一、高压氧治疗一氧化碳中毒继发症16例分析（论文文献综述）
张帆[1]（2020）在《MBP基因多态性与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的关联研究》文中认为背景急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning,ACMP）后幸存患者最严重的并发症是急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP）,它是一种严重的器质性精神病,在ACMP患者中发病率为10%30%,患病后病情重、并发症多、恢复慢、预后差。结合国内外对DEACMP患者流行病学、临床特征、疾病发展规律、神经影像、血液及脑脊液生化水平等研究结果,发现遗传因素与本病发病有关。本研究根据本课题组前期所筛选出的与DEACMP单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphisms,SNPs）有关联的基因位点,结合DEACMP的病理特点,对髓鞘碱性蛋白（myelin basic protein,MBP）基因的有关SNPs位点进行相关性研究,对DEACMP的发病机制进行探究,希望在DEACMP的预测、预防和诊断方面获得新证据。目的研究MBP基因SNPs位点（rs470555、rs470724、rs4890785、rs595997、rs76452994、rs921336）与DEACMP的相关性,探究与DEACMP发病相关的遗传易感基因。方法1.研究对象为2006年11月-2019年4月豫北地区汉族患者,其中ACMP患者均符合《国家职业性急性一氧化碳中毒标准》（GBZ23-2002）诊断ACMP的标准。DEACMP患者均符合赵向智等及《内科学》（第八版）诊断DEACMP的标准。我们共收集DEACMP患者416例,ACMP患者785例。其中,rs470555位点纳入ACMP患者780例（女性365例,男性415例）,DEACMP患者415例（女性172例,男性243例）。rs470724位点共纳入ACMP患者779例（女性367例,男性412例）,DEACMP患者416例（女性172例,男性244例）。rs4890785位点共纳入ACMP患者784例（女性369例,男性415例）,DEACMP患者415例（女性172例,男性243例）。rs595997位点纳入ACMP患者781例（女性368例,男性413例）,DEACMP患者414例（女性172例,男性242例）。rs76452994位点纳入ACMP患者783例（女性368例,男性415例）,DEACMP患者415例（女性172例,男性243例）。rs921336位点纳入ACMP患者784例（女性369例,男性415例）,DEACMP患者415例（女性172例,男性243例）。纳入研究的全部患者年龄均≥40岁。2.研究对象均采集EDTA抗凝外周血标本3ml,在-80℃冰箱中保存备用。ACMP患者在抢救治疗清醒后24小时内采血,DEACMP患者在住院的第二天68AM采血。使用TIANGEN公司的血液基因组DNA提取试剂盒（离心柱型）进行外周血标本的DNA提取。3.在本课题组前期全基因组关联分析（genome-wide association study,GWAS）研究结果的基础上,我们结合检索的相关文献综合分析后,筛选出6个与DEACMP相关的MBP基因的SNPs位点（rs470555、rs470724、rs4890785、rs595997、rs76452994、rs921336）作为检测基因位点,使用Sequenom公司MassArray飞行时间质谱检测技术进行MBP基因多态性与DEACMP的遗传相关性验证。4.获得的各位点数据均采用拟合优度卡方检验方法检验是否符合Hardy-Weinderg平衡定律的基因型分布,对于组间的关联性分析采用二元logistic回归方法检验;以上统计均在SPSS 19.0统计软件上进行,差异具有统计学意义以P<0.05判定。结果1.MBP基因rs470555位点:在显性遗传、共显性遗传、超显性遗传和隐性遗传模式下进行DEACMP发病与rs470555基因型的关联性分析结果如下:对于共显性遗传模型,AA vs AT P=0.915,OR=0.986（0.761,1.277）,AA vs TT P=0.796,OR=1.049（0.731,1.504）;对于显性遗传模型,P=0.992,OR=1.001（0.786,1.276）;对于超显性遗传模型,P=0.826,OR=0.974（0.766,1.237）;对于隐性遗传模型,P=0.747,OR=1.056（0.756,1.476）,差异均无统计学意义。rs470555位点的等位基因频率和基因型分布,ACMP组与DEACMP组患者比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。