一、肝硬化并发气单胞菌属细菌性腹膜炎临床分析（论文文献综述）
魏鑫[1]（2021）在《基于肠-肝轴研究肝爽颗粒调节肠道菌群治疗肝纤维化的作用机制》文中研究表明目的肝爽颗粒（GS）是治疗肝纤维化的一种中成药,临床上已被广泛用于治疗各种肝病引起的肝纤维化,具有降低肝脏炎症、减轻肝纤维化程度的作用。然而,关于肝爽颗粒在动物实验中是如何发挥抗肝纤维化作用的相关研究较少,作用机制尚不十分明确。已有研究报道,肠道菌群的失衡贯穿肝病发生发展过程始末,肝纤维化的肠道菌群丰度和结构乃至菌群代谢均出现紊乱。肠道炎症的进一步加重使得肝纤维化不断向肝硬化方向发展。因此,本研究在肠-肝轴的基础上探索肝爽颗粒是如何通过调节肠道菌群,从而达到治疗肝纤维化的目的。方法本课题首先探究肝爽颗粒治疗对肝纤维化小鼠模型的纤维化程度的影响;其次,研究血清中炎症因子和过氧化物酶的改变,明确炎症作用机制;此外,利用16s r RNA测序技术,检测造模给药治疗后各组小鼠的粪便,达到明确各组小鼠肠道菌群丰度及结构变化的目的;最后,通过免疫组化法研究肠黏膜中紧密连接蛋白的表达,观察肠道黏膜通透性的改变。结果1.通过HE染色、MASSON及α-SMA染色结果显示,与模型组相比,肝爽颗粒治疗后,肝细胞坏死和炎细胞浸润明显减少,肝纤维化程度随着治疗药物浓度的增加而逐渐减轻。对各组血清测试结果显示,肝爽颗粒治疗组的肝指数、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平乃至丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平均明显下降。肝爽颗粒对模型小鼠的肝纤维化具有明显的治疗作用。2.采用Elisa法和q PCR法分别对各组血清和肝组织进行检测,结果显示,与模型组相比,肝爽颗粒各个剂量组白细胞介素（IL-1β、IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）的表达水平均下降;而随着肝爽颗粒治疗组剂量的增加,肝脏谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）活性均有不同程度的增加,甲烷二羧基醛（MDA）水平随着剂量的增加而降低。3.通过16s r RNA测序对各组小鼠粪便的分析结果显示,肝爽颗粒治疗后肠道菌群的α多样性较模型组增加,β多样性也逐渐恢复;与模型组比,肝爽颗粒中、高剂量组F/B比值显着降低;从属水平上看,乳杆菌属（Lactobacillus）、Akkermansia、拟杆菌属（Bacteroides）和颤螺旋菌属（Oscillospira）较模型组均升高,Allobaculum和不动细菌（Acinetobacter）菌属较模型组均降低。4.对各组结肠的免疫组织化学染色显示,肝爽颗粒各组Occludin蛋白和ZO-1蛋白较模型组均增加,且两种蛋白的表达量随着肝爽颗粒剂量的增加而逐渐增加。结论1.肝爽颗粒对肝纤维化模型小鼠具有抑制炎症、降低脂质过氧化反应,减轻肝纤维化严重程度的作用。2.肝爽颗粒具有调节肝纤维化模型小鼠的肠道菌群多样性及丰度的作用。3.肝爽颗粒能够降低肝纤维化模型小鼠肠道黏膜的通透性,加强肠道黏膜的屏障功能。
范灵丽[2]（2021）在《肝硬化腹水并发自发性细菌性腹膜炎及预后危险因素分析》文中研究说明目的:通过回顾性分析肝硬化腹水患者的临床资料,探讨肝硬化腹水并发自发性细菌性腹膜炎（SBP）的临床特征、相关危险因素及肝硬化腹水预后危险因素分析,从而为临床的早期诊断及防治提供依据。方法:选取2017年01月-2020年12月就诊于南昌大学第一附属医院诊断明确的肝硬化腹水患者434例,收集患者一般资料、临床表现、实验室检查以及生存资料。434例肝硬化腹水患者中23例腹水行宏基因组二代测序（NGS）病原体检测,检测结果分两组:检测无病原体或检测出病毒、真菌等病原体的为NGS阴性组,检测出细菌的为NGS阳性组,分析血清腹水白蛋白梯度（SAAG）与病原学结果的相关性。281例肝硬化腹水合并SBP的患者纳入合并SBP组,将同一时期153例肝硬化腹水未合并SBP的患者纳入非SBP组。分析对可能会对SBP的发生产生影响的因素进行单因素的分析,通过多因素二元logistic回归模型筛选出相应的独立危险因素,绘制ROC曲线获得最佳临界值并评估其预测价值。81例死亡的肝硬化腹水患者纳入预后不良组,同一时期353例预后良好的肝硬化腹水患者纳入预后良好组。同上述方法,筛选出相应的独立危险因素,绘制ROC曲线获得最佳临界值并评估其预测价值。结果:1、153例明确诊断SBP的肝硬化腹水患者中,其中31例腹水细菌培养阳性,阳性率为20.26%;434病例中有23例行NGS病原体检测,其中14例腹水检测阳性,阳性率为60.87%。阳性组SAAG水平显着高于阴性组（P<0.05）。2、肝硬化腹水并发SBP与肝性脑病、肝肾综合征、上消化道出血、child-pugh评分、年龄、血WBC、血PLT、血ALB、血GLB、血TBIL、PT、腹水ALB、PCT、SAAG显着相关（均P<0.05）;肝硬化腹水并发SBP独立危险因素是合并肝肾综合征、血Tb IL升高、血ALB下降、PCT升高、腹水ALB下降、SAAG升高（均P<0.05）,且在血TBIL>50.1umol/L、SAAG>22.7g/L时预测SBP发生的准确度分别为0.851、0.827（均P<0.05）。3、肝硬化腹水预后与肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征、child-pugh评分、血WBC、血ALB、血GLB、血TBIL、SAAG、PCT显着相关（均P<0.05）;血ALB下降、血GLB下降、血TBIL升高、SAAG升高是影响肝硬化腹水预后的独立危险因素,且在血ALB≤29.4g/L、血GLB≤28.3g/L、SAAG>19.9g/L时预测预后差的准确度分别为0.803、0.801、0.897（均P<0.05）。结论:1、血ALB≤28.1g/L、血TBIL>50.1umol/L、腹水ALB≤8.1g/L、SAAG>22.7g/L有利于预测肝硬化腹水并发SBP,临床上应重视这些指标,警惕SBP的发生并尽早干预。2、血ALB≤29.4g/L、血GLB≤28.3g/L、SAAG>19.9g/L有利于预测肝硬化腹水预后不良,对于这类患者应及早采取治疗措施,改善其病情转归和预后。3、NGS病原体检测对诊断SBP阳性率高,有很高的临床价值。
