一、鸡肠炎沙门氏菌感染(论文文献综述)
刘乐文[1](2021)在《盲肠mRNAs与miRNAs对鸡肠炎沙门氏菌感染的表达调控》文中指出肠炎沙门氏菌(Salmonella enteritidis,SE)作为一类传播性较强的食源性人畜共患病原菌,可以通过入侵家禽消化系统造成家禽消化道急性炎症,严重者会导致家禽死亡,给家禽业带来重大经济损失。同时,该病菌可通过污染的家禽制品,对人类健康产生影响。本试验中,我们选用肠炎沙门氏菌阴性的寿光鸡分成两组,其中处理组40只,对照组30只。口服灌喂接种肠炎沙门氏菌后第3天,采集盲肠组织样品,其中处理组8只,对照组6只,分别进行RNA提取、混池(处理组、对照组分别3个RNA池,共计6个)进行mRNA与miRNA测序,以探究肠炎沙门氏菌感染的转录调控机制。试验结果显示:(1)测序结果共26.54G原始数据,平均每个RNA文库数据量为4.42G,检测到的平均Reads数约为2900万。通过比对过滤后的clean data,共鉴定到19359个mRNA。显着差异表达mRNA 1760个(|log2foldchange|≥1,P<0.05),其中上调1046个、下调714个;共鉴定到821个miRNA,显着差异miRNA174个(|log2foldchange|≥1,P<0.05),其中上调100个、下调74个。(2)差异表达mRNA与miRNA功能富集结果较为一致,主要富集到机体免疫、发育与代谢相关通路。其中显着上调mRNA主要富集到免疫反应、产生免疫球蛋白A的肠道免疫网络、Toll样受体信号通路等免疫相关过程(P<0.05);显着下调mRNA主要富集到组织发育、Wnt信号通路、细胞色素P450的代谢等机体发育与代谢相关过程(P<0.05),显着上调miRNA靶基因主要富集到细胞凋亡、蛋白代谢的调节、PPAR信号通路等生长发育与代谢途径(P<0.05);显着下调miRNA显着富集到Toll样受体信号通路(P<0.05)。(3)对差异表达趋势相反的mRNA与miRNA进行分析后发现:表达上调的mRNA包含169个表达下调miRNA的靶基因,主要富集在免疫反应、炎症反应、细菌防御反应、Toll样受体信号通路等与机体免疫相关的生物学过程(P<0.05);表达下调的mRNA包含221个表达上调miRNA的靶基因,主要富集到细胞形态调节、Wnt信号通路、药物代谢-细胞色素P450、视黄醇代谢等生长发育及代谢过程(P<0.05)。(4)显着差异表达mRNA与miRNA验证结果:感染肠炎沙门氏菌后第3天寿光鸡盲肠组织样品中,CENPM与TLR1A两组表达量差异不显着,但与测序结果表现趋势一致,差异表达mRNA PGM1、TCF7L2、NEK7分别为对照组的0.65、0.66、0.18倍,SCNN1A表达量差异倍数最高,为16.29倍,与测序结果一致;差异表达miRNA中,miR-15a、miR-20b-5p、miR-16-1-3p表达量分别上调2.06倍、1.65倍、1.46倍,miR-1662表达下调,表达量是对照组的0.41倍,与测序结果一致。(5)靶向关系验证:将构建好的SCNN1A双荧光素酶报告载体与miR-20b-5p mimics/NC共转染DF1细胞。结果显示野生型载体与miR-20b-5p mimics组荧光值显着低于其它组(P<0.01),两者结合位点是载体上SCNN1A 3?UTR区的种子序列,gga-miR-20b-5p和SCNN1A存在直接的靶向关系。本试验结果表明,肠炎沙门氏菌的感染引起寿光鸡mRNA、miRNA表达水平的显着变化。上调的miRNA与下调的mRNA共同调控机体生长发育与代谢过程;下调的miRNA与上调的mRNA,共同调控机体免疫过程。Toll样受体信号通路、Wnt信号通路、PPAR信号通路、脂肪酸代谢、糖代谢等通路,PGM1、TCF7L2、SCNN1A、NEK7等mRNA,miR-15a、miR-20b-5p、miR-1662等miRNA在SE感染中均发挥重要作用。
王伟平[2](2021)在《鸡沙门氏菌感染症状及防治措施》文中进行了进一步梳理沙门氏菌感染是鸡养殖中一种常见的传染性疾病,通常分为急性感染和慢性感染2种疾病类型。常见的鸡白痢、鸡伤寒及鸡副伤寒疾病的主要由沙门氏菌感染导致。鸡只在感染沙门氏菌疾病后通常会出现生长发育停滞、腹泻及急性死亡的情况,严重降低鸡只的生产性能和机体健康状况,产蛋鸡在感染沙门氏菌后产蛋量显着下降,同时产出畸形蛋的概率显着提高。鸡沙门氏菌感染的防治工作主要可通过药物预防或者免疫防控2种方式,该文对鸡养殖中沙门氏菌感染疾病的流行病学特点,患病症状及相关的防治措施进行论述。