2.MBP基因rs470724位点:在显性遗传、共显性遗传、超显性遗传和隐性遗传模式下进行DEACMP发病与rs470724基因型的关联性分析结果如下:对于共显性遗传模型,CC vs CT P=0.713,OR=0.953（0.737,1.232）,CC vs TT P=0.674,OR=1.084（0.748,1.566）;对于显性遗传模型,P=0.883,OR=0.982（0.772,1.249）;对于超显性遗传模型,P=0.582,OR=0.935（0.735,1.188）;对于隐性遗传模型,P=0.556,OR=1.109（0.785,1.568）,差异均无统计学意义。rs470724位点的等位基因频率和基因型分布,ACMP组与DEACMP组患者比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。3.MBP基因rs4890785位点:在显性遗传、共显性遗传、超显性遗传和隐性遗传模式下进行DEACMP发病与rs4890785基因型的关联性分析结果如下:对于共显性遗传模型,CC vs CT P=0.851,OR=1.024（0.797,1.316）,CC vs TT P=0.166,OR=1.488（0.846,2.619）;对于显性遗传模型,P=0.594,OR=1.068（0.839,1.359）;对于超显性遗传模型,P=0.967,OR=0.995（0.777,1.273）;对于隐性遗传模型,P=0.169,OR=1.475（0.845,2.573）,差异均无统计学意义。rs4890785位点的等位基因频率和基因型分布,ACMP组与DEACMP组患者比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。4.MBP基因rs595997位点:在显性遗传、共显性遗传、超显性遗传和隐性遗传模式下进行DEACMP发病与rs595997基因型的关联性分析结果如下:对于共显性遗传模型,AA vs AG P=0.112,OR=1.259（0.947,1.673）,AA vs GG P=0.531,OR=1.116（0.793,1.570）;对于显性遗传模型,P=0.159,OR=1.213（0.927,1.587）;对于超显性遗传模型,P=0.136,OR=1.199（0.944,1.522）;对于隐性遗传模型,P=0.788,OR=0.961（0.722,1.281）,差异均无统计学意义。rs595997位点的等位基因频率和基因型分布,ACMP组与DEACMP组患者比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。5.MBP基因rs76452994位点:在显性遗传、共显性遗传、超显性遗传和隐性遗传模式下进行DEACMP发病与rs76452994基因型的关联性分析结果如下:对于共显性遗传模型,CC vs CG P=0.001,OR=1.587（1.198,2.102）;对于显性遗传模型,P=0.001,OR=1.564（1.193,2.051）;对于超显性遗传模型,P=0.001,OR=1.572（1.188,2.079）,差异均有统计学意义。对于共显性遗传模型,CC vs GG P=0.429,OR=1.363（0.630,2.947）;对于隐性遗传模型,P=0.608,OR=1.222（0.567,2.634）,差异均无统计学意义。rs76452994位点的基因型分布和等位基因频率分布,ACMP组与DEACMP组患者比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。按性别分组,男性rs76452994基因型分布和等位基因频率,ACMP组与DEACMP组比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。而女性基因型分布和等位基因频率两组比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。6.MBP基因rs921336位点:在显性遗传、共显性遗传、超显性遗传和隐性遗传模式下进行DEACMP发病与rs921336基因型的关联性分析结果如下:对于显性遗传模型,P=0.012,OR=1.362（1.071,1.733）;对于共显性遗传模型,GG vs GT P=0.018,OR=1.355（1.053,1.744）;对于超显性遗传模型,P=0.048,OR=1.273（1.002,1.617）,差异均有统计学意义;对于共显性遗传模型,GG vs TT P=0.111,OR=1.394（0.925,2.101）;对于隐性遗传模型,P=0.366,OR=1.196（0.811,1.765）,差异均无统计学意义。rs921336位点的基因型分布和等位基因频率分布,ACMP组与DEACMP组患者比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。按性别分组,男性和女性的rs921336基因型分布和等位基因频率,ACMP组与DEACMP组之间比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论1.在常染色体共显性遗传、显性遗传、超显性遗传模式下,MBP基因rs921336/T与DEACMP发病的风险相关。2.在常染色体共显性遗传、显性遗传、超显性遗传模式下,MBP基因rs76452994/G与DEACMP女性患者发病的风险相关。3.在四种遗传模式下MBP基因的4个SNPs位点（rs470555、rs470724、rs4890785、rs595997）均与DEACMP的发病无相关性。