肖鹏[3]（2021）在《宏基因组二代测序在肝硬化自发性腹膜炎患者中诊断及预后判断的意义》文中指出目的:自发性细菌性腹膜炎（Spontaneous bacterial peritonitis,SBP）是肝硬化患者最常见的感染并发症,与失代偿期肝硬化患者的预后密切相关,延迟治疗会增加肝肾综合征的发病率,甚至进展为败血症或感染性休克,治疗费用高昂,病死率高。目前常规的SBP诊断标准敏感性较低,难以早期识别SBP。近年来,宏基因组二代测序（metagenomic Next-Generation Sequencing,mNGS）作为新兴的感染性疾病检测方法越来越受到临床医生的关注,但应用于SBP诊断少有报道。本研究旨在评估腹水mNGS检测相对于腹水培养在肝硬化腹水患者中病原体阳性检出率以及对SBP诊断的意义,并进一步评估腹水mNGS检测结果与肝硬化腹水患者预后的关系。方法:前瞻性纳入2020年7月11日至2020年12月15日在吉林大学第一医院肝胆胰内科住院并行超声引导下腹腔穿刺引流术的肝硬化腹水患者60例,无菌条件下获得其腹水标本,送检腹水常规、腹水生化、腹水培养及腹水mNGS,同期采集血标本送检血常规、肝功能、肾功能、凝血常规、降钙素原和C-反应蛋白。记录患者一般临床资料、肝硬化病因、基础疾病、近2周抗生素使用情况。根据临床资料明确是否合并肝肾综合征、肝性脑病、其他部位感染及上消化道出血等,并计算天门冬氨酸氨基转移酶/血小板比率（APRI）指数、肝纤维化4因子指数（Fibrosis 4 score,FIB-4）、终末期肝病模型（Model for End-stage Liver Disease,MELD）评分,血清钠终末期肝病模型（Model for end-stage liver disease with the incorporation of serum sodium,MELD-Na）评分和Child-Pugh评分。主要研究终点:（1）比较研究对象中腹水mNGS阳性检出率和腹水培养阳性检出率（2）28天和90天不良事件发生率和病死率;次要研究终点（1）比较腹水mNGS检出病原体和腹水培养检出病原体种类和数量,（2）腹水mNGS阳性和腹水培养阳性患者的特点及预后差异。结果:1、研究对象基本情况分析（1）腹水mNGS阳性组和腹水mNGS阴性组年龄、性别、肝硬化病因构成比分析将60例入组患者依据腹水mNGS结果分为腹水mNGS阳性组和腹水mNGS阴性组。腹水mNGS阳性组24人,年龄55.38±8.67岁;男性15人,占62.5%,女性9人,占37.5%;乙型肝炎肝硬化7人,占29.2%,丙型肝炎肝硬化2人,占8.3%,酒精性肝硬化8人,占33.3%,原发性胆汁性胆管炎（Primary biliary cholangitis,PBC）3人,占12.5%,不明原因肝硬化3人,占12.5%,乙型肝炎肝硬化合并酒精性肝硬化1人,占4.2%。腹水mNGS阴性组36人,年龄51.92±9.74岁;男性29人,占80.6%,女性7人,占19.4%;乙型肝炎肝硬化13人,占36.1%,丙型肝炎肝硬化2人,占5.6%,酒精性肝硬化14人,占38.9%,PBC 2人,占5.6%,不明原因肝硬化2人,占5.6%,乙型肝炎肝硬化合并酒精性肝硬化3人,占8.3%。两组患者在年龄、性别、肝硬化病因构成比方面无显着差异（P>0.05）。（2）腹水mNGS阳性组和腹水mNGS阴性组实验室指标分析腹水mNGS阳性组患者的凝血酶原时间（Z=-2.793,P=0.005）、国际标准化比值（Z=-2.438,P=0.014）、降钙素原（Z=-2.367,P=0.018）、C-反应蛋白（Z=-2.038,P=0.042）显着高于腹水mNGS阴性组,血清总蛋白（Z=-2.143,P=0.032）、Na+（Z=-2.249,P=0.024）显着低于腹水mNGS阴性组。两组患者的血清白细胞总数、中性粒细胞绝对值、淋巴细胞绝对值、中性粒细胞-淋巴细胞绝对值比值、血红蛋白、血小板计数、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆红素、白蛋白、肌酐、尿素氮、凝血酶原活动度、纤维蛋白原、腹水白细胞总数、腹水多核细胞计数、腹水总蛋白均无显着差异（P>0.05）。（3）腹水mNGS检测和腹水培养阳性结果病原体基本情况分析入组的60例肝硬化腹水患者进行腹水mNGS检测,腹水mNGS结果阳性者24人,共检出50例菌株,其中包括革兰氏阳性菌18株,占36%;革兰氏阴性菌22株,44%;真菌4株,占8%（曲霉菌等）;病毒6株（包括细环病毒、EB病毒、人类疱疹病毒、乙肝病毒）,占12%。革兰氏阳性菌株中最多的为葡萄球菌,革兰氏阴性菌中最多的为大肠埃希菌和不动杆菌。腹水培养阳性结果中共检出14例菌株,革兰氏阳性菌9株,占64.3%;革兰氏阴性菌4株,28.6%;真菌1株,占7.1%。对比腹水mNGS和腹水培养病原体结果,腹水mNGS结果中菌株类型较腹水培养丰富,菌株分类较腹水培养更详细。2、腹水mNGS检测结果对肝硬化SBP诊断的价值本研究中纳入的60例肝硬化腹水患者,以腹水mNGS检测结果为病原学依据对肝硬化腹水分类:共检出典型SBP 3例,培养阴性中性粒细胞性腹水（Culture-negative neutrophilic ascites,CNNA）1例,细菌性腹水21例,无菌性腹水35例;以腹水培养结果为病原学依据对肝硬化腹水分类:共检出典型SBP0例,CNNA 4例,细菌性腹水11例,无菌性腹水45例。综上,腹水多形核白细胞（Polymorphonuclear leukocyte,PMN）计数联合腹水mNGS检测诊断肝硬化SBP 25例（41.67%）,腹水PMN计数联合腹水培养诊断肝硬化SBP 15例（25%）。腹水PMN计数联合腹水mNGS检测诊断肝硬化SBP的阳性率（41.67%）显着高于腹水PMN计数联合腹水培养诊断肝硬化SBP的阳性率（25%）（χ2=13.333,P=0.000）。腹水PMN计数联合腹水mNGS诊断肝硬化SBP的灵敏度为86.7%,特异度为78.9%。3、腹水mNGS检测结果对肝硬化腹水患者预后判断的价值（1）腹水mNGS阳性组和阴性组28天、90天不良事件发生率和病死率的比较腹水mNGS阳性组患者28天不良事件发生率显着高于腹水mNGS阴性组（58.3%vs 22.2%,χ2=7.239,P=0.007）;腹水mNGS阳性组患者28天病死率显着高于腹水mNGS阴性组（16.7%vs 0,χ2=6.429,P=0.022）。腹水mNGS阳性组患者90天不良事件发生率显着高于腹水mNGS阴性组（66.7%vs 38.9%,χ2=4.444,P=0.035）;腹水mNGS阳性组患者90天病死率显着高于腹水mNGS阴性组（29.2%vs 2.7%,χ2=8.678,P=0.003）。（2）腹水mNGS阳性组和阴性组28天、90天pre-ACLF患者比率的比较28天随访期内,腹水mNGS阳性组的pre-ACLF患者的比例显着高于腹水mNGS阴性组（50%vs 5.6%,χ2=15.901,P=0.000）。90天随访期内,腹水mNGS阳性组的pre-ACLF患者的比例显着高于腹水mNGS阴性组（54%vs11.1%,χ2=13.146,P=0.000）。4、腹水mNGS检测结果与肝硬化并发症的相关性分析腹水mNGS阳性组中6人并发肝性脑病,占25%;5人并发肾功能不全,占20.8%,4人并发其他部位感染,占16.7%;4人并发上消化道出血,占16.7%。