李廷翠,严红亚,常志顺,李珂,覃袖伟,赵蓉,信爱国[3](2021)在《云南蛋鸡源肠炎沙门氏菌的分离鉴定及生物学特性》文中指出【背景】肠炎沙门氏菌(Salmonella enteritidis)是一种重要的人畜共患病原菌,禽类的肉制品及蛋类是其重要的传播途径。【目的】确诊云南某蛋鸡场疑似沙门氏菌感染病原情况。【方法】无菌采集发病蛋鸡肝脏组织进行细菌分离培养鉴定,对获得的菌株进行耐药性分析、致病性实验及毒力基因的检测。【结果】鉴定该分离菌为肠炎沙门氏菌,其抗原结构式为:O抗原1(+)、9(+)、12(+),H抗原gm(+)、[1,7](+),将其命名为SSYN001株。药敏实验表明,该菌株对青霉素、复方新诺明、强力霉素和四环素4种药物耐药,对阿莫西林、氨苄西林、庆大霉素、妥布霉素和头孢他啶等8种抗菌药物敏感;耐药基因检测发现,该菌株含有四环素类耐药基因tetA;动物致病性试验显示,该菌对雏鸡、产蛋鸡及小鼠的致死率分别为40%、80%和100%;该菌检测出spvB、spiA、pagC、msgA、invA、sipB、prgH、spaN、tolC、iroN、sitC、lpfC、sifA、sopB和orgA这15种毒力基因。【结论】对云南蛋鸡源肠炎沙门氏菌的致病性和菌株提供了新的生物学信息数据,对食源性人畜共患沙门氏菌的检测具有重要的公共卫生学意义。
李惠龙[4](2020)在《肠炎沙门氏菌感染后不同时间点鸡盲肠组织转录组分析》文中研究指明肠炎沙门氏菌(Salmonella enteritidis,SE)是一种常见的人畜共患病原菌,不仅能够引起畜禽的肠胃炎疾病或致死,也对人类的健康造成严重威胁,给养禽业和社会造成了严重的经济损失和危害。家禽对肠炎沙门氏菌感染抗性受基因的转录调控,第二代测序技术的高通量、快速、低成本特点加快了转录调控的研究进展。本研究拟通过高通量测序技术分析肠炎沙门氏菌感染济宁百日鸡后不同时间盲肠组织的转录调控。利用肠炎沙门氏菌感染2日龄沙门氏菌阴性济宁百日鸡,感染后第1、3、7、14天采集试验组和对照组盲肠组织样品,提取RNA,利用第二代测序技术进行测序,通过生物信息学分析鉴定不同时间点转录组变化、信号通路和功能。结果显示:(1)对测序原始数据进行过滤,24个样品中获得189.7Gb数据,平均每个样品为7.9Gb。对试验组与对照组进行差异表达基因的分析,感染后第1天(1dpi)共529个基因的表达显着差异(P<0.05、|log2 fold change|>1),其中上调基因258个,下调基因271个;3dpi时显着差异表达基因数目最多,共1477个,其中上调基因782个,下调基因695个;7dpi有476个基因表达差异显着,其中上调基因264个,下调基因212个;14dpi有432个基因表达差异显着,其中上调基因283个,下调基因149个,其数量是4个时间点中最少的。(2)差异表达基因信号通路富集结果显示,1dpi差异表达基因显着富集在神经活性配体-受体互作、吞噬体、PPAR信号通路等KEGG信号通路中。3dpi差异表达基因显着富集在细胞因子-细胞因子受体互作、Toll样受体信号通路、视黄醇代谢等21个通路中。7dpi差异表达基因显着富集在神经活性配体-受体相互作用、细胞粘附分子(CAMs)、α-亚麻酸代谢等14个通路中。14dpi差异表达基因显着富集在组氨酸代谢、MAPK信号通路等10个KEGG通路中。(3)差异表达基因基因本体论(GO)富集结果显示,1dpi上调基因显着富集到阴离子转运、有机阴离子转运、离子转运、转运体活性离子跨膜转运活性、羧酸跨膜转运活性等类别,下调基因显着富集到多细胞组织过程、离子跨膜转运、细胞投射、肌节等,还有7个离子通道相关条目如离子通道活性、离子通道活性、门通道活性。3dpi上调基因显着富集到大量免疫有关的生物过程类别,如:免疫系统过程、免疫反应、防御反应、白细胞活化、白细胞介素-8受体结合等;3dpi下调基因在生物过程中显着富集于离子运输和代谢两类。7dpi上调基因主要富集于免疫、细胞膜、连接相关等类别,下调基因主要富集于细胞外膜、血红素结合、氧结合等。14dpi上调基因主要富集于信号转导等,而下调基因的显着富集条目主要与代谢有关。(4)感染后4个时间点盲肠转录组加权基因共表达网络分析结果显示,共挑选4个相关性较高的模块。能量、非编码过程、免疫、发育相关功能模块分别与1、3、7、14dpi相关,分别筛选出5、8、6、5个枢纽基因。