一、脑卒中患者损伤部位与功能预后的关系（论文文献综述）
李超[1]（2021）在《急性大血管闭塞患者血管内治疗临床预后及脑血流自动调节变化研究》文中研究说明第一部分:急性大血管闭塞患者血管内治疗的临床预后分析背景与目的:血管内治疗（Endovascular Treatment EVT）是国际公认的急性大血管闭塞所致的缺血性卒中的最佳治疗方案。多个国际多中心随机对照试验结果显示:急性大血管闭塞血管内治疗的血管再通率（mTICI2b/3）为59～90%,良好预后率（90dm RS≤2分）为32.6～71%。上述数据表明血管再通并不等于良好预后,部分血管再通为无效再通。本部分研究以回顾分析为主,旨在阐述急性大血管闭塞患者血管内治疗预后不良的危险因素。方法:单中心回顾性研究,收集2016年9月至2020年8月间,就诊于吉林大学第一医院,接受血管内治疗的急性大血管闭塞性脑梗死患者。共纳入血管内治疗前循环大血管闭塞患者295例,收集患者的一般临床资料、手术时间、再通分级、并发症及预后等相关临床数据,应用SPSS 22.0（SPSS,Chicago,IL）统计软件进行分析。以90dm RS≤2分和90dm RS>2分作为二分类结局,单因素分析影响预后的因素,将有统计学差异的变量（p<0.05）纳入二元Logistic回归分析。结果:血管成功再通（mTICI2b/3）248例,123例达到mTICI 2b级,125例达到mTICI 3级,未成功再通（mTICI 0、1、2a）47例,再通率84.1%。患者90天预后良好（m RS≤2分）比例为44.7%,s ICH发生率10.5%,死亡率13.6%（40/295）。单因素分析结果显示,年龄,糖尿病史,基线血糖,串联病变,基线NIHSS评分,全麻与不良预后相关。纳入单因素分析中p<0.05的变量,多因素分析结果为:糖尿病,串联病变,基线NIHSS评分高,全麻是影响患者预后的独立危险因素;吸烟患者的90天预后更好,吸烟是影响预后的保护性因素。结论:年龄,糖尿病史,基线血糖,串联病变,基线NIHSS评分,全麻与不良预后相关,其中糖尿病史,串联病变,基线NIHSS评分高,全麻是影响患者预后的独立危险因素;吸烟患者的90天预后更好,是影响预后的保护性因素。第二部分:急性大血管闭塞患者血管内治疗后脑血流自动调节变化及其与临床预后关系的研究背景与目的:脑血流调节是人体维持脑血流动力学稳定的内在机制,缺血性脑卒中患者脑血流调节功能会发生明显变化,研究已经证实,这些变化与患者的预后具有相关性。而接受血管内治疗的患者,脑血流自动调节功能的变化情况及其与预后的关系仍不明确。本研究旨在阐述急性大血管闭塞患者血管内治疗后脑血流自动调节的变化情况及其与预后的关系。方法:本研究收集2016年09月至2020年8月间,接受血管内治疗且成功再通（m TICI2b/3）的急性大血管闭塞患者,同时纳入年龄、性别与其匹配的健康成年人作为对照组。收集一般临床资料,并将术后1-2天、3-5天、7-9天作为时间点,进行3次脑血流自动调节功能监测。监测方式:逐次心跳无创血压测量仪监测血压波动、经颅多普勒超声监测双侧大脑中动脉流速。导出数据,采用传递函数模型进行数据分析。通过计算,在0.06-0.12Hz频域范围内,得到相位差（Phase difference,PD）、增益（Gain）、相干函数（Coherence）三个参数,应用SPSS23.0进行统计数据分析。结果:共纳入符合入组标准的血管内治疗患者70例,其中男性62例（88.57%）,女性8例（11.43%）;平均年龄57.89±11.82。纳入年龄、性别与其匹配的健康成年人对照组70例,包括男性62例（88.57%）,女性8例（11.43%）;平均年龄58.89±11.78岁。