腹水mNGS阴性组中3人并发肝性脑病,占8.3%;5人并发肾功能不全,占13.9%,4人并发其他部位感染,占11.1%;2人并发上消化道出血,占5.6%。比较腹水mNGS阳性组和阴性组肝硬化并发症的发生率,两组患者在并发肝性脑病、肾功能不全、其他部位感染及上消化道出血发生率方面无显着差异（P>0.05）。5、腹水mNGS检测结果与肝硬化相关评分系统的相关性分析两组间反映肝硬化患者门静脉高压程度的评分如,APRI指数、FIB-4指数无显着差异（P>0.05）。与肝硬化患者预后相关的评分:腹水mNGS阳性组的Child-Pugh评分（11 vs 9.5,Z=-2.520,P=0.011）、MELD评分（18 vs13,Z=-2.313,P=0.020）和MELD-Na评分（23.79 vs 14.60,T=-3.024,P=0.004）显着高于腹水mNGS阴性组。6、腹水mNGS检测结果中病原体对肝硬化腹水患者预后判断的价值（1）腹水mNGS阳性结果中病原体种数与预后的关系腹水mNGS结果为1种病原体的患者28天不良事件的发生率显着高于腹水mNGS阴性组（χ2=11.517,P=0.001）。腹水mNGS结果为1种病原体的患者28天病死率显着高于mNGS阴性组（χ2=7.527,P=0.043）。腹水mNGS结果为1种病原体的患者90天不良事件的发生率显着高于腹水mNGS阴性组（χ2=8.178,P=0.004）。腹水mNGS病原体为1种或2种的患者90天病死率显着高于腹水mNGS阴性组（χ2=7.305,8.969,P=0.007,0.003）。（2）腹水mNGS结果中细菌革兰染色类型与预后的关系腹水mNGS阳性结果为革兰阳性、阴性或混合阳性的患者28天不良事件发生率和病死率、90天不良事件发生率与腹水mNGS阴性组无明显差异（P>0.05）;三种类型患者90天病死率均显着高于腹水mNGS阴性组（χ2=4.375,4.375,8.474,P=0.036,0.036,0.004）。（3）腹水mNGS结果中病原体类型与预后的关系腹水mNGS结果为单纯病毒阳性的患者28天不良事件发生率显着高于腹水mNGS阴性组（χ2=8.273,P=0.018）;腹水mNGS结果为单纯细菌阳性的患者28天病死率显着高于腹水mNGS阴性组（χ2=7.163,P=0.025）。腹水mNGS结果为单纯细菌阳性或单纯病毒阳性的患者90天病死率显着高于腹水mNGS阴性组（χ2=6.294,15.919,P=0.012,0.000）。结论:1、相对于腹水培养,腹水mNGS可提高肝硬化患者腹水病原体阳性检出率。2、腹水PMN计数联合腹水mNGS诊断肝硬化SBP的阳性率显着高于腹水PMN计数联合腹水培养。3、肝硬化患者腹水mNGS检测结果较腹水培养更全面,并能更早期地指导抗生素应用。4、腹水mNGS检测结果阳性与肝硬化腹水患者的不良预后有关,腹水mNGS检测结果较腹水培养结果能更准确地预测肝硬化腹水患者28天、90天不良事件发生。
郭刚,吴先正,张海霞,杨长青[4]（2020）在《肝硬化并发感染患者感染病原学特征及发生感染性休克的危险因素前瞻性研究》文中研究表明肝硬化是一种或多种病因长期反复作用引起的肝弥漫性损害,患者往往存在多种免疫功能缺陷,对病因微生物的防御能力下降,容易并发细菌等微生物感染,一旦发生细菌感染则容易形成感染性休克,导致患者肝损害进一步加重,容易发生肝衰竭而死亡[1-3]。对肝硬化患者,部分医师在治疗过程中会预防使用抗菌药物,但是有可能导致多耐药细菌的出现,也会使感染细菌谱分布发生变化,不同国家及地区报道显示肝硬化并发感染时引起感染的病原菌分布并不完全相同[4-6]。本研究对我院近年来诊治的肝硬化并发感染患者感染病原学特征及发生感染性休克的危险因素进行前瞻性研究,为临床诊治提供参考,现将结果报道如下。
黄琴,李雪锋,曾玉琴,蔡俊玮,黄成虎,龚丽[5]（2020）在《豚鼠气单胞菌致乙肝肝硬化患者严重感染一例》文中指出患者,女,49岁,因"右小腿、右足红肿伴发热3天"于2019年10月6日入院。患者入院3天前无明显诱因出现右小腿红、肿、热、痛伴活动障碍,逐渐蔓延及右下肢,伴胸闷、发热,合并关节及肌肉疼痛等不适,以右侧臀部为主,伴乏力、纳差、巩膜黄染。患者自行外敷止痛膏药,疼痛未缓解,但局部表皮出现破溃,伴渗出液及皮下瘀斑,为求进一步诊治来院就诊。
庞梦圆[6]（2020）在《肝硬化合并自发性腹膜炎的相关因素、病原学特征及预后》文中研究表明研究背景及目的:自发性腹膜炎（Spontaneous bacterial peritonitis,SBP）是肝硬化腹水最严重的并发症之一,其发病率为肝硬化患者的10%30%,病死率高达50%70%,因此明确影响SBP发生的危险因素及病原学特征,并给予有效的预防、及时的治疗是改善SBP预后、降低死亡率的关键。本文的研究旨在探讨肝硬化合并SBP的相关因素、病原学特征、临床抗菌药应用和预后,为早期预警、快速诊断和及时有效治疗提供客观依据。研究方法:收集吉林大学白求恩第一医院肝胆胰内科2014年7月至2018年6月收治的1299例肝硬化合并腹水患者的相关资料进行分析,其中487例合并SBP的患者纳入试验组,812例非SBP的患者纳入对照组。收集的资料包括年龄、性别、病因、既往病史和并发症（上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征和肝癌）、Child-Pugh分级、腹水蛋白、腹水多形核白细胞（Poly morphonuclear,PMN）、腹水白细胞、血白细胞计数（White blood cell count,WBC）、血中性粒细胞百分比（Percentage of granulocytes in the center of blood,NE%）、谷丙转氨酶（Alanine aminotransferease,ALT）、谷草转氨酶（Aspartate aminotransferase,AST）、γ-谷氨酰转移酶（Gamma-glutamyl transpeptidase,GGT）、总胆红素（Total bilirubin,TBIL）、血清白蛋白（Albumin,ALB）、胆碱酯酶（Cholinesterase,CHE）、碱性磷酸酶（Alkaline phosphatase,ALP）、尿素氮（Blood urea nitrogen,BUN）、肌酐（Creatinine,Cr）、血清钠（Blood sodium,NA）、国际标准化比值（International normalized ratio,INR）、凝血酶原活动度（Prothrombin activity,PTA）、凝血酶原时间（Prothrombin time,PT）。对可能影响SBP发生的因素进行单因素及多因素Logistic回归模型分析,获得影响SBP发生的独立相关因素。