lightyellow模块的枢纽基因为MAP3K14、COX5A、UQCRQ、ELL、HSPB11,pink模块的枢纽基因为KLHL12、NIP7、NOB1、ADAM9、AAAS、SCARB2、SARS、CHEK1,green模块的枢纽基因为GMFB、SLC2A14、TLR7、LCP1、SMAP2、TRAF2,midnightblue模块的枢纽基因为MXRA8、CXCL14、C39A13、PODN、ADAMTS10。(5)TLR7、CCL1、CXCL13、NCF1C、FKBP5、SOUL等6个基因的荧光定量PCR结果与测序结果一致。综上所述,本研究结果证明肠炎沙门氏菌感染后,雏鸡盲肠转录组的调控具有时间依赖性。雏鸡对肠炎沙门氏菌感染的调控是多系统协同调控,主要涉及免疫、代谢、信号转导等;免疫调控主要在感染后第3天和第7天被激活,非编码RNA在免疫调控的转变中发挥作用;代谢调控与免疫调控呈补偿式效应,在免疫系统作用减弱时发挥作用。细胞因子-细胞因子受体互作、Toll样受体信号途径、NOD样受体信号途径、IgA产生的肠道免疫网络、MAPK、视黄醇代谢、吞噬体、亚油酸代谢等通路在肠炎沙门氏菌感染中发挥着调控作用。ACE、CD28、TLR2A、TLR7、CXCL14、MAP3K14是肠炎沙门氏菌感染中发挥调控作用的候选效应基因,可作为肠炎沙门氏菌病调控的分子标记。
徐静怡,高瑶,周铁忠,李冰[5](2020)在《鸡肠炎沙门氏菌外膜蛋白F的原核表达及免疫原性分析》文中指出根据GenBank中收录的鸡肠炎沙门氏菌OmpF基因序列设计1对引物,以鸡肠炎沙门氏菌辽宁分离株基因组为模板,扩增鸡肠炎沙门氏菌OmpF基因,用IEDB Analysis Resource在线预测分析,该基因可能存在15个线性B细胞抗原表位;同时将该基因克隆至原核表达载体PGEX-4T-1中,构建重组表达质粒PGEX-4T-1-OmpF,转入大肠杆菌BL21中,获得OmpF重组蛋白。Western-blot检测结果表明,该重组蛋白的分子质量约为66 kD(含标签蛋白),能被鸡沙门氏菌阳性血清识别,初步证实该蛋白具有免疫原性,为鸡肠炎沙门氏菌亚单位疫苗的进一步研究和开发奠定了理论基础。
李玉军[6](2019)在《华东地区野禽沙门菌的分离鉴定、耐药分析和MLST分子分型及其致病性的初步研究》文中研究指明沙门菌是全球范围内重要的人畜共患病病原,人能够通过食入沙门菌污染的动物源性食品感染沙门菌。沙门菌在人和动物之间的循环感染通常称为沙门菌循环,这种循环感染关系复杂,野禽也是这种循环中的一个重要环节。因此,野禽中沙门菌的分布情况,与家禽中沙门菌的关联度研究对家禽业和食品安全具有十分重要的意义。本研究旨在调查华东地区野禽沙门菌的携带情况、耐药情况、MLST分子分型情况及代表菌株的致病性,为沙门菌病的防控提供流行病学资料和理论依据。一、华东地区野禽沙门菌的分离鉴定及耐药性分析为了解野禽中沙门菌的携带情况和耐药情况,于2015-2018年采集华东地区野禽新鲜粪便样品5889份,进行沙门菌的分离,并采用多重PCR试验结合玻板凝集试验的方法确定其血清型;利用药敏纸片法测定其对常用抗生素的耐药性;利用PCR方法对分离株进行耐药基因岛(SGI)中主要的11个耐药基因的携带情况进行检测。结果显示,共分离到56株沙门菌,分离率为0.95%。其中,鼠伤寒沙门菌30株(占53.57%),猪霍乱沙门菌孔成道夫生物型10株(占17.86%),肠炎沙门菌7株(占12.50%),波斯坦沙门菌5株(占8.93%),猪霍乱沙门菌4株(占7.14%)。药敏试验结果显示,分离株对青霉素、头孢唑啉、苯唑西林、红霉素和利福平等抗生素的耐药率均超过50%,尤其对苯唑西林和利福平的耐药率为100%,多重耐药率达10.71%。携带耐药基因的检测结果显示,blaCMY-2、blaTEM-1-like、blaCTX-M、blaOXA-1-like、sul1、aacC4、Aac(6’)-1b、floR 和tet(G)检出率分别为 42.9%、67.9%、26.8%、5.4%、60.7%、10.7%、48.2%、23.2%和41.1%;blaPSE和blaSHV均未检出。菌株携带的耐药基因检出率高于耐药的表型。以上结果表明,华东地区野禽携带的沙门菌主要为鼠伤寒沙门菌,首次从野禽中分离到猪霍乱沙门菌和猪霍乱沙门菌孔成道夫生物型。二、华东地区野禽沙门菌分离株的MLST分型PCR扩增沙门菌的7个管家基因,分别是aroC、thrA、purE、dnaN、sucA、hisD和hemD,对分离的沙门菌进行MLST分型,结果表明,56株野禽源沙门菌可以分成 7 个 ST 型,分别为 ST808、ST99、ST19、ST1498、ST11、ST314和ST413。其中鼠伤寒沙门菌包括多个ST型,包括ST99型、ST19型和ST1498型,肠炎沙门菌、波斯坦沙门菌、猪霍乱沙门菌和猪霍乱沙门菌孔成道夫生物型均为单一 ST型,分别为ST11型、ST808型、ST314型和ST413型。