成颖[2]（2019）在《一氧化碳中毒血栓相关指标的改变及预后分析》文中认为目的1观察急性中、重度一氧化碳中毒（ACOP）患者血浆D-二聚体（Ddimer）、血小板平均容积（MPV）及血小板最大聚集率（MAR%）的改变及其临床意义。2分析影响预后的因素。进而指导治疗,为临床诊疗工作提供依据。方法1选取唐山市工人医院收治的中、重度急性一氧化碳中毒患者80例作为ACOP组。参照《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准》（GBZ23-2002）,根据病情程度将其分为中度中毒组（38例）及重度中毒组（42例）;根据预后将其分为迟发性脑病组与非迟发性脑病组。选取我院体检中心的健康体检者40例为对照组。参与研究人员均履行知情同意手续。2所有ACOP组患者均于入院当天（第1d）、3d、7d、14d、21d空腹采血,对照组于清晨空腹采血,检测血浆D-dimer、MPV及MAR%。同时详细记录所有中毒患者的性别、既往史（高血压、糖尿病病史）、首诊时Glasgow评分、入院第3d磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）测定值、发生迟发性脑病情况。统计学处理采用t检验、重复测量资料的方差分析,非条件Logistic回归分析。结果1入院当天（1d）ACOP组血浆D-dimer、MPV、MAR水平明显高于对照组,比较差异有统计学意义（P<0.01）。2第1、3、7、14、21天重度组与中度组血浆D-dimer、MPV、MAR的分布不同,差异有统计学意义（P<0.05）。不同中毒程度上述指标的分别也不同,差异有统计学意义（P<0.05）,重度组D-dimer、MPV、MAR均高于中度组。但针对上述指标,时间和分组无交互作用（P>0.05）。3入院第3天脑病组血浆D-dimer、MAR水平均高于非脑病组,差异有统计学意义（P<0.05）,而MPV差别不大（P>0.05）。4非条件Logistic回归分析显示入院第3天的MAR、CK-MB、血浆D-dimer及首诊GCS与迟发性脑病的发生相关,P<0.05,具有统计学意义。结论1中、重度ACOP患者体内存在微血栓的形成,从实验室角度支持了DEACMP发病机中的“缺氧及微血栓学说”。并且这种现象出现早,临床应尽早干预。2 D-dimer、MPV、MAR水平反应了病情严重程度,重度中毒患者较高,可作为病情监测的指标之一。3治疗早期血浆D-dimer、MAR测量值越高,越容易发生迟发性脑病;同时CK-MB水平异常及首诊GCS≤8分也与脑病的发生有关,临床对上述情况的出现应予以注意,及早采取预防措施。图3幅;表7个;参91篇。
田香环[3]（2016）在《急性一氧化碳中毒后继发脑梗死48例临床研究》文中提出目的观察对急性一氧化碳中毒后不同治疗方法对继发脑梗死的影响。方法选取2015年1月2015年6月急诊科收治的急性一氧化碳中毒患者48例,随机分为对照组和试验组各24例,对照组采用高压氧联合基础治疗,试验组加用前列地尔治疗。对比治疗效果。结果对照组、试验组临床疗效对比差异无统计学意义（P>0.05）。试验组24 h清醒率明显高于对照组;脑梗死继发率明显低于对照组（P<0.05）。结论急性一氧化碳中毒后及时采取高压氧联合前列地尔治疗在促进患者意识清醒、降低继发脑梗死方面有重要价值,可供推广。
赵云芳,赵茹云,崔新霞[4]（2016）在《急性一氧化碳中毒及迟发性脑病药物治疗进展》文中认为一氧化碳是一种无色、无味、无刺激性的窒息性气体,机体短时间内吸入可引起急性中毒。一氧化碳中毒主要引起组织缺氧,可致脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶性的缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变,如果不能得到及时有效的治疗,部分患者会留有后遗症,出现精神意识障碍、震颤麻痹综合征、偏瘫、病理反射阳性、失语、失明、继发性癫痫、脑神经及周围神经损害等,即迟发性脑病。国外报道急性一氧化碳中毒患者出现一氧化碳中毒后迟发性脑病的比例高达3%40%[1]。高压
郭红波[5]（2016）在《纳美芬与醒脑静联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒疗效的回顾性分析》文中研究表明目的:一氧化碳（carbon monoxide,CO）是最常见的窒息性气体,急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning,ACMP）在全球各种毒性死亡中位居首位。急性一氧化碳中毒严重的并发症是急性一氧化碳中毒后遗症,它包括急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP）和急性一氧化碳中毒后神经损伤两方面。急性一氧化碳中毒后遗症病程长且治疗困难,给病人家庭和社会带来很大的精神和经济负担。