结果显示:术后1-2天、3-5天、7-9天脑血流自动调节功能均明显受损,与健侧相比,患侧受损更重,且无恢复趋势。术后1-2天健、患侧相位差及术后3-5天患侧相位差高的患者预后更好,术后1-2天患侧相位差≥30.77度、术后3-5天患侧相位差≥23.61度是良好预后的独立预测因素。结论:脑血流自动调节变化与血管内治疗患者的预后相关,患者术后1-2天、3-5天、7-9天脑血流自动调节功能均明显受损,与健侧相比,患侧受损更重,且无恢复趋势。术后1-2天健、患侧相位差及术后3-5天患侧相位差是良好预后的预测因素。术后1-2天患侧相位差≥30.77度、术后3-5天患侧相位差≥23.61度是良好预后的独立预测因素。第三部分:急性大血管闭塞患者血管内治疗后脑血流自动调节功能变化的影响因素及机制探索背景与目的:由于第二部分研究发现急性大血管闭塞患者血管内治疗后脑血流自动调节功能发生明显变化,术后1-2天脑血流自动调节功能变化与预后相关。因此本部分研究旨在阐述血管内治疗术后1-2天脑血流自动调节功能受损的机制及临床影响因素。方法:本部分研究以第二部分研究纳入的患者及对照组为研究对象,除基本临床数据外,另收集术后24小时内的低密度脂蛋白胆固醇（mmol/L）、甘油三酯（mmol/L）、总胆固醇（mmol/L）、维生素B12（pmol/L）、叶酸（ng/ml）等实验室检查指标,监测术后48小时内的心率变异性（Heart rate variability HRV）。计算HRV频域指标:校正的LF（n LF）、校正的HF（n HF）、LF/HF,n LF=LF/（总功率-VLF）×100,n HF=HF/（总功率-VLF）×100。统计数据采用SPSS 23.0进行分析。结果:血管内治疗患者的n LF（52.18 vs.39.38,P=0.008）及LF/HF（1.24vs0.63,p=0.013）明显高于对照组,n HF明显低于对照组（47.82 vs.60.62,p=0.013）,差异具有统计学意义。将n HF纳入多因素回归分析结果显示:n HF与患侧相位差呈正相关（标准化β=0.636,p=0.035）;既往吸烟史与患侧相位差呈负相关（标准化β=-0.728,p=0.04）。将LF/HF纳入多因素回归分析结果显示:LF/HF与患侧相位差呈负相关（标准化β=0.667,p=0.033）;既往吸烟史与患侧相位差呈负相关（标准化β=-0.916,p=0.027）。结论:急性大血管闭塞患者接受血管内治疗后交感神经活性增强、副交感神经活性减弱,且交感-副交感平衡被打破;自主神经系统活性变化是血管内治疗患者脑血流调节受损的可能机制。
谢建航[2]（2021）在《颅脑损伤与脑卒中认知功能障碍特点与疗效的回顾性研究》文中进行了进一步梳理目的:通过观察颅脑损伤（Traumatic Brain Injury,TBI）与脑卒中患者认知功能障碍的临床表现及康复疗效,分析颅脑损伤及脑卒中认知功能障碍的不同特点,并为其针对性康复治疗提供客观依据。方法:对2014年1月至2020年12月吉林大学第一医院康复医学科入院治疗的颅脑损伤和脑卒中认知功能障碍患者320例进行回顾性研究,其中TBI 87例,脑卒中233例。选择额颞顶枕叶损伤病例139例（TBI 68例,脑卒中71例）比较分析认知功能障碍特点;并筛选接受系统认知功能康复干预病例48例（TBI22例,脑卒中26例）进行治疗前后疗效分析。认知功能筛查采用简明精神状态检查（Mini-Mental State Examination,MMSE）评定,MMSE<27分者采用MoCA量表分析认知功能障碍特点;采用计算机辅助认知训练系统进行针对性认知功能康复训练,20分钟/次,1次/日,6次/周,共3周。