猪霍乱沙门菌和猪霍乱沙门菌孔成道夫生物型的ST型与猪霍乱沙门菌弱毒疫苗株C500的ST1753不一致,属不同来源。三、猪霍乱沙门菌和猪霍乱沙门菌孔成道夫生物型致病性的初步研究挑取单菌落培养,绘制细菌的生长曲线。结果显示,分离株和疫苗株的生长曲线无显着差异。选取猪霍乱沙门菌(P1、P2)和猪霍乱沙门菌孔成道夫生物型(K1、K2)分离株各2株,猪霍乱沙门菌弱毒疫苗株C500作对照,分别以107、108和109 CFU的剂量腹腔注射攻毒3日龄的SPF鸡,结果显示,5株菌株对SPF鸡均有较强的致病性,其中P1组以及K1和K2组的SPF鸡在3天内全部死亡,P2组和C500组的在1×107 CFU剂量组各存活一只。说明P1、K1和K2菌株对SPF鸡的毒力强于P2和C500株。选取P1、K2和C500菌株分别测定SPF鸡和小鼠的LD50,结果显示,在SPF 鸡,K2 和 P1 及 C500 株的 LD50 分别为 9.0 × 1 06 6 CFU、3.0 × 1 05 8 CFU 和 8 × 1 07 5 CFU,说明分离株与疫苗株相比,毒力稍强;在小鼠,3株的LD50分别为3.0×107.5 CFU、9.0×107.6 CFU和8×107.5 CFU,说明分离株对小鼠的毒力与疫苗株相比,毒力差异不显着。病变结果显示,死亡的鸡和小鼠以急性炎症为主。综上所述,野禽中携带沙门菌的优势血清型、耐药情况与家禽中的比较一致;首次在国内野禽中分离到猪霍乱沙门菌及其孔成道夫生物型,初步致病性试验结果显示,对SPF鸡的致病力强于疫苗株C500;对小鼠的致病性与疫苗株相当,其致病机理还有待进一步的深入研究。
崔苗苗,佟彦林,李宁,苏玉铭,魏澍,任玉峰,李欣南,李冰,周铁忠[7](2018)在《鸡肠炎沙门氏菌的分离鉴定与药敏试验》文中研究说明通过分离培养、染色镜检、特异性基因鉴定和动物致病性试验,对辽宁某规模化养鸡场疑似鸡沙门氏菌病的病鸡,采集肝脏和肠内容等病料进行病原学检测和鉴定分型,同时对所鉴定的菌株通过药物敏感试验筛选敏感药物。病原学鉴定结果确定所分离的病原为肠炎沙门氏菌;药敏试验结果表明,该菌株对头孢噻呋、恩诺沙星、氧氟沙星、沙拉沙星高度敏感,本试验结果为临床上对鸡沙门氏菌病的诊断和治疗提供了一定的参考依据。
赵景鹏,李培勇,王红玉,宋益贞,孙淑红,林海[8](2018)在《不同精油与酸化剂组合对肉仔鸡肠炎沙门氏菌感染的控制效果研究》文中研究表明本试验旨在研究不同精油与酸化剂组合对肉仔鸡肠炎沙门氏菌感染的控制效果。选择840只无肠炎沙门氏菌感染的1日龄爱拔益加肉仔鸡,随机分为7组,分别饲养在7个构造相同但互不相通的房间内,每组6个重复,每个重复20只鸡,公母各占1/2。1组(对照组)饲喂基础饲粮,2组(抗生素组)饲喂在基础饲粮中添加40 g/t盐酸恩诺沙星的试验饲粮,37组(精油与酸化剂组)饲喂在基础饲粮中分别添加800 g/t不同有机酸与精油组合(组合A、B、C、D、E)的试验饲粮。14日龄时,每只鸡灌服200μL SDBL-1肠炎沙门氏菌菌液(5×107CFU/mL)。攻毒后2、7和14 d,即16、21和28日龄时,每个重复随机选2只鸡,采血、屠宰、取样。试验期28 d,分121日龄和2228日龄2个饲养阶段。结果发现:1)在攻毒前、后,与对照组相比,组合A显着降低肉仔鸡的料重比(P<0.05),而组合D和E分别仅在攻毒后和攻毒前改善生产性能(P<0.05)。2)基于组织载菌量,组合A和D对肉仔鸡肠炎沙门氏菌感染表现出良好的控制效果。3)感染肠炎沙门氏菌后,与对照组相比,组合A显着降低28日龄肉仔鸡的血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量(P<0.05),显着增加16日龄血清免疫球蛋白G(Ig G)含量(P<0.05),而组合E正好相反。由此表明,组合A和D均能抑制肉仔鸡肠炎沙门氏菌,其中组合A适合长期饲喂,而组合D仅推荐在感染状态下使用。
黄家[9](2018)在《家禽沙门氏菌防控与食品安全探讨》文中进行了进一步梳理食品安全问题乃是世界范围内普遍关注的重点问题,其与人类健康息息相关。2016年,由德国罗曼动物保健有限公司主办的"家禽沙门氏菌防控与食品安全研讨会"在北京召开,此会议的主体为"家禽沙门氏菌防控与食品安全",在会的多为专家学者就家禽沙门氏菌病的主要危害,及怎样对沙门氏菌病保障食品安全提供有效控制,作出了深入探究。本文就家禽沙门氏菌防控与食品安全作一探讨。1.沙门氏菌及其对公共卫生的意