同时分析SBP患者腹水培养出的细菌种类及其耐药性、临床抗菌药应用及疾病预后。对于肝硬化合并SBP腹水中未培养出致病菌、腹水中培养出致病菌且临床抗菌药应用与药敏结果一致、腹水中培养出致病菌但临床抗菌药应用与药敏结果不一致的患者,根据疾病预后情况分为病情好转组和病情未愈或恶化组,应用单因素分析比较两组患者抗菌药使用时间。结果:肝硬化并发自发性腹膜炎的相关因素分析结果:单因素分析显示两组间既往有SBP病史、合并肝肾综合征、腹水白蛋白、ALB、ALP、CHE、PT、INR、PTA、WBC、NE%、BUN、Cr、NA差异有统计学意义（P<0.05）。多因素分析结果提示既往SBP病史、PTA和Cr是肝硬化合并SBP发生的独立相关因素（OR=12.731,0.992,1.002）。病原学特征:本文对487例肝硬化腹水并发SBP的患者进行研究,腹水中培养出病原菌的患者有268例。其中有56例感染2种及以上致病菌,G+菌复合感染28例、G-菌复合感染21例、同时G+菌和G-菌感染7例。共检出病原菌339株,G+菌为主要致病菌,占比71.1%（241/339）,G-菌占比28.3%（96/339）,真菌占比0.6%（2/339）。在培养出的病原菌中,葡萄球菌和链球菌所占比例最高,分别为32.2%（109/339）和18.6%（63/339）,肠杆菌、肠球菌和不动杆菌占比略低,分别为13.0%（44/339）、8.2%（28/339）和7.1%（24/339）,铜绿假单胞菌占比为1.7%（6/339）。在G+致病菌中,葡萄球菌、链球菌和肠球菌最多见,所占比例依次为45.2%（109/241）、26.1%（63/241）和11.6%（28/241）,其中葡萄球菌中表皮葡萄球菌占比最高,为31.2%（34/109）,耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌占比为8.3%（9/109）。G-致病菌中,肠杆菌最多见,所占比例为45.8%（44/96）,其中45.5%（20/44）为大肠埃希菌,54.5%（24/44）为其他肠杆菌。多重耐药菌占所有致病菌比例为26.3%（89/339）,凝固酶阴性葡萄球菌（Coagulase negative staphylococcus,CNS）、肠杆菌、肠球菌、不动杆菌、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌和耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌所占比例依次为43.8%（39/89）、13.5%（12/89）、6.7%（6/89）、4.5%（4/89）、4.5%（4/89）和3.4%（3/89）。革兰氏阳性菌中表皮葡萄球菌在葡萄球菌中占比最高,其对左氧氟沙星和莫西沙星的耐药率分别为40.6%（13/32）和28.6%（6/21）,对万古霉素的耐药率为3.4%（1/29）,对替考拉宁、利奈唑胺和替加环素零耐药;链球菌对头孢噻肟、头孢曲松、头孢吡肟和左氧氟沙星的耐药率分别为7.1%（4/56）、7.0%（4/57）、3.6%（2/56）和25.5%（13/51）,对利奈唑胺的耐药率为1.7%（1/58）,对万古霉素零耐药;肠球菌对左氧氟沙星的耐药率为28.6%（8/28）,对替考拉宁、万古霉素的耐药率分别为16.7%（2/12）和12%（3/25）,对替加环素和利奈唑胺零耐药;替考拉宁、万古霉素、利奈唑胺、替加环素对常见的革兰氏阳性菌如表皮葡萄球菌、链球菌、肠球菌低耐药。在革兰氏阴性菌中,大肠埃希菌是最常见的病原菌,其对头孢曲松和头孢吡肟的耐药率分别是58.8%（10/17）和9.5%（2/21）,对哌拉西林/他唑巴坦的耐药率为6.3%（1/16）,对左氧氟沙星和环丙沙星的耐药率均为41.2%,对阿米卡星、美罗培南和亚胺培南零耐药;不动杆菌对头孢曲松和头孢吡肟的耐药率分别是38.5%（5/13）和15.8%（3/19）,对左氧氟沙星的耐药率均为22.7%（5/22）,对美罗培南和亚胺培南的耐药率分别为20.0%（1/5）和14.3%（3/21）,对哌拉西林/他唑巴坦的耐药率为16.7%（1/6）,对阿米卡星的耐药率为10.0%（1/10）;其他肠杆菌对头孢曲松和头孢吡肟的耐药率分别为4.3%（1/23）和4.8%（1/21）,对阿米卡星的耐药率为4.5%（1/22）,对哌拉西林/他唑巴坦、美罗培南、亚胺培南零耐药;铜绿假单胞菌对哌拉西林/他唑巴坦、头孢吡肟、美罗培南、亚胺培南、阿米卡星均零耐药;哌拉西林/他唑巴坦、头孢吡肟、美罗培南、亚胺培南、阿米卡星对常见的革兰氏阴性菌如大肠埃希菌、不动杆菌、其他肠杆菌、铜绿假单胞菌低耐药。肝硬化腹水合并SBP患者共有487例,其病情好转率为51.7%（252/487）。腹水中未培养出病原菌的肝硬化腹水合并SBP的患者有219例,其临床抗菌药治疗以经验性应用头孢吡肟、头孢哌酮/他唑巴坦、美罗培南、头孢甲肟、莫西沙星多见,其总病情好转率为53.4%（117/219）,根据疾病预后分为病情好转组和病情未愈或恶化组,单因素分析结果显示除头孢哌酮/他唑巴坦外,病情好转组抗菌药应用时间大于病情未愈或恶化组。腹水中培养出病原菌并且根据药敏结果应用抗菌药的患者病情好转率为53.7%（72/134）,根据疾病预后分为病情好转组和病情未愈或恶化组,单因素分析结果显示病情好转组抗菌药应用时间大于病情未愈或恶化组。腹水中培养出致病菌但临床抗菌药应用与药敏结果不一致的患者病情好转率为36.6%（49/134）,其临床抗菌药治疗以经验性应用头孢吡肟、头孢甲肟、莫西沙星和酶抑制剂多见,根据疾病预后分为病情好转组和病情未愈或恶化组,单因素分析结果显示病情好转组与病情未愈或恶化组抗菌药的应用时间无显着差异（P>0.05）。结论:1、既往有SBP病史、凝血酶原活动度及血清肌酐是肝硬化合并SBP发生的独立相关因素。2、G+菌在SBP致病菌中的比例有明显升高趋势,本研究中G+菌为肝硬化腹水患者并发SBP的主要致病菌,G+菌中葡萄球菌和链球菌最多见,其中表皮葡萄球菌在葡萄球菌中所占比例最高;G-菌中肠杆菌和不动杆菌最多见,其中大肠埃希菌在肠杆菌中所占比例最高。3、引起SBP发生的致病菌中葡萄球菌中的表皮葡萄球菌对左氧氟沙星和莫西沙星高耐药,对替考拉宁、替加环素和利奈唑胺低耐药;替考拉宁、万古霉素、利奈唑胺、替加环素对常见的革兰氏阳性菌如表皮葡萄球菌、链球菌、肠球菌低耐药。G-菌中的大肠埃希菌对左氧氟沙星、环丙沙星和头孢曲松高耐药,对哌拉西林/他唑巴坦、头孢吡肟、亚胺培南和美罗培南的低耐药;哌拉西林/他唑巴坦、头孢吡肟、美罗培南、亚胺培南、阿米卡星对常见的革兰氏阴性菌如大肠埃希菌、不动杆菌、其他肠杆菌、铜绿假单胞菌低耐药。4、腹水中未培养出致病菌仅经验性抗菌药治疗和腹水中培养出致病菌且临床抗菌药应用与药敏结果一致的SBP患者,两组患者病情好转组抗菌药应用时间大于病情未愈或恶化组且病情好转率较高。腹水中培养出致病菌但临床抗菌药应用与药敏结果不一致的患者,其病情好转组抗菌药应用时间与病情未愈或恶化组无显着差异,并且病情好转率较低。