本研究回顾性分析了近3年来就诊于晋城煤业集团总医院急诊科住院的120例急性CO中毒病例的临床表现及诊治过程,了解纳美芬与醒脑静联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒的临床疗效,探讨其减少急性一氧化碳中毒后遗症发病的远期疗效,旨在为临床治疗提供一定的参考意义。方法:回顾性分析晋城煤业集团总医院急诊科住院自2010年11月至2014年3月急性一氧化碳中毒患者120例,采用联合治疗方案患者60例,采用常规治疗方案患者60例。常规治疗:高浓度高流量吸氧、营养支持、维持水电解质酸碱平衡、防止脑水肿及高压氧舱治疗等。联合治疗:在常规治疗基础上,再联合纳美芬与醒脑静注射液静脉用药。比较联合治疗与常规治疗方案住院患者的临床效果,平均清醒时间,治疗前后GCS评分,随访迟发性脑病发生情况及神经系统损伤发生情况。通过χ2检验、非条件Logistic回归分析探讨急性一氧化碳中毒后遗症的影响因素。结果:（1）纳美芬与醒脑静注射液联合治疗及常规治疗者临床治疗总有效率分别为95%、78.33%,联合治疗组总有效率高于常规治疗组,且差异具有统计学意义（P<0.05）。（2）联合治疗组平均清醒时间（4.27±1.06）h,常规治疗组平均清醒时间（7.14±1.68）h。联合治疗组平均清醒时间明显短于常规治疗组,且差异有统计学意义（P<0.05）。（3）两组患者GCS评分治疗后较治疗前有所增加,且有统计学差异（P<0.05）;联合治疗组患者治疗后GCS评分高于常规治疗组,且有统计学差异（P<0.05）;联合治疗组治疗前后GCS评分差值高于常规治疗组,且差异有统计学意义（P<0.05）。（4）随访观察半年,联合治疗组迟发性脑病发生率（1.67%,1/60）低于常规治疗组（15%,9/60）,且差异有统计学意义（P<0.05）。（5）联合治疗组神经系统损伤发生率（5%,3/60）低于常规治疗组（20%,12/60）,且差异有统计学意义（P<0.05）。（6）急性一氧化碳中毒神经后遗症的单因素分析显示,年龄、治疗方案、昏迷时间、入院GSC评分与急性一氧化碳中毒后遗症发生有关,且差异有统计学意义（均有P<0.05）。（7）非条件Logistic结果显示,与常规治疗组相比,联合治疗组发生CO中毒后遗症的危险明显降低（OR=0.026,95%CI:0.0020.366）,入院时GSC评分越高发生CO中毒后遗症的危险越低（OR=0.015,95%CI:0.0010.155）。结论:1、纳美芬与醒脑静联合高压氧治疗对急性一氧化碳中毒临床疗效显着,可以加快患者清醒时间,提高临床治疗的有效率。2、纳美芬与醒脑静联合高压氧治疗可以降低一氧化碳后遗症的发生风险,提高患者的生存质量。
孙雪冬[6]（2016）在《急性一氧化碳中毒迟发脑病的护理体会》文中认为一氧化碳中毒是北方冬季常见的疾病之一,多数是由居民冬季取暖造成。一氧化碳对人体毒性效应有直接毒性作用和间接损害作用。其中中枢神经对缺氧最为敏感,在一氧化碳中毒后首先受累。迟发性脑病又称急性一氧化碳后续症、后发症、续发症,是指一氧化碳重症,尤其是指有昏迷史的患者,在脱离生命危险后,经治疗临床已治愈、神志清醒后,但间隔一段时间,在临床称之为"假愈期"（一般为260 d）突然发生的一系列以痴呆、精神症状和锥体
冯树行,王静,颜永红,胡怀强,曹秉振[7]（2014）在《高压氧治疗小鼠一氧化碳中毒所致迟发性脑病的疗效及其对病理机制的影响》文中研究表明目的探讨高压氧治疗小鼠一氧化碳中毒所致迟发性脑病（DEACMP）的疗效及其对病理机制（变化）的影响。方法将48只实验小鼠分为A组8只,给予空气腹腔注射治疗;B组20只,给予一氧化碳腹腔注射治疗;C组20只,给予一氧化碳腹腔注射联合高压氧治疗。观察3组小鼠的神经系统表现,电镜观察神经组织的超微结构病理改变。结果染毒后7 d,模型小鼠多表现为精神萎靡、运动迟滞、活动减少等。B、C组效果明显优（死亡率明显高）于A组,且B组明显优（死亡率明显高）于C组（P<0.01）。结论高压氧疗法可明显减轻一氧化碳中毒所致迟发性脑病小鼠的病理变化,效果确切。
张萍[8]（2004）在《急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者血中白细胞介素2、4、6及白细胞介素2受体的研究》文中认为目的 观察24例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（Delated encephalopathy after Acute Carbon Monoxide Poisioning DEACMP）患者治疗前后血中白细胞介素（IL）2、4、6及白细胞介素2受体含量的变化，并与20例健康人和20例急性一氧化碳中毒（ACMP）患者血中同样物质含量进行比较，从而探讨DEACMP的发生机制。 方法 临床诊断为DEACMP的24例患者在治疗前作为一组，治疗后作为一组，同期健康老年人20例作为健康对照组，20例ACMP患者为另一对照组，共四组。各组均于晨起空腹采静脉血5—6ml，经处理后用于白介素的测定。实验使用全自动酶标仪，采用酶联免疫吸附检测法（ELISA）。然后采用统计学方法分别两两比较血中白介素含量有无显着差别，再比较三个量表值的变化与白介素变化是否有相关性，分析各组白介素值的变化原因及其与免疫反应的关系。 