郭帅[10](2018)在《兔肠炎沙门氏菌的分离鉴定与耐药性分析》文中提出沙门氏菌病是由不同种沙门氏菌引起宿主疾病的总称,可以诱发动物的伤寒、副伤寒、腹泻、流产等疾病以及人的腹泻、伤寒、败血症、食物中毒、副伤寒等。沙门氏菌病被发现至今,主要通过抗生素类药物进行治疗和预防,尤其是20世纪中期,抗生素被大量滥用,耐药菌株开始不断出现,已经成为全世界亟待解决的公共卫生问题之一。目前,针对禽源和人源的沙门氏菌病研究较多,对于家兔沙门氏菌病的研究与报道相对较少。我国是兔肉生产与出口的第一大国。家兔沙门氏菌病的发生和流行,不但会给家兔产业带来巨大的经济损失,而且会带来严重的公共卫生安全问题。本研究主要从两个方面对兔肠炎沙门氏菌进行研究,主要研究内容如下:一、兔肠炎沙门氏菌的分离、鉴定及预防2017年2月,山东某兔场出现以母兔流产、死亡,仔兔脾脏肿大、死亡为主要临床表现的传染病。初步诊断结果为沙门氏菌病,经实验室检查,确定其病原为肠炎沙门氏菌。针对此疫情,我们筛选并优化出一套准确、实用的兔肠炎沙门氏菌检测法。利用此方法对该兔场的两个兔舍、分兔场和周边兔场样品进行肠炎沙门氏菌检测,对不同兔场肠炎沙门氏菌分离株进行MLST分型鉴定,并进行了实验室灭活疫苗的制备、安全性试验、攻毒模型试验、一次免疫和二次免疫攻毒保护效力评价试验、临床免疫试验。结果显示,不同兔场粪便的沙门氏菌检出率为10.00%~73.33%。各兔场分离菌株为同一序列型,都是ST.11,菌株类型一致。实验室自制灭活疫苗免疫均起到了良好的保护效果,其中二次免疫试验组的免疫效果优于一次免疫试验组。本研究为家兔沙门氏菌病的流行病学调查和防控提供了经验和参考数据。二、肠炎沙门氏菌分离株对药性研究本试验从表现型和遗传型两个角度出发,对分离自山东地区不同兔场的10株肠炎沙门氏菌进行耐药性研究和分析,包括药敏试验、相关耐药基因的检测与定位、Ⅰ类整合子-耐药基因盒的检测与定位、转座子的检测与定位等。试验结果表明,10株肠炎沙门氏菌菌株都耐2种或2种以上的抗生素,不同兔场分离菌株的耐药情况不同,最多的可同时耐13种抗生素,多重耐药表现严重。10株菌株对磺胺类的复方新诺明耐药表现最为严重,其耐药率高达100%,其次是四环素类和β-内酰胺类药物,平均耐药率都在80%以上,对丁胺卡那、氟苯尼考和头孢噻肟的敏感性最高,10株菌株最主要的耐药图谱是PEN-AMP-LEX-KAN-TET-DOX-SXT;除四环素类和喹诺酮类较为特殊,其他抗生素的耐药基因检测结果均与耐药表现型相符,以blatem-1、sul1、su12的检出率最高;10株菌株中有7株为Ⅰ类整合子阳性菌株,耐药种类都在8种以上,检测到440 bp、2900 bp大小的两类耐药基因盒;10株多重耐药菌株都携带有不同数量的转座子,其中IS26和tnpA的检出率最高,未检测到tn1721和tnpU。10株肠炎沙门氏菌的多重耐药性与耐药基因、Ⅰ类整合子和转座子的携带有着密切关系,尤其是在染色体和质粒上都大量存在,既有遗传性也可在水平间传播,会造成多重耐药性在同种属和不同种属间的广泛传播,细菌多重耐药率大幅度提升。本试验通过研究各耐药相关因子与沙门氏菌多重耐药菌株之间的关系,分析沙门氏菌的耐药情况和发展趋势,为兔场临床用药提供理论依据,为多重耐药(multidrug resistance,MDR)机制的研究提供参考数据。
二、鸡肠炎沙门氏菌感染(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、鸡肠炎沙门氏菌感染(论文提纲范文)
(1)盲肠mRNAs与miRNAs对鸡肠炎沙门氏菌感染的表达调控(论文提纲范文)
符号说明 |
中文摘要 |
Abstract |
1 前言 |
1.1 沙门氏菌 |
1.1.1 沙门氏菌病 |
1.1.2 禽主要沙门氏菌病 |
1.1.3 肠炎沙门氏菌与宿主相互作用机制 |
1.1.4 禽沙门氏菌病的防治策略 |
1.2 转录组学 |
1.2.1 发展历程 |
1.2.2 转录组测序RNA-seq |
1.2.3 miRNA |
1.3 抗病遗传育种 |
1.3.1 抗病遗传育种的重要意义 |
1.3.2 鸡抗病遗传育种研究进展 |
1.3.3 抗病遗传育种存在的问题及展望 |
1.4 试验目的与意义 |
2 材料与方法 |
2.1 试验材料 |
2.1.1 试验仪器 |
2.1.2 试验试剂 |
2.1.3 主要数据库与分析软件 |
2.1.4 常用试剂配制 |
2.1.5 试验动物及菌种 |
2.2 试验方法 |
2.2.1 肠炎沙门氏菌复苏与培养 |
2.2.2 肠炎沙门氏菌接种与试验样品采集 |