梁智玲[7]（2020）在《肝硬化失代偿期患者细菌感染发生率及病原学分析》文中提出目的:本研究通过收集肝硬化失代偿期合并细菌感染患者完整的临床数据资料进行回顾性的统计分析,探讨肝硬化失代偿期患者感染的发生率、病原学特点、常见抗菌药的耐药性及院内院外感染发生率,为临床选择抗感染治疗方案提供经验及科学依据,期望进一步提高肝硬化失代偿期合并感染患者的生存率,减少死亡率。方法:收集郴州市第一人民医院2017年3月至2019年3月收治入院的1612例肝硬化失代偿期患者的临床资料,并将其中符合感染诊断且具有完整临床资料的473例患者,建立EXCEL表进行整理,形成病例资料数据库进行统计分析。结果:1、我院肝硬化失代偿期细菌感染发生率29.34%（473/1612）。2、社区感染发生率67.7%（320/473）,院内感染发生率32.3%（153/473）。3、感染病原菌中革兰氏阴性杆菌占63.5%（80/126）,革兰氏阳性球菌占33.3%（42/126）,阴性菌中以大肠埃希菌为主,占51.2%（41/80）,阳性菌中以金黄色葡萄球菌为主,占45.2%（19/42）。4、常见革兰阴性杆菌对亚胺培南、美罗培南、替加环素、阿米卡星无耐药性,对氨苄西林高度耐药;常见革兰阳性球菌对万古霉素、替加环素及利奈唑胺无耐药性,对克拉霉素高度耐药;大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌杆菌、鲍曼不动杆菌仅对头孢西汀的耐药性差异有统计学意义（P=0.013）;金黄色葡萄球菌、屎肠球菌对常见抗菌药的耐药性差异无统计学意义（P>0.05）。院内和社区感染的大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌对各抗菌药的耐药性差异无统计学意义（P>0.05）。结论:1、我院肝硬化失代偿期细菌感染发生率29.34%,感染病原菌以革兰氏阴性杆菌为主。2、社区获得性感染的发生率显着高于院内获得性感染的发生率。3、常见革兰阴性杆菌对碳青霉烯类、替加环素、阿米卡星无耐药性,常见革兰阳性球菌对万古霉素、替加环素及利奈唑胺无耐药性。4、肠杆菌属和鲍曼不动杆菌对头孢西汀的耐药性是有差异的,屎肠球菌属和金黄色葡萄球菌对常见抗菌药的耐药性无明显差异;院内和社区感染的大肠埃希菌和金黄色葡萄球菌对常见抗菌药的耐药性无明显差异。
朱泽亮[8]（2020）在《灞河气单胞菌（Aeromonas）抗生素耐药性和重金属抗性研究》文中认为气单胞菌（Aeromonas）是一类常见的人畜鱼共患致病菌,广泛存在于自然界,主要通过感染宿主肠道引起宿主发病。且该菌作为一种水源性和食源性致病菌容易大范围流行,严重威胁养殖业发展和大众健康。目前相关行业防治气单胞菌的主要方法之一是使用抗生素。而抗生素滥用引起的抗生素耐药性问题随之显现,在抗生素的长期作用下,抗生素耐药基因（Antibiotic resistance genes,ARGs）在自然环境和菌体中被多次筛选和富集,从而导致细菌的耐药表型水平整体升高。灞河作为西安城区的主要河流之一,是周边人类活动的重要水源地。为了调查灞河水体中气单胞菌的抗生素耐药性情况,本文选用了灞河西安城区段水体及从中筛选的气单胞菌作为研究对象,在2018年6月和2019年8月进行了两次采样,进行了灞河水体中抗生素水平的测定、重金属水平和理化因子的测定;并检测了气单胞菌抗生素的耐药表型以及重金属的耐药表型。最后挑选了部分在耐药表型、种类方面具有代表性的气单胞菌菌株,利用PCR扩增技术定性检测了菌体中抗生素耐药基因(blaTEM、blaSHV、bla CTX-M、blaIMP、blaOXA等)和重金属耐药基因（czc A、cop A、mer A、chr R）的情况,结果如下:（1）灞河中下游水体（S2、S3和S4）中污染情况较上游（S1）更为严重,重金属和抗生素在灞河中下游水体中含量较高。（2）两次采样中重金属耐药表型情况较为稳定,不同位点以及不同采样时间的气单胞菌对同种重金属的最小抑菌浓度均处于同一水平。检测的气单胞菌中大部分都对头孢噻肟、头孢吡肟、磺胺甲恶唑和美罗培南这4种抗生素有着较强耐药性,对氯霉素和喹诺酮类抗生素较为敏感。（3）定性检测的29种耐药基因有26种被检出,其中四种重金属耐药基因均被检出,β-内酰胺类抗生素耐药基因的blaOXA和blaIMP以及喹诺酮类抗生素耐药基因qnr B在所有菌株中均未检出,blaTEM是所有种类的气单胞菌中检出率最高的β-内酰胺类基因。表明气单胞菌是环境中部分耐药基因的储存库,且嗜水气单胞菌检出了高比例和多种类的抗生素和重金属耐药基因,是耐药基因的主要传播者。（4）不同采样点环境条件或是菌种的改变会导致耐药基因的分布产生差异,外界环境理化因子的污染会导致水体中细菌耐药基因增多,引起细菌耐药性情况的加重。
马英[9]（2020）在《终末期肝病合并细菌感染的临床特点及危险因素分析》文中认为目的分析终末期肝病患者合并细菌感染的临床特点、危险因素及感染对终末期肝病预后的影响。研究方法采用回顾性病例对照研究方法。以2010年1月-2018年1月在宁夏医科大学总医院住院的终末期肝病（肝衰竭、失代偿期肝硬化及晚期肝癌）患者为研究对象,根据是否合并细菌感染,分为感染组与非感染组,分析终末期肝病患者合并细菌感染的感染发生率、感染部位、常见病原体及终末期肝病并发细菌感染的相关危险因素及对预后的影响。结果终末期肝病合并细菌感染患者共499例,感染发生率82.9%,2个及以上部位感染病例106例,占感染总例数21.24%。常见的感染部位包括肺部感染232例（38.35%）,自发性腹膜炎214例（35.37%）,胆系感染81例（13.39%）,尿路感染29例（4.79%）,菌血症27例（4.46%）等。终末期肝病合并细菌感染患者共培养出122株病原菌,病原菌检出率24.45%,其中大肠埃希菌35例,占28.68%,占比最高;其次分别是肺炎克雷伯菌17例,占13.93%,屎肠球菌15例,占12.30%,凝固酶阴性葡萄球菌12例,占9.84%,金黄色葡萄球菌9例,占7.38%,鲍曼不动杆菌7例,占5.74%,非解乳链球菌均7例,占5.74%及肺炎链球菌（4.10%）、铜绿假单胞菌（3.28%）等。Logistic回归分析显示血浆白蛋白、MELD评分、使用质子泵抑制剂、并发症中腹水、肝性脑病以及低钠血症是诱发ESLD患者感染的独立危险因素。感染组院内病死率（16.6%）明显高于非感染组（1.2%）（P<0.05）。感染部位较多,终末期肝病预后越差（P<0.05）。结论终末期肝病合并细菌感染的感染发生率82.89%,最常见的感染部位为肺部、腹腔、胆道系统;共获得病原菌菌株122株（24.45%）感染细菌,以大肠杆菌、肺炎克雷伯菌居多。血浆白蛋白、MELD评分、使用质子泵抑制剂、并发症中腹水、肝性脑病以及低钠血症是诱发ESLD患者感染的独立危险因素,合并感染的终末期肝病患者预后更差。