结果:两组患者MMSE总分比较,TBI组较脑卒中组低,差异显着具有统计学意义（p<0.05）;分测验项定向力、延迟回忆、命名分数TBI组较脑卒中组低,差异显着具有统计学意义（p<0.05）,记忆力、注意力和计算力、复述、3级指令、阅读、书写、临摹得分未见显着差异,均无统计学意义（p>0.05）。两组患者MoCA总分比较,TBI组较脑卒中组低,差异显着具有统计学意义（p<0.05）;分测验项命名、抽象思维、延迟回忆、定向力分数TBI组较脑卒中组低,差异显着具有统计学意义（p<0.05）,而视空间与执行功能、注意广度、注意警觉、计算力、复述、流畅性比较未见显着差异,均无统计学意义（p>0.05）。TBI组和脑卒中组瞬时记忆、延迟回忆评分比较:两组MoCA瞬时记忆、延迟回忆评分比较差异显着,具有统计学意义（p<0.05）,TBI组瞬时记忆得分高于脑卒中组,延迟回忆得分低于脑卒中组。治疗前后组内疗效比较:两组MMSE总分、MoCA总分组内比较差异显着,均具有统计学意义（p<0.05）;TBI组定向力、注意和计算力、延迟回忆、3级指令、书写、临摹、视空间与执行功能、命名、注意广度、计算力、复述、语言流畅性、抽象思维改善显着（p<0.05）,但记忆力、阅读、注意警觉未见显着改善（p>0.05）;脑卒中组定向力、延迟回忆、3级指令、阅读、书写、临摹、视空间与执行功能、命名、注意广度、注意警觉、计算力、复述、语言流畅性改善显着（p<0.05）,而抽象思维、记忆力未见显着改善（p>0.05）。治疗后组间疗效比较:两组治疗后MMSE总分差值、MoCA总分差值比较差异显着,具有统计学意义（p<0.05）,两组治疗后计算力评分差值比较差异显着,具有统计学意义（p<0.05）,TBI组总分及计算力评分改善优于脑卒中组。结论:额颞顶枕叶受损的TBI和脑卒中患者认知功能均有不同程度的下降,TBI患者整体认知功能损害较脑卒中严重,尤其是命名、延迟回忆、定向力、抽象思维能力明显弱于脑卒中患者,TBI患者瞬时记忆能力优于脑卒中组;计算机辅助认知训练显着提高TBI和脑卒中患者认知功能,TBI患者康复干预后计算力恢复优于脑卒中患者。认为TBI和脑卒中认知功能根据其不同的临床特点制订针对性康复策略是治疗的关键。
侯坤[3]（2021）在《IL-4诱导小胶质细胞向M2表型极化对缺血性卒中的影响及其机制研究》文中进行了进一步梳理背景和目的:小胶质细胞是神经系统的固有免疫细胞,在中枢神经系统多种疾病的发生、发展中扮演重要的角色。缺血性脑卒中发生后,受缺血部位微环境的动态变化的影响,小胶质细胞的不同极化表型对损伤的发展和神经恢复的结局是至关重要的。既往研究发现,人为将M1型小胶质细胞诱导成M2型小胶质细胞细胞,可减轻短暂性脑缺血小鼠模型的梗死面积并促进神经功能恢复。小胶质细胞具有不同的极化表型,可以解释小胶质细胞在同一疾病的作用双重性。因此,有目的地抑制小胶质细胞由M2型向M1型极化,或诱导M1型向M2型极化,或降低M1型/M2型的比值,是缺血性脑卒中治疗的重要研究方向之一。IL-4主要由活化的T细胞产生,对体内多种免疫细胞均有调节作用。IL-4可刺激巨噬细胞和小胶质细胞向抗炎表型转化,从而抑制炎症进展,促进组织修复并发挥神经保护作用。目前,IL-4已应用于脑出血、脊髓损伤、癫痫、阿尔兹海默病等诸多神经系统疾病的研究。本研究拟探讨IL-4在缺血性卒中的治疗价值。方法:1、构建大鼠脑缺血再灌注（transient middle cerebral artery occlusion,t MCAO）模型,分假手术组与模型组,ELISA法检测大鼠外周血TNF-α、IFN-γ、IL-4、TGF-β和BDNF等炎症因子的变化。