2.2.3 组织总RNA提取 |
2.2.4 测序文库构建 |
2.2.5 mRNA数据与参考基因组比对 |
2.2.6 mRNA差异表达分析 |
2.2.7 差异表达mRNA的GO和KEGG Pathway功能分析 |
2.2.8 差异表达mRNA的Quantitative Real-time PCR验证 |
2.2.9 miRNA数据与参考基因组比对 |
2.2.10 Rfam比对与差异miRNA表达分析 |
2.2.11 miRNA靶基因预测及GO、KEGG功能富集分析 |
2.2.12 差异表达miRNA的qRT-PCR验证 |
2.2.13 双荧光素酶报告系统验证 |
3 结果与分析 |
3.1 盲肠内容物中肠炎沙门氏菌含量的变化 |
3.2 总RNA质量检测 |
3.3 测序结果质量评估 |
3.4 mRNA测序结果分析 |
3.4.1 差异表达mRNA鉴定 |
3.4.2 差异表达mRNA GO功能富集 |
3.4.3 差异表达mRNA KEGG富集分析 |
3.5 miRNA测序结果分析 |
3.5.1 差异表达miRNA统计 |
3.5.2 差异表达miRNA在染色体上的分布情况 |
3.5.3 差异表达miRNA靶基因GO功能富集 |
3.5.4 差异表达miRNA靶基因KEGG功能富集分析 |
3.6 mRNA与 miRNA测序数据联合分析 |
3.6.1 差异表达miRNA靶基因统计 |
3.6.2 差异表达mRNA与miRNA靶基因关联分析 |
3.6.3 免疫相关差异表达mRNA与差异表达miRNA靶基因 |
3.6.4 差异表达mRNA与差异表达miRNA网络图 |
3.6.5 差异mRNA与差异miRNA靶基因GO功能富集分析 |
3.6.6 差异mRNA与差异miRNA靶基因KEGG功能富集分析 |
3.7 测序结果验证 |
3.7.1 差异表达mRNA qRT-PCR验证结果 |
3.7.2 差异表达miRNA qRT-PCR验证结果 |
3.8 miR-20b-5p和SCNN1A靶向关系的双荧光素酶检测结果 |
4 讨论 |
4.1 寿光鸡在mRNA水平上对肠炎沙门氏菌感染的调控 |
4.2 寿光鸡在miRNA水平上对肠炎沙门氏菌感染的调控 |
4.3 差异表达mRNA和miRNA协同调控 |
5 结论与展望 |
5.1 结论 |
5.2 创新与展望 |
5.2.1 创新之处 |
5.2.2 展望 |
参考文献 |
致谢 |
攻读学位期间发表论文情况 |
(2)鸡沙门氏菌感染症状及防治措施(论文提纲范文)
0 引言 |
1 流行病学特点 |
2 临床症状 |
3 防治措施 |
3.1 患病鸡感染处理 |
3.2 药物治疗措施 |
4 结束语 |
(3)云南蛋鸡源肠炎沙门氏菌的分离鉴定及生物学特性(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
1.1 病料来源及实验动物 |
1.2 主要试剂、仪器及培养基 |
1.3 细菌分离培养 |
1.4 生化试验 |
1.5 血清型鉴定 |
1.6 细菌16S r RNA基因分析 |
1.7 药敏试验 |
1.8 耐药基因检测 |
1.9 致病性试验 |
1.9.1 对蛋雏鸡致病性试验 |
1.9.2 对产蛋鸡致病性试验 |
1.9.3 对成年小鼠的致病性试验及病理切片观察 |
1.1 0 毒力基因检测 |
2 结果与分析 |
2.1 发病鸡临床症状及剖检情况 |
2.2 细菌分离培养及镜检结果 |
2.3 生化特性及血清型鉴定结果 |
2.4 16S r RNA基因鉴定结果 |
2.5 药敏试验结果 |
2.6 耐药基因检测结果 |
2.7 致病性试验结果 |
2.7.1 对雏鸡致病性试验结果 |
2.7.2 对产蛋鸡致病性试验结果 |
2.7.3 对成年小鼠的致病性试验及病理切片观察 |
2.8 毒力基因检测结果 |
3 讨论与结论 |
(4)肠炎沙门氏菌感染后不同时间点鸡盲肠组织转录组分析(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
1 前言 |
1.1 沙门氏菌 |
1.1.1 沙门氏菌病症 |
1.1.2 禽沙门氏菌病 |
1.1.3 家禽对沙门氏菌感染的反应机制 |
1.2 转录组学 |
1.2.1 基本定义 |
1.2.2 转录组学研究方法历程概述 |
1.2.3 RNA-seq的数据分析 |
1.2.4 转录组测序在家禽中的应用 |
1.3 抗病遗传育种 |
1.3.1 抗病遗传育种的必要性 |
1.3.2 抗病育种遗传基础 |