结果 1、在DEACMP组中，我们分别测定他们治疗前后血中IL-2、4、6的含量，发现治疗前明显低于治疗后（P<0.01），而IL-2R的含量治疗前后无明显差别（P>.05）。2、DEACMP患者治疗前血中IL-2、4、6及IL-2R含量明显低于ACMP组（P<0.05）。3、DEACMP患者治疗后血中IL-2、4、6的含量与健康对照组比较明显降低（P<0.05），而IL-2R的含量明显高于健康对照组（P<0.05）。4、ACMP患者组血中IL-2、4、6及IL-2R的含量与健康对照组比较明显升高（P<0.05）。5、DEACMP患者治疗前后分别测定日常生活能力量表（ADL）、常识-记忆-注意测验（IMCT）及长谷川痴呆量表（HDS）均有显着差异。6、除治疗前后IL-4与HDS的变化值之间呈显着正相关外，其余各个量表测定值的变化与白介素含量的变化之间均无明显相关性。 结论 1、免疫细胞因子参与了DEACMP的发病过程。2、此研究进一步证明了其发病机制与免疫的相关性，对其临床诊断及治疗提供了可靠的依据。
拉毛[9]（2002）在《高压氧治疗一氧化碳中毒继发症16例分析》文中进行了进一步梳理目的 提高一氧化碳中毒继发症的治愈率。方法 对一氧化碳中毒继发症患者以高压氧治疗。结果 有效率从 2 1 .4%提高到 75 %。结论 高压氧治疗一氧化碳中毒继发症治愈率高 ,病残率低 ,具有显着的社会效益
黄顺根,王招兄,王莹[10]（1995）在《急性一氧化碳中毒23例临床分析》文中认为急性一氧化碳中毒２３例临床分析上海市化工职业病防治研究所（成都路，２０００４１）黄顺根，王招兄，王莹急性一氧化碳中毒病例报道甚多，尤其是重度中毒后常因抢救不及时或治疗措施不当发生一氧化碳中毒后发症，给病人及家属带来莫大的痛苦，给社会带来莫大的损失。为...
二、高压氧治疗一氧化碳中毒继发症16例分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、高压氧治疗一氧化碳中毒继发症16例分析（论文提纲范文）
（1）MBP基因多态性与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的关联研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 5 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 综述:急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）一氧化碳中毒血栓相关指标的改变及预后分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第1章 临床研究 |
| 1.1 资料与方法 |
| 1.1.1 一般资料 |
| 1.1.2 研究方法 |
| 1.1.3 研究内容 |
| 1.1.4 统计学方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 急性期(中毒第1 天)ACOP组与健康对照组血浆D-dimer、MPV、MAR%比较 |
| 1.2.2 D-dimer、MPV、MAR%在中、重度ACOP患者病程中的变化特点 |
| 1.2.3 中毒第3天的D-dimer、 MPV、 MAR%在迟发性脑病组(DEACMP组)和非迟发性脑病组(非DEACMP组)间的比较 |
| 1.2.4 非条件Logistic回归分析D-dimer、MPV、MAR%及其他因素与迟发性脑病发生的相关性 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 血浆D-dimer、MPV、MAR%改变的临床意义 |
| 1.3.2 预后相关性分析 |
| 1.4 结论 |
| 参考文献 |
| 第2章 综述 一氧化碳中毒迟发性脑病发病机制及防治研究进展 |
| 2.1 发病机制 |
| 2.1.1 缺氧及微血栓机制 |
| 2.1.2 免疫-炎症反应机制 |
| 2.1.3 再灌注与自由基机制 |
| 2.1.4 一氧化氮介导的损伤机制 |
| 2.1.5 兴奋性氨基酸机制 |
| 2.1.6 细胞凋亡机制 |
| 2.1.7 内源性CO信号调节紊乱机制 |
| 2.2 防治进展 |
| 2.2.1 院前治疗 |
| 2.2.2 高压氧治疗 |
| 2.2.3 脱水剂的应用 |
| 2.2.4 糖皮质激素 |
| 2.2.5 抗凝及抗血小板聚集剂 |
| 2.2.6 清除自由基药物 |
| 2.2.7 改善循环和神经细胞功能药物 |
| 2.2.8 其他治疗 |
| 2.3 结束语 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 附录A Glasgow昏迷评分量表(GCS) |
| 致谢 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 学位论文数据集 |
（3）急性一氧化碳中毒后继发脑梗死48例临床研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 对照组 |