免疫荧光检测大鼠小胶质细胞极化表型的变化。取脑梗死患者和健康成人对照的外周血,ELISA法检测上述炎症因子的变化。2、构建大鼠t MCAO模型,分为假手术组、模型组、IL-4组和IL-4+AS1517499组。3天后予神经功能评分。取大鼠外周血,检测炎症因子的变化。处死大鼠,TTC染色,计算梗死容积,免疫荧光检测大鼠小胶质细胞极化表型的变化,TUNEL染色检测缺血半暗带组织细胞凋亡,Nissl染色法检测缺血半暗带神经元损伤。3、培养HAPI小胶质细胞系,对小胶质细胞进行氧糖剥夺（oxygen glucose deprivation,OGD）处理,分为Control组、OGD组、OGD+IL-4组、OGD+IL-4+AS1517499组。ELISA法检测细胞培养上清中IL-1β,IL-2,TNF-α,IL-10,TGF-β,BDNF等炎症因子的变化。Western blot检测JAK1、p-JAK1、STAT6、p-STAT6的表达水平变化。免疫荧光染色,检测小胶质细胞系极化表型的变化。荧光微球法检测小胶质细胞内吞能力的变化。4、培养RN-C神经元细胞系,建立神经元OGD培养模型,与预处理后的小胶质细胞共培养,分为Control组,OGD组,IL-4组,IL-4+AS1517499组。流式细胞术评价RN-C的凋亡,Western blot法检测RN-C凋亡相关蛋白的表达。5、统计分析使用Graph Pad Prism9进行。连续变量以“均数±标准差”表示,两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析。神经功能评估采用非参数检验（Kruskal-Wallis检验）,多组间比较采取Dunn’s多组比较,P<0.05被认为有统计学差异。结果:1、与健康对照相比,脑梗塞患者血液中IFN-γ、TNF-α、TGF-β、BDNF和IL-4均明显升高,其中IFN-γ、TNF-α、BDNF和IL-4梗塞后第一天升高最明显,梗塞后第三天开始下降,但仍明显高于健康对照。2、相较于假手术组,模型组大鼠外周血中IFN-γ、TNF-α和IL-4水平均上升,BDNF水平下降。给予IL-4后,IL-1β,IL-2,TNF-α水平下降,IL-10,TGF-β,BDNF水平上升,联合给予IL-4+AS1517499后,IL-1β,IL-2,TNF-α水平上升,IL-10,TGF-β,BDNF水平下降。3、与假手术组相比,模型组缺血半暗带中小胶质细胞活化增加,M1与M2表型均增加。给予IL-4后,M2表型小胶质细胞增多,给予IL-4+AS1517499后,M2表型小胶质细胞减少。4、相较于假手术组,各模型组均出现明显的脑梗死。与模型组相比,给予IL-4后,脑梗死容积减少,联合给予IL-4+AS1517499后,大鼠脑脑梗死容积增加。5、TUNEL染色法检测细胞凋亡,与假手术组相比,模型组缺血半暗带细胞凋亡明显增加,给予IL-4后,细胞凋亡显着减少,同时给予IL-4+AS1517499后,凋亡明显增加。尼氏染色法检测神经元修复情况,与假手术组相比,模型组神经元尼氏小体明显减少,给予IL-4后尼氏小体增加,给予IL-4+AS1517499后,尼氏小体减少。6、与正常组和OGD组相比,给予IL-4后,CD163表达上升,给予IL-4+AS1517499后,CD163表达下降。与正常组和OGD组相比,给予IL-4后,小胶质细胞JAK1磷酸化（p-JAK1）增加、STAT6磷酸化（p-STAT6）增加,给予STAT6磷酸化抑制剂AS1517499后,JAK1磷酸化水平无变化,STAT6磷酸化水平降低。