1.3.3 抗病遗传育种的途径 |
1.4 本研究的目的与意义 |
2 材料与方法 |
2.1 试验材料 |
2.1.1 试验仪器 |
2.1.2 试验试剂 |
2.1.3 生物信息学主要数据库及分析软件 |
2.1.4 常用试剂的配制 |
2.1.5 试验动物及菌种 |
2.2 试验方法 |
2.2.1 肠炎沙门氏菌接种及样品采集 |
2.2.2 组织总RNA提取 |
2.2.3 测序文库制备 |
2.2.4 原始测序数据处理 |
2.2.5 基因的差异表达分析 |
2.2.6 差异表达基因的GO和 KEGG富集分析 |
2.2.7 加权基因共表达网络分析 |
2.2.8 差异表达基因的QRT-PCR验证 |
3 结果与分析 |
3.1 测序数据质量评估 |
3.2 序列比对 |
3.3 差异表达基因的鉴定 |
3.4 差异表达基因功能富集分析 |
3.4.1 KEGG pathway富集分析 |
3.4.2 GO富集分析 |
3.5 加权基因共表达网络分析 |
3.5.1 计算软阈值 |
3.5.2 识别表达模块与关联性状 |
3.5.3 模块的功能分析 |
3.5.4 筛选关键基因 |
3.6 时间序列分析 |
3.6.1 基因表达趋势模式分析 |
3.6.2 时间序列基因的GO富集分析 |
3.7 测序结果验证 |
4 讨论 |
4.1 感染后不同时间点转录组变化 |
4.2 肠炎沙门氏菌感染相关基因的功能富集 |
4.3 非编码RNA在肠炎沙门氏菌感染中的调控 |
4.4 TLR在鸡肠炎沙门氏菌感染中的调控作用 |
5 结论 |
6 参考文献 |
7 附录 |
8 致谢 |
9 攻读学位期间发表论文情况 |
(6)华东地区野禽沙门菌的分离鉴定、耐药分析和MLST分子分型及其致病性的初步研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
符号说明 |
文献综述: 沙门菌流行情况、分子分型及耐药机制研究进展 |
1 沙门菌概述 |
1.1 生物学特性 |
1.2 血清学分类 |
2 沙门菌的流行特点和流行现状 |
2.1 流行特点 |
2.2 流行现状 |
2.3 野禽中的流行情况 |
2.4 家禽中的流行情况 |
3 沙门菌的分子分型 |
3.1 脉冲场凝胶电泳分型 |
3.2 多位点序列分型 |
4 细菌耐药性研究现状 |
4.1 细菌耐药性分类 |
4.2 细菌的耐药产生机制 |
参考文献 |
第一章 2015-2018年华东地区野禽沙门菌的分离鉴定及耐药性分析 |
1 材料与方法 |
1.1 材料 |
1.2 方法 |
2 结果 |
2.1 细菌培养和革兰氏染色镜检 |
2.2 血清型鉴定 |
2.3 生化试验结果 |
2.4 菌株来源分布 |
2.5 药敏试验结果和表型多重耐药分析 |
2.6 菌株携带的耐药基因的检测结果 |
2.7 耐药基因携带与耐药表型覆盖率统计结果 |
3 讨论 |
参考文献 |
第二章 野禽源沙门菌MLST分子溯源研究 |
1 材料与方法 |
1.1 材料 |
1.2 方法 |
2 结果 |
2.1 野禽源沙门菌的MLST分子分型结果 |
2.2 野禽源沙门菌的MLST分子分型与血清型的关系 |
2.3 野禽源沙门菌的MLST分子分型与分离地的关系 |
2.4 野禽源沙门菌ST型遗传进化树 |
3 讨论 |
参考文献 |
第三章 猪霍乱沙门菌和猪霍乱沙门菌孔成道夫生物型致病性的初步研究 |
1 材料与方法 |
1.1 材料 |
1.2 方法 |
2 结果 |
2.1 菌株生长曲线 |
2.2 SPF鸡的致病性试验结果 |
2.3 SPF鸡的半数致死量的测定结果 |
2.4 SPF鸡的剖检结果 |
2.5 小鼠的半数致死量的测定结果 |
2.6 小鼠的剖检结果 |
3 讨论 |
参考文献 |
全文总结 |
致谢 |
攻读博士学位期间发表的论文 |
附录 |
(7)鸡肠炎沙门氏菌的分离鉴定与药敏试验(论文提纲范文)
1材料与方法 |
1.1材料 |
1.1.1病料的采集 |
1.1.2试验动物 |
1.1.3试验试剂 |
1.2试验方法 |
1.2.1细菌分离培养和形态观察 |
1.2.2生化鉴定 |
1.2.3基因鉴定分型 |
1.2.3.1特异性引物的设计 |
1.2.3.2基因组DNA |
1.2.3.3 PCR扩增 |
1.2.4致病性试验 |
1.2.5药敏试验 |
2结果与分析 |
2.1细菌分离培养结果 |
2.2细菌生化试验结果 |
2.3PCR鉴定结果 |
2.4致病性试验结果 |
2.5药敏试验结果 |
3讨论 |
3.1关于沙门氏菌血清分型 |