王爱媛[10]（2019）在《暹罗鳄达卡气单胞菌的分离鉴定及其ΔphoB的突变表型分析》文中研究说明达卡气单胞菌（Aeromonas dhakensis）属于致病菌,其毒性较强,携带多种毒力基因,对人体血细胞系和肠细胞都具有毒害作用,目前已从淡水养殖鱼类和临床患者体内分离出。本课题从患病暹罗鳄体内分离出3种气单胞菌,经过斑马鱼毒力实验鉴定得出毒性最强的是达卡气单胞菌。PhoBR（Pho PR）双组分信号转导系统具有调控磷代谢平衡和病原菌毒力等多种功能,已有多项研究发现PhoBR突变后会使细菌毒力减弱,其中结核杆菌的pho P突变株已作为弱毒疫苗进入临床评价阶段,可见Pho PR在病原菌防治中具有重要的研究和利用价值。由于当前尚无有关PhoBR在气单胞菌的功能研究,本课题以分离的高致病性达卡气单胞菌为材料,利用整合型质粒p K18mobsac B构建phoB基因缺失突变株,进而通过表型分析以探究PhoBR在气单胞菌中的生物学作用与利用价值。研究过程如下:首先利用同源重组的原理,在达卡气单胞菌的phoB基因上、下游两侧各选取长约1 kb左右的同源臂片段克隆下来,将两者通过融合PCR方法连接到一起,然后将片段连接到p K18mobsac B质粒上,通过热激法将重组质粒导入Δasd缺陷型大肠杆菌X6097中。然后将大肠杆菌和达卡气单胞菌以一定比例共培养,以接合转移方式将重组质粒转入达卡气单胞菌中,通过卡那霉素和二氨基庚二酸（50μg/m L）筛选含重组质粒的达卡气单胞菌株,最后利用蔗糖敏感基因sac B基因的反向筛选作用,在高浓度的蔗糖平板上筛选出phoB基因缺失菌株。经过革兰氏染色鉴定发现phoB基因的缺失对达卡气单胞菌的外形特征没有造成明显改变;对其的生长曲线测定发现,在低磷培养条件时,野生型菌株和ΔphoB菌株生长都受到严重抑制,而且ΔphoB菌株受到的抑制更严重;在富磷培养基中,两者都可以正常生长,但在两种条件下,ΔphoB菌株比野生型菌株生长缓慢。而在生物被膜产生、碱性磷酸酶的表达、H2O2抗性、细菌的运动性以及抗菌肽敏感性方面,ΔphoB菌株比野生型菌株均有所下降。通过半数致死量实验,我们发现ΔphoB菌株的LD50值要远远高于野生型菌株的LD50值,说明phoB基因的缺失可减弱达卡气单胞菌的毒力。目前并未出现关于暹罗鳄达卡气单胞菌病方面的报道,本次研究构建的ΔphoB敲除菌株具有明显的弱毒性,可以有效地减弱达卡气单胞菌的毒性,这为后续探索构建达卡气单胞菌弱毒疫苗菌株提供了科学依据。
二、肝硬化并发气单胞菌属细菌性腹膜炎临床分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肝硬化并发气单胞菌属细菌性腹膜炎临床分析（论文提纲范文）
（1）基于肠-肝轴研究肝爽颗粒调节肠道菌群治疗肝纤维化的作用机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 实验一 肝爽颗粒对肝纤维化模型小鼠的治疗作用及对炎症反应的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 实验结果 |
| 1.4 小结 |
| 实验二 肝爽颗粒对肝纤维化模型小鼠的肠道菌群多样性及丰度的影响 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.4 小结 |
| 实验三 肝爽颗粒对肝纤维化模型小鼠肠黏膜通透性的影响 |
| 3 材料与方法 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.4 小结 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 肝硬化并发症的肠道菌群紊乱的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）肝硬化腹水并发自发性细菌性腹膜炎及预后危险因素分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 汉英缩略语名词对照 |
| 第1章 前言 |
| 1.1 肝硬化腹水的概述 |
| 1.2 SBP概述及其发病机制 |
| 1.2.1 SBP概述 |
| 1.2.2 SBP发病机制 |
| 1.3 肝硬化腹水并发SBP及预后分析研究现状 |
| 1.4 本研究目的和意义 |
| 第2章 资料与方法 |
| 2.1 诊断标准 |
| 2.2 资料收集 |
| 2.3 方法 |
| 2.4 Child-pugh评分标准 |
| 2.5 统计学方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 临床资料分析 |
| 3.1.1 一般临床资料及实验室检测 |
| 3.1.2 肝硬化腹水腹水培养和NGS病原体检测结果分析 |
| 3.1.3 SAAG与肝硬化腹水NGS结果分析 |
| 3.2 肝硬化腹水并发SBP的危险因素分析 |
| 3.2.1 肝硬化腹水并发SBP单因素分析 |
| 3.2.2 肝硬化腹水并发SBP的多因素分析 |
| 3.2.3 肝硬化腹水并发SBP的 ROC曲线分析 |
| 3.3 影响肝硬化腹水预后的危险因素分析 |
| 3.3.1 影响肝硬化腹水预后的单因素分析 |
| 3.3.2 影响肝硬化腹水预后的多因素分析 |
| 3.3.3 肝硬化腹水预后ROC曲线分析 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 肝硬化腹水临床症状和腹水病原体的分布 |
| 4.2 肝硬化腹水并发SBP的相关危险因素分析 |
| 4.3 影响肝硬化腹水预后的相关危险因素分析 |
| 第5章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 不足与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 肝硬化腹水患者并发自发性腹膜炎的研究进展 |
| 参考文献 |
（3）宏基因组二代测序在肝硬化自发性腹膜炎患者中诊断及预后判断的意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 引言 |
| 第1章 综述 |
| 1.1 肝硬化自发性细菌性腹膜炎概述 |
| 1.1.1 肝硬化自发性腹膜炎的发病机制 |
| 1.1.2 肝硬化自发性腹膜炎的临床表现 |
| 1.1.3 肝硬化自发性腹膜炎的诊断标准 |
| 1.1.4 肝硬化自发性腹膜炎的治疗及预后 |
| 1.2 对自发性腹膜炎有诊断意义的标志物 |
| 1.2.1 乳铁蛋白 |
| 1.2.2 白介素6 |
| 1.2.3 钙卫蛋白 |
| 1.2.4 单核细胞趋化蛋白-1 |
