:是由牙菌斑引起的发生在牙齿支持组织的慢性感染性炎症,通常可导致牙周组织结构破坏,牙周附着丧失,牙槽骨吸收,引起牙齿松动脱落,是成人失牙的主要原因。大量研究表明,细菌是牙周炎的始动因素,但细菌的作用会因宿主反应的不同而改变,因此认为罹患牙周炎的个体涉及遗传易感因素。目前有关基因易感因素与牙周炎相关性的研究主要采用候选基因多态性的关联研究。研究较多的牙周炎易感基因包括白细胞介素-1 （IL -1）,维生素D受体（VDR）,雌激素受体（ER）,IgG2 Fc受体（FcγR）,基质金属蛋白酶家族（MMPs）等。由于雌激素调节骨代谢,ER被认为是骨相关疾病的重要候选基因。ER的碱基突变会引起ER的多态性,形成不同的基因型;不同的基因型会导致不同个体中ER的转录表达水平和受体功能存在差异;ER的不同基因型有可能作为基因背景,决定不同人群、不同人种对于某些疾病具有不同的易感性和不同的临床表征。迄今为止,还少有关于ER多态性和牙周炎相关性的报道。因此,我们设计了第一部分实验:雌激素受体基因多态性与慢性牙周炎相关性的研究研究样本为109例慢性牙周炎（Chronic periodontitis, CP）患者和99例牙周健康志愿者。Chelex-100法从颊粘膜拭子脱落细胞中提取基因组DNA,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）分析法分别检测样本人群ER-α和ER-β基因多态性;分析病例组与对照组中各基因型分布和等位基因频率。结果:Chelex-100法提取的基因组DNA可以满足本实验候选基因ER的基因多态性检测;慢性牙周炎组与正常对照组在ER-αXbaI基因型分布上有统计学差异（p=0.01）,慢性牙周炎组XX型基因频率明显高于正常对照组,此差异在女性患者中更加显着（p=0.01）,在男性患者中未见明显不同;ER-αPvuII、ER-βRsaI和ER-βAluI基因型分布在患者组与对照组中未见明显差异（p>0.05）。多元回归分析显示CP易感性与年龄、XbaI多态性相关（p<0.05）;与吸烟和PvuII、RsaI、AluI基因多态性无明显相关性。结论:慢性牙周炎易感性与雌激素XbaI基因型分布相关,在汉族女性群体中ER-α受体XX基因型可能为慢性牙周炎的遗传易感因子。牙周炎和骨质疏松是中老年妇女的常见病和多发病,尤其在绝经后妇女中有很高的患病率,并且这两种疾病存在许多共同危险因素,其中宿主因素是现今研究的热点。雌激素缺乏与牙周炎和骨质疏松这两种疾病的发生有密切关系,同时牙周炎和骨质疏松之间也存在相关性。随着女性进入绝经期,卵巢功能逐渐衰退直至丧失,体内雌激素水平日渐下降,使得妇女对骨质疏松症的易感性增加,失牙风险增高。牙槽骨的丧失,是牙周炎的一个特征性改变,主要是由于细菌感染,宿主免疫系统对感染的一种反应所致。骨量减少和骨质疏松已被认为是影响牙槽骨吸收的附加因素。学者们普遍认为,雌激素缺乏所导致的绝经后骨质疏松（post-menopausal osteoporosis, PMO）是牙周炎的易感因素之一。为了解雌激素受体多态性与全身骨密度在慢性牙周炎妇女群体中是否存在相关关系,探寻雌激素受体多态性、骨密度和牙周炎三者间的内在联系和可能的分子机制。我们设计了第二部分实验:雌激素受体基因多态性与骨密度的相关研究本研究纳入145例女性慢性牙周炎患者（绝经后女性:65例;绝经前女性:80例）和60例绝经后牙周健康女性对照人群,收集受试者的颊拭子,采用Chelex-100方法提取基因组DNA, PCR-RFLP技术检测ER-α受体的基因型分布。牙周检查包括临床附着丧失和牙周袋探诊深度。应用双能X线骨密度仪测定205例实验人群腰椎、股骨颈等部位的骨密度（bone mineral density, BMD）。统计分析组内和组间基因型与BMD的相关性。结果:未发现绝经后慢性牙周炎妇女与对照组各部位骨密度有差异;绝经前和绝经后慢性牙周炎妇女ER-α受体基因PvuII位点和XbaI位点的六种基因型与各部位骨密度间均未见有统计学差异（p﹥0.05）;但慢性牙周炎妇女绝经前后骨密度在Ward’s三角和腰椎L2-L4这两个部位有显着的统计学差异（p= 0.027和0.004）。结论:在绝经前和绝经后慢性牙周炎女性群体组内均未发现ER-α基因多态性与骨密度有相关性;但Ward’s三角和腰椎L2-L4两个部位骨密度在绝经前与绝经后的慢性牙周炎妇女组间存在差异。

王宝峰^[6]（2002）在《家族两代下颌第四磨牙2例》文中研究说明

二、家族两代下颌第四磨牙2例（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、家族两代下颌第四磨牙2例（论文提纲范文）

（1）浓缩生长因子对兔骨膜来源细胞增殖、成骨分化及成血管潜能的研究（论文提纲范文）

（2）先天性牙缺失相关基因及信号通路的研究进展（论文提纲范文）

（3）下颌多生第四磨牙1例（论文提纲范文）

（4）双侧上颌第四磨牙1例（论文提纲范文）

（5）雌激素受体基因多态性与慢性牙周炎及骨密度相关性的研究（论文提纲范文）

四、家族两代下颌第四磨牙2例（论文参考文献）

• [1]浓缩生长因子对兔骨膜来源细胞增殖、成骨分化及成血管潜能的研究[D]. 张丽丽. 中国医科大学, 2019(04)
• [2]先天性牙缺失相关基因及信号通路的研究进展[J]. 尹倩,王小琴. 北京口腔医学, 2018(06)
• [3]下颌多生第四磨牙1例[J]. 王凌霄,单兆臣,李钧,高振华. 临床口腔医学杂志, 2017(12)
• [4]双侧上颌第四磨牙1例[J]. 马露,吴煜农. 口腔医学, 2015(02)
• [5]雌激素受体基因多态性与慢性牙周炎及骨密度相关性的研究[D]. 张璇. 第四军医大学, 2009(12)
• [6]家族两代下颌第四磨牙2例[J]. 王宝峰. 牙体牙髓牙周病学杂志, 2002(12)

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