与正常组和OGD组相比,给予IL-4后,IL-1β、IL-2、TNF-α表达显着下调,IL-10,TGF-β,BDNF表达显着上升。给予IL-4+AS1517499后,IL-1β、IL-2、TNF-α表达上升,IL-10,TGF-β,BDNF表达下降。7、与正常组和OGD组相比,给予IL-4后,小胶质细胞的内吞能力增加,给予AS1517499后,内吞作用降低。8、在小胶质细胞、神经元共培养模型中,与Control组相比,OGD组RN-C细胞明显增加,IL-4处理后,RN-C的凋亡明显减少,凋亡蛋白表达下调,与IL-4组相比,IL-4+AS1517499组凋亡增加,凋亡蛋白表达增加。结论:1、IL-4通过JAK1-p JAK1-STAT6-p STAT6信号通路促进小胶质细胞向M2表型极化。2、IL-4促进小胶质细胞向M2表型极化,对缺血性卒中大鼠发挥神经保护作用。3、给予IL-4后,小胶质细胞分泌的促炎因子（IL-1β,IL-2,TNF-α）下降,抗炎因子（IL-10,TGF-β,BDNF）上升,吞噬能力增强,进而减少神经元凋亡与损伤,发挥神经保护作用。
邹永杰[4]（2021）在《脑出血患者预后因素分析及生物电阻抗技术用于脑出血监测的基础和临床研究》文中提出研究背景:据Lancet发布的《2019年全球疾病负担研究》报道,脑卒中是全世界仅次于缺血性心脏病致死的第二高发疾病,出血性卒中在所有卒中类型中致死致残率最高,发病率占卒中类型的10-15%。脑出血（Intracerebral Hemorrhage,ICH）是出血性脑卒中的主要类型,在我国,ICH发病率高达17-51%,近年来,随着中国社会经济的快速发展,国民饮食结构的改变以及工作生活压力剧增,ICH发病率不降反增,给社会和家庭带来了严重的经济与精神负担。针对ICH治疗的研究层出不穷,但目前的手段并不能有效改善ICH患者的神经功能预后。所以寻找决定预后的关键因素,并采取针对性措施是提高ICH疗效的希望所在。本研究首先通过对我院收治的1598例ICH患者的临床资料进行回顾性研究分析,发现2010-2014年患者死亡率较2000-2004年患者下降,而存活患者预后没有明显改善。多因素分析显示,患者入院时病情严重程度是决定预后的关键因素,因此如何客观实时评估ICH入院时病情,是决定后续治疗方案和患者预后的第一环节。目前病情评估主要通过医护人员的观察,结合现有的评分量表进行,均有不同程度的主观性。更为重要的是,绝大多数脑出血患者第一次入院地点往往在基层医院,很多基层医院缺乏CT、MRI等客观检测设备,甚至连是否为脑出血的诊断难以明确,严重影响脑出血患者及时有效的救治。因此,本研究先将生物电阻抗技术与猕猴脑出血模型相结合,初步评估了生物电阻抗技术在脑出血病情监测与辅助诊断中的作用和价值。进一步,我们将生物电阻抗技术应用于临床脑出血患者的诊疗过程中,以探讨该技术是否可以帮助临床进行脑出血的辅助鉴别诊断、病情严重程度评估及患者的预后预测。具体内容如下:第一部分单中心大样本脑出血患者预后危险因素的回顾性分析研究目的:通过回顾性研究分析我院收治的ICH患者数据,从流行病学、临床特征等方面入手进行比较,寻找影响我院ICH患者预后的主要危险因素,为后续的临床研究提供基础和思路。研究方法:通过回顾性研究方法,依据纳入和排除标准,对2000年至2014年我院收治入院的脑出血患者的人口学资料、疾病发病情况、既往病史、个人史、入院时生命体征、影像学资料、住院经过与病情评估,并发症,以及随访资料等进行评估入组。