| 1.2.5 中性粒细胞明胶酶相关的脂蛋白 |
| 1.3 宏基因组二代测序的概述 |
| 1.3.1 宏基因组二代测序的方法学 |
| 1.3.2 宏基因组二代测序在感染性疾病中的应用 |
| 1.3.3 宏基因组二代测序在肝病中的应用 |
| 1.4 展望 |
| 第2章 研究对象及方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 观察指标 |
| 2.3 统计学方法 |
| 2.4 随访 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 研究对象基本情况分析 |
| 3.1.1 腹水mNGS阳性组和腹水mNGS阴性组年龄、性别、肝硬化病因构成比分析 |
| 3.1.2 腹水mNGS阳性组和腹水mNGS阴性组实验室指标分析 |
| 3.1.3 腹水mNGS检测和腹水培养病原体基本情况分析 |
| 3.2 腹水MNGS检测方法对肝硬化SBP的诊断价值分析 |
| 3.3 腹水MNGS检测结果对肝硬化腹水患者预后判断的价值 |
| 3.3.1 腹水mNGS阳性组和阴性组28天、90天不良事件发生率和病死率的比较 |
| 3.3.2 腹水mNGS阳性组和阴性组28天、90天不同临床过程患者构成比的比较 |
| 3.4 腹水MNGS检测结果与肝硬化并发症的相关性分析 |
| 3.5 腹水MNGS检测结果与肝硬化相关评分的相关性分析 |
| 3.6 腹水MNGS检测结果中病原微生物对肝硬化腹水患者预后判断的意义 |
| 3.6.1 比较腹水mNGS结果中不同病原体种数患者的28天预后 |
| 3.6.2 比较腹水mNGS结果中不同病原体种数患者的90天预后 |
| 3.6.3 比较腹水mNGS结果中细菌不同革兰染色类型患者的28天预后 |
| 3.6.4 比较腹水mNGS结果中细菌不同革兰染色类型患者的90天预后 |
| 3.6.5 比较腹水mNGS结果中不同病原体类型患者的28天预后 |
| 3.6.6 比较腹水mNGS结果中不同病原体类型患者的90天预后 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间取得的科研成果 |
| 作者简介 |
| 科研成果 |
| 致谢 |
（4）肝硬化并发感染患者感染病原学特征及发生感染性休克的危险因素前瞻性研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 肝硬化并发感染患者感染性休克发生情况 |
| 2.2 肝硬化并发感染患者感染病原菌检测结果 |
| 2.3 肝硬化并发感染患者感染性休克发生的危险因素单因素分析 |
| 2.4 肝硬化并发感染患者感染性休克发生的危险因素多因素分析 |
| 3 讨论 |
（5）豚鼠气单胞菌致乙肝肝硬化患者严重感染一例（论文提纲范文）
| 讨论 |
（6）肝硬化合并自发性腹膜炎的相关因素、病原学特征及预后（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词对照表 |
| 第1章 前言 |
| 第2章 综述 |
| 2.1 SBP的病原学 |
| 2.2 SBP的发病机制 |
| 2.3 SBP的诊断 |
| 2.4 SBP的治疗进展 |
| 2.4.1 抗菌治疗 |
| 2.4.2 肝移植 |
| 2.5 SBP的预防 |
| 2.6 小结与展望 |
| 第3章 材料与方法 |
| 3.1 研究资料 |
| 3.1.1 诊断标准及定义 |
| 3.1.2 纳入标准 |
| 3.1.3 排除标准 |
| 3.1.4 病情评估标准 |
| 3.2 数据收集及分组 |
| 3.3 统计学处理 |
| 第4章 结果 |
| 4.1 肝硬化腹水患者合并SBP组与非SBP组的临床特征比较 |
| 4.1.1 单因素分析 |
| 4.1.2 多因素分析 |
| 4.2 肝硬化腹水合并SBP患者中致病菌的分布情况 |
| 4.3 肝硬化腹水合并SBP致病菌的耐药性 |
| 4.4 肝硬化合并SBP患者临床抗菌药应用情况及疾病预后 |
| 4.4.1 肝硬化腹水合并SBP患者中未培养出致病菌的患者临床经验性抗菌药应用及疾病预后 |
| 4.4.2 肝硬化腹水合并SBP患者腹水中培养出致病菌的患者临床抗菌药应用及疾病预后 |
| 第5章 讨论 |
| 5.1 影响肝硬化腹水患者SBP发生的独立相关因素 |
| 5.2 肝硬化腹水合并SBP患者的致病菌分布情况 |
| 5.3 肝硬化腹水合并SBP患者中致病菌的耐药性 |
| 5.4 肝硬化腹水合并 SBP 患者临床抗菌药应用情况及疾病预后 |
| 5.5 本研究的局限性 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间取得的科研成果 |
| 致谢 |
（7）肝硬化失代偿期患者细菌感染发生率及病原学分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略表词 |
| 第1章 前言 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 细菌鉴定及药敏试验 |
| 2.3 统计学处理 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 感染患者的临床特征 |
| 3.2 感染的部位 |
| 3.3 病原菌的构成 |
| 3.4 病原菌的分布 |
| 3.5 常见病原菌耐药情况 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文件 |
| 硕士期间发表的论文 |
| 致谢 |
（8）灞河气单胞菌（Aeromonas）抗生素耐药性和重金属抗性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 前言 |
| 1.2 气单胞菌简介 |
| 1.2.1 气单胞菌的生物学特性 |
| 1.2.2 气单胞菌的分类 |
| 1.2.3 气单胞菌的耐药特点 |
| 1.3 抗生素耐药的作用机制 |
| 1.4 重金属与抗生素协同选择抗性机制 |
| 1.4.1 协同抗性机制 |
| 1.4.2 交叉抗性机制 |
| 1.4.3 协同调控机制 |
| 1.4.4 生物膜形成诱导机制 |
| 1.5 本研究的目的与意义 |
| 第二章 灞河水体中理化因子的检测及气单胞菌的耐药表型检测 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 主要仪器与试剂 |
| 2.2.2 样品采集处理及理化因子的检测 |
| 2.2.3 气单胞菌的提取与鉴定 |
| 2.2.4 药敏纸片法测定气单胞菌抗生素耐药表型 |
| 2.2.5 琼脂稀释法测定气单胞菌重金属耐药表型 |