3.2关于沙门氏菌的致病机制和致病性 |
3.3关于沙门氏菌的耐药性现状 |
(8)不同精油与酸化剂组合对肉仔鸡肠炎沙门氏菌感染的控制效果研究(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
1.1 试验材料 |
1.2 试验设计与饲养管理 |
1.3 测定指标与方法 |
1.3.1 生产性能 |
1.3.2内脏器官指数 |
1.3.3组织载菌量 |
1.3.4 血清生化指标 |
1.4 统计分析 |
2 结果 |
2.1 生产性能 |
2.2 内脏器官指数 |
2.3 组织载菌量 |
2.4 血清炎性因子与免疫球蛋白含量 |
3 讨论 |
4 结论 |
(9)家禽沙门氏菌防控与食品安全探讨(论文提纲范文)
1. 沙门氏菌及其对公共卫生的意义 |
2. 消灭疫源乃是对沙门氏菌病施加有效控制的根本措施 |
3. 鸡肠炎沙门氏菌病活疫苗联合附加措施预防沙门氏菌感染 |
4. 保障动物源性食品安全 |
(10)兔肠炎沙门氏菌的分离鉴定与耐药性分析(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
符号及缩略语 |
绪论 |
第一部分 文献综述 |
第一章 沙门氏菌病研究进展 |
1 沙门氏菌的概况 |
2 沙门氏菌病的流行情况及危害 |
3 沙门氏菌的分子分型方法 |
3.1 MLVA |
3.2 PFGE |
3.3 MLST |
4 沙门氏菌的耐药机制 |
4.1 质粒 |
4.2 转座子 |
4.3 整合子 |
5 沙门氏菌病疫苗的研究进展 |
5.1 灭活疫苗 |
5.2 减毒活疫苗 |
5.3 亚单位疫苗 |
参考文献 |
第二部分试验研究 |
第二章 兔肠炎沙门氏菌的分离、鉴定及预防 |
1 试验材料 |
1.1 样本 |
1.2 菌株 |
1.3 试验动物 |
1.4 主要试剂 |
1.5 主要仪器设备 |
1.6 引物 |
2 方法 |
2.1 临床调查和取样 |
2.2 检测方法的确立及优化 |
2.3 兔场样本的检测 |
2.4 肠炎沙门氏菌的MLST分型比较 |
2.5 实验室肠炎沙门氏菌病灭活疫苗效力评价试验 |
2.6 临床免疫试验 |
3 结果 |
3.1 临床调查结果 |
3.2 检测方法的确立及优化结果 |
3.3 兔场样品的检测结果 |
3.4 MLST分型结果 |
3.5 实验室肠炎沙门氏菌病灭活疫苗效力评价试验结果 |
3.6 临床免疫试验结果 |
4 讨论 |
参考文献 |
第三章 肠炎沙门氏菌分离株耐药性研究 |
1 试验材料 |
1.1 菌种 |
1.2 主要试剂 |
1.3 主要仪器设备 |
1.4 引物 |
2 方法 |
2.1 药敏试验 |
2.2 耐药基因的检测与定位 |
2.3 Ⅰ类整合子-耐药基因盒的检测及定位 |
2.4 转座子的检测及定位 |
3 结果 |
3.1 药敏试验结果 |
3.2 耐药基因的检测结果 |
3.3 Ⅰ类整合子的检测结果 |
3.4 转座子的检测结果 |
4 讨论 |
参考文献 |
结论 |
致谢 |
四、鸡肠炎沙门氏菌感染(论文参考文献)
- [1]盲肠mRNAs与miRNAs对鸡肠炎沙门氏菌感染的表达调控[D]. 刘乐文. 山东农业大学, 2021(01)
- [2]鸡沙门氏菌感染症状及防治措施[J]. 王伟平. 畜牧兽医科学(电子版), 2021(07)
- [3]云南蛋鸡源肠炎沙门氏菌的分离鉴定及生物学特性[J]. 李廷翠,严红亚,常志顺,李珂,覃袖伟,赵蓉,信爱国. 微生物学通报, 2021(01)
- [4]肠炎沙门氏菌感染后不同时间点鸡盲肠组织转录组分析[D]. 李惠龙. 山东农业大学, 2020(12)
- [5]鸡肠炎沙门氏菌外膜蛋白F的原核表达及免疫原性分析[J]. 徐静怡,高瑶,周铁忠,李冰. 现代畜牧兽医, 2020(03)
- [6]华东地区野禽沙门菌的分离鉴定、耐药分析和MLST分子分型及其致病性的初步研究[D]. 李玉军. 扬州大学, 2019(06)
- [7]鸡肠炎沙门氏菌的分离鉴定与药敏试验[J]. 崔苗苗,佟彦林,李宁,苏玉铭,魏澍,任玉峰,李欣南,李冰,周铁忠. 现代畜牧兽医, 2018(11)
- [8]不同精油与酸化剂组合对肉仔鸡肠炎沙门氏菌感染的控制效果研究[J]. 赵景鹏,李培勇,王红玉,宋益贞,孙淑红,林海. 动物营养学报, 2018(07)
- [9]家禽沙门氏菌防控与食品安全探讨[J]. 黄家. 农民致富之友, 2018(11)
- [10]兔肠炎沙门氏菌的分离鉴定与耐药性分析[D]. 郭帅. 南京农业大学, 2018(07)