根据时间段分为A组2000-2004年、B组2010-2014年,对两组分别进行流行病学研究和临床特征研究,同时根据90天m RS评分结果将预后情况分为预后良好组（m RS<3）和预后不良组（m RS≥3）进行预后因素分析。研究结果:1.两个时间段收治患者的高血压史、吸烟史、饮酒史等有显着差异（P<0.05）;2.高血压、吸烟和饮酒依然是ICH发病的主要危险因素;3.我院收治患者的死亡率较前有了明显的变化,由2000-2004年的26.9%降至2010-2014年的18.9%,具有统计学差异（P<0.05）;4.GCS评分、NIHSS评分、脑血肿量、年龄、再出血、脑疝、上消化道出血和肺炎等均为ICH患者预后不良的主要危险因素。结论:ICH患者的病情严重程度（GCS评分、NIHSS评分、脑血肿量）和脑出血后并发症（再出血、脑疝、上消化道出血和肺炎）是判断患者预后的预测因素;进一步加强ICH患者病情评估的技术与方法,是未来ICH研究的重要方向。第二部分生物电阻抗技术在猕猴脑出血模型中的实验研究研究目的:我们前期研究发现,患者入院时病情严重程度是影响脑出血患者预后的重要危险因素,因此我们拟建立猕猴脑出血模型,模拟临床脑出血及血肿扩大的整个病理生理过程,观察生物电阻抗技术在脑内出血量增多过程中的参数变化规律,以明确该技术在脑出血病情严重程度评估和监测中的应用价值和意义。研究方法:采取自体血注入法建立猕猴脑出血模型,采用自身对照的方法,同时对造模动物进行有创颅内压和生物电阻抗技术监测,观察脑出血后出血量增加过程中及不同出血量时两种监测数值的变化情况,术后通过MRI确认模型稳定性。研究结果:1.建立了稳定的猕猴ICH模型,术中动物生命体征平稳,术后1、2、3和7天,动物的神经功能评分为28.67±0.89、27.33±1.11、25.33±1.11、23.67±0.89;2.MRI扫描可见左侧基底节区T1稍低信号影,T2稍高信号影,中线向右侧稍偏移,左侧脑室受压明显;3.ICH造模后,有创颅内压监测值由9.2±0.5mm Hg升高到27.2.±1.3mm Hg;扰动系数由102.5±6.0升高到146.5±5.3;全频相位斜率值由-0.9558±0.0038升高到-0.9445±0.0043。研究结论:在猕猴脑出血模型中,生物电阻抗技术监测指标（扰动系数、全频相位斜率）变化的趋势与有创颅内压监测指标的变化趋势基本一致,说明该技术可以反映脑出血量的多少和脑内血肿量增多的过程,在ICH的辅助诊断及病情严重程度的评估中具有一定的应用价值。第三部分生物电阻抗技术在脑出血患者辅助鉴别诊断中的应用研究研究目的:本实验拟将生物电阻抗技术应用到脑出血患者的早期病情监测中,探讨该技术在脑出血患者辅助鉴别诊断中的应用价值。研究对象和方法:采用前瞻性临床研究设计,入组162例脑出血和脑梗死患者。所有患者使用便携式无创脑水肿动态监护仪监护,测定扰动系数值,统计患者的性别、年龄、入院GCS昏迷评分、NIHSS评分、脑病变部位等指标。最后经头颅CT/MRI影像学检查确诊。研究结果:1.脑出血组患者扰动系数值为80.29±7.80,脑梗死组患者扰动系数值为71.64±7.81,两组扰动系数差异有统计学意义（P<0.01）;2.受试者工作特征曲线（receiver operator characteristic curve,ROC曲线）显示扰动系数大于78.5时,提示脑出血的可能性大（敏感度52.4%,特异度88.9%）,其曲线下面积为0.778。在4.5-24h之间测得的扰动系数具有鉴别脑出血和脑梗死类型的价值。研究结论:生物电阻抗技术对脑出血和脑梗死的早期鉴别诊断有一定的辅助应用价值。