| 2.2.6 数据处理及分析 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 水体理化因子 |
| 2.3.2 灞河水体中重金属水平 |
| 2.3.3 灞河水体中抗生素水平 |
| 2.3.4 菌株鉴定结果 |
| 2.3.5 气单胞菌重金属耐药表型结果 |
| 2.3.6 气单胞菌抗生素耐药表型结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 灞河水体中气单胞菌抗生素和重金属抗性基因的分析 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 主要仪器与试剂 |
| 3.2.2 试验菌株的选择 |
| 3.2.3 抗性基因的选择及引物合成 |
| 3.2.4 抗生素抗性基因和重金属抗性基因的定性检测 |
| 3.2.5 数据处理及分析 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 气单胞菌属各种菌株的重金属抗性基因水平 |
| 3.3.2 气单胞菌属各种菌株的抗生素抗性基因水平 |
| 3.3.3 气单胞菌抗性基因的分布 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 第四章 结论与展望 |
| 4.1 结论 |
| 4.2 本研究创新点 |
| 4.3 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）终末期肝病合并细菌感染的临床特点及危险因素分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的论文 |
| 个人简历 |
| 开题、中期及学位论文答辩委员组成 |
（10）暹罗鳄达卡气单胞菌的分离鉴定及其ΔphoB的突变表型分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 1 引言 |
| 1.1 暹罗鳄养殖产业现状 |
| 1.2 气单胞菌 |
| 1.2.1 气单胞菌生物学特性及分类 |
| 1.2.2 气单胞菌的致病性 |
| 1.2.3 达卡气单胞菌 |
| 1.3 PhoBR双组分信号转导系统 |
| 1.3.1 双组分信号转导系统 |
| 1.3.2 PhoBR双组分信号转导系统 |
| 1.4 研究的目的与意义 |
| 1.5 技术路线 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 病原菌采集 |
| 2.1.2 模式动物 |
| 2.1.3 菌株和质粒 |
| 2.1.4 主要实验试剂 |
| 2.1.5 培养基和相关溶液配制 |
| 2.1.6 实验仪器设备 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 实验所用引物 |
| 2.2.2 细菌的分离鉴定 |
| 2.2.3 毒力基因和耐药基因检测 |
| 2.2.4 药敏试验 |
| 2.2.5 人工感染和半数致死量(LD50)测定 |
| 2.2.6 phoB和 pho R基因共转录验证 |
| 2.2.7 PhoBR磷调控转录分析 |
| 2.2.8 ΔphoB敲除菌株的构建 |
| 2.2.9 phoB回补菌株的构建 |
| 2.2.10 ΔphoB突变表型分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 暹罗鳄气单胞菌的分离鉴定 |
| 3.1.1 细菌分离纯化 |
| 3.1.2 细菌16SrRNA基因的分子鉴定 |
| 3.1.3 管家基因gyr A和 rpo D的鉴定 |
| 3.1.4 细菌的生化鉴定 |
| 3.1.5 毒力基因检测 |
| 3.1.6 耐药基因检测 |
| 3.1.7 药敏试验 |
| 3.1.8 半数致死量(LD50)测定 |
| 3.2 PhoBR共转录和磷调控分析 |
| 3.2.1 phoB和 pho R以操纵子形式共转录 |
| 3.2.2 PhoBR磷调控转录分析 |
| 3.3 ΔphoB达卡气单胞菌菌株构建 |
| 3.3.1 phoB基因上、下游同源臂的扩增 |
| 3.3.2 phoB基因上、下游同源臂的融合及双酶切 |
| 3.3.3 p K18mobsac B质粒的鉴定 |
| 3.3.4 重组质粒的鉴定 |
| 3.3.5 phoB基因缺失株的鉴定 |
| 3.4 phoB回补菌株的构建 |
| 3.4.1 回补质粒的构建 |
| 3.4.2 回补菌株的构建 |
| 3.5 ΔphoB的突变表型分析 |
| 3.5.1 细菌形态比较 |
| 3.5.2 生长曲线测定 |
| 3.5.3 生物被膜测定 |
| 3.5.4 碱性磷酸酶(AKP)测定 |
| 3.5.5 H2O2抗性测定 |
| 3.5.6 运动性测定 |
| 3.5.7 抗菌肽敏感性检测 |
| 3.5.8 半数致死量(LD50)测定 |
| 4 讨论 |
| 4.1 暹罗鳄气单胞菌的分离鉴定分析 |
| 4.2 ΔphoB敲除菌株构建分析 |
| 4.3 PhoBR功能分析 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 在读期间发表论文 |
| 致谢 |
四、肝硬化并发气单胞菌属细菌性腹膜炎临床分析（论文参考文献）
- [1]基于肠-肝轴研究肝爽颗粒调节肠道菌群治疗肝纤维化的作用机制[D]. 魏鑫. 天津中医药大学, 2021(01)
- [2]肝硬化腹水并发自发性细菌性腹膜炎及预后危险因素分析[D]. 范灵丽. 南昌大学, 2021(01)
- [3]宏基因组二代测序在肝硬化自发性腹膜炎患者中诊断及预后判断的意义[D]. 肖鹏. 吉林大学, 2021(01)
- [4]肝硬化并发感染患者感染病原学特征及发生感染性休克的危险因素前瞻性研究[J]. 郭刚,吴先正,张海霞,杨长青. 中国实验诊断学, 2020(11)
- [5]豚鼠气单胞菌致乙肝肝硬化患者严重感染一例[J]. 黄琴,李雪锋,曾玉琴,蔡俊玮,黄成虎,龚丽. 临床内科杂志, 2020(06)
- [6]肝硬化合并自发性腹膜炎的相关因素、病原学特征及预后[D]. 庞梦圆. 吉林大学, 2020(08)
- [7]肝硬化失代偿期患者细菌感染发生率及病原学分析[D]. 梁智玲. 南华大学, 2020(01)
- [8]灞河气单胞菌（Aeromonas）抗生素耐药性和重金属抗性研究[D]. 朱泽亮. 西北农林科技大学, 2020(02)
- [9]终末期肝病合并细菌感染的临床特点及危险因素分析[D]. 马英. 宁夏医科大学, 2020(08)
- [10]暹罗鳄达卡气单胞菌的分离鉴定及其ΔphoB的突变表型分析[D]. 王爱媛. 海南大学, 2019(02)