| 1.2.2 试验组 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 数据处理 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（4）急性一氧化碳中毒及迟发性脑病药物治疗进展（论文提纲范文）
| 1 纳洛酮 |
| 2 醒脑静 |
| 3 依达拉奉 |
| 4 神经节苷脂 |
| 5 多奈哌齐 |
| 6 磷酸肌酸钠 |
（5）纳美芬与醒脑静联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒疗效的回顾性分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 常用缩写词中英文对照表 |
| 前言 |
| 1、材料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 急性一氧化碳中毒及急性一氧化碳中毒后遗症诊断标准 |
| 1.3 治疗方法 |
| 1.4 疗效标准 |
| 1.5 观察指标 |
| 1.6 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般情况 |
| 2.2 纳美芬与醒脑静联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒疗效的回顾性分析 |
| 2.3 急性一氧化碳中毒后遗症相关因素分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 急性一氧化碳中毒及迟发性脑病的发病机制 |
| 3.2 急性一氧化碳中毒后迟发性脑病常规治疗及研究进展 |
| 3.3 纳美芬与醒脑静联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒疗效的研究 |
| 3.4 急性一氧化碳中毒后遗症相关因素分析 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间研究成果 |
| 个人简历 |
（6）急性一氧化碳中毒迟发脑病的护理体会（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 2 护理 |
| 3 体会 |
（7）高压氧治疗小鼠一氧化碳中毒所致迟发性脑病的疗效及其对病理机制的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 建造模型 |
| 1.3 实验取材 |
| 1.4 组织病理染色 |
| 1.5 相关检查 |
| 1.5.1 主要仪器与设备: |
| 1.5.2 主要试剂: |
| 1.6 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（8）急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者血中白细胞介素2、4、6及白细胞介素2受体的研究（论文提纲范文）
| 第一章 前言 |
| 第二章 正文 |
| 2.1 资料和方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 结论 |
| 2.5 参考文献 |
| 第三章 综述 |
| 第四章 个人简历 |
| 第五章 致谢 |
四、高压氧治疗一氧化碳中毒继发症16例分析（论文参考文献）
- [1]MBP基因多态性与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的关联研究[D]. 张帆. 新乡医学院, 2020
- [2]一氧化碳中毒血栓相关指标的改变及预后分析[D]. 成颖. 华北理工大学, 2019(01)
- [3]急性一氧化碳中毒后继发脑梗死48例临床研究[J]. 田香环. 中国处方药, 2016(08)
- [4]急性一氧化碳中毒及迟发性脑病药物治疗进展[J]. 赵云芳,赵茹云,崔新霞. 临床合理用药杂志, 2016(17)
- [5]纳美芬与醒脑静联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒疗效的回顾性分析[D]. 郭红波. 山西医科大学, 2016(08)
- [6]急性一氧化碳中毒迟发脑病的护理体会[J]. 孙雪冬. 中国医药指南, 2016(01)
- [7]高压氧治疗小鼠一氧化碳中毒所致迟发性脑病的疗效及其对病理机制的影响[J]. 冯树行,王静,颜永红,胡怀强,曹秉振. 实用临床医药杂志, 2014(11)
- [8]急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者血中白细胞介素2、4、6及白细胞介素2受体的研究[D]. 张萍. 山西医科大学, 2004(04)
- [9]高压氧治疗一氧化碳中毒继发症16例分析[J]. 拉毛. 青海医学院学报, 2002(04)
- [10]急性一氧化碳中毒23例临床分析[J]. 黄顺根,王招兄,王莹. 职业医学, 1995(02)