第四部分生物电阻抗技术在脑出血患者病情评估和预后预测中的应用研究研究目的:本实验拟将生物电阻抗技术应用到脑出血患者的急性期诊疗过程中,探讨该技术在脑出血患者病情评估及预后预测中的应用价值。研究对象和方法:对我院2017年10月至2020年10月收治的脑出血患者进行前瞻性无创脑水肿监测,对监测患者的人口学资料、疾病发病情况、既往病史、个人史,观察并收集患者入院时生命体征、影像学资料、入院诊疗以及随访资料进行评估入组,根据监测患者的年龄、性别、血肿量,血肿部位进行回顾性匹配对照组患者,每组内再根据是否行手术治疗分为手术治疗组和保守治疗组。同时根据30天m RS评分结果将预后情况分为预后良好组（m RS<3）和预后不良组（m RS≥3）进行预后因素分析。研究结果:1.手术治疗的脑出血患者术后扰动系数较术前明显降低,且差异有统计学意义;保守治疗的患者,扰动系数在急性期有随着水肿面积增大而降低的趋势;2.无创颅内压指数与患者的血肿量,绝对水肿体积呈正相关;死亡患者的无创颅内压指数高于存活患者,且差异有统计学意义;手术患者的无创颅内压指数高于保守治疗的患者,且差异有统计学意义;3.ROC曲线分析显示无创颅内压指数大于11.55时,提示患者应当行手术治疗（敏感性:73.63%,特异性:70.93%）,其曲线下面积:0.78;无创颅内压指数大于13.65时,提示患者死亡可能性大（敏感性:74.07%,特异性:60%）,其曲线下面积:0.70;4.监测组患者的死亡率（11.79%）低于对照组患者的死亡率（17.56%）,且差异有统计学意义。监测组瞳孔变化发现时间早于对照组2小时,监测组发现血肿扩大时间早于对照组2小时,脑积水发现时间早于对照组23小时,癫痫发现时间早于对照组6小时,监测组术后脑水肿发现时间早于对照组2小时,监测组术后脑梗死发现时间早于对照组3小时,监测组术后颅内感染发现时间早于对照组12小时,但差异无统计学意义。研究结论:对于脑出血患者,生物电阻抗技术可以用于评估患者的病情严重程度,及时发现患者病情变化,协助判断患者手术时机,预测患者预后,是一种新的病情监测方法。
王钟秀[5]（2021）在《缺血性卒中患者静脉溶栓后脑血流自动调节功能变化及影响因素研究》文中提出第一部分缺血性卒中患者静脉溶栓后脑血流自动调节功能变化特征的研究背景与目的:急性缺血性脑卒中发生后,局部脑组织由于缺血、缺氧,会产生一系列的病理生理变化,包括血管结构和功能的破坏以及修复,而脑血管内皮细胞结构和功能的完整与动态脑血流自动调节（Dynamic cerebral autoregulation,dCA）功能的稳定密切相关,已有研究表明急性缺血性卒中发生后,dCA显着受损,但对于接受静脉溶栓的患者,发病后dCA受损的变化情况目前尚不明确,本部分研究旨在明确静脉溶栓患者dCA的变化特点,为dCA的临床应用奠定基础。方法:本研究为一项前瞻性的临床研究,连续纳入符合条件的诊断为急性缺血性脑卒中并接受急诊静脉溶栓治疗的患者为研究对象,在卒中发病后3个不同时间点（发病后1-2天、3-4天、7-8天）通过经颅多普勒超声监测脑血流速率,无创连续指尖血压监测仪监测动脉血压,采用传递函数分析模型评估dCA功能,同时选取与急性缺血性脑卒中患者年龄、性别相匹配的健康成年人,进行dCA监测,作为对照组数据,探讨不同时间点dCA随时间的变化情况,并进一步分析不同缺血性卒中亚型之间,以及健侧、患侧dCA变化的差异。结果:最终本研究纳入223例缺血性卒中静脉溶栓患者（年龄58.57±10.29岁,男性187例[83.9%]）,其中大动脉粥样硬化型79例（35.4%）,小动脉闭塞型126例（56.5%）,不明原因型18例（8.1%）,110例健康对照组（年龄59.32±11.14岁,男性92例[83.6%]）。发病后1-2天大动脉粥样硬化组患者相位差（Phase difference,PD）健侧（27.83±12.41度）和患侧（26.64±14.80度）dCA显着低于小动脉闭塞组（健侧36.82±10.75度,患侧36.06±11.08度）,其他时间点差异无统计学意义;对于不同的梗死类型,不同时间点健侧、患侧dCA均受损;缺血性卒中静脉溶栓患者发病后1-2天（健侧32.97±20.08度,患侧31.85±20.73度）、3-4天（健侧31.63±18.99度,患侧30.79±20.05度）、7-8天（健侧33.47±18.97度,患侧32.62±21.72度）健侧、患侧dCA不随时间变化而波动,且持续显着低于健康对照组（50.31±15.46度）。结论:缺血性卒中静脉溶栓患者急性期dCA功能显着受损,且受损程度在急性期不随时间变化而波动;不同卒中亚型的缺血性卒中患者静脉溶栓后健侧、患侧dCA功能均有不同程度受损,且大动脉粥样硬化型患者dCA受损最明显。第二部分缺血性卒中患者静脉溶栓后脑血流自动调节功能与临床预后关系的研究背景与目的:在第一部分中,我们明确了缺血性卒中患者静脉溶栓后dCA功能在发病后7-8天内持续受损,既往已有较多研究表明,急性缺血性脑卒中患者dCA功能与临床预后密切相关,但对于接受静脉溶栓的患者,由于超急性期接受了重组组织型纤溶酶原激活剂（Recombinant tissue plasminogen activator,rt-PA）静脉溶栓治疗,rt-PA可能对dCA存在一定程度的影响,rt-PA治疗后,dCA与预后的关系是否发生改变,目前尚不明确。方法:本部分研究以第一部分研究中纳入的诊断为急性缺血性脑卒中并接受急诊静脉溶栓的患者及健康对照组为研究对象,于发病90天由专门的随访人员进行门诊及电话随访,评估改良的Rankin量表（modified Rankin Scale,m RS）,将m RS评分≤2分定义为良好预后,>2分定义为不良预后。比较良好预后组与不良预后组发病后1-2天、3-4天、7-8天组间dCA功能的差异;分别将dCA作为连续变量和二分类变量,采用多因素二元Logistic回归模型分析dCA参数与临床预后间的关系。结果:最终研究共纳入223例接受静脉溶栓的急性缺血性脑卒中患者,良好预后组150例（67.3%）,不良预后组73例（32.7%）,组间比较结果显示,良好预后组与不良预后组发病1-2天、3-4天、7-8天健侧和患侧dCA均低于健康对照组,其中发病1-2天健侧和患侧dCA良好预后组高于不良预后组,发病3-4天、7-8天差异无统计学意义;dCA作为连续变量时,发病1-2天健侧、患侧dCA与临床预后相关（健侧相对危险度[Oddratios,OR]0.965,95%置信区间0.946-0.985,p<0.001;患侧OR 0.959,95%置信区间0.939-0.980,p<0.001）,而发病3-4天、7-8天健侧、患侧dCA与临床预后无明显关联;dCA作为二分类变量时,发病1-2天健侧PD≥30.55度（OR 0.476,95%置信区间0.238-0.952,p=0.036）、患侧PD≥29.51度（OR 0.275,95%置信区间0.130-0.584,p<0.001）是预后良好的独立预测因素,发病3-4天健侧PD≥32.20度（OR 0.390,95%置信区间0.198-0.768,p=0.006）是预后良好的独立预测因素。结论:缺血性卒中患者静脉溶栓后良好预后组与不良预后组在发病1-2天、3-4天、7-8天dCA功能均显着受损,其中发病1-2天的dCA良好预后组优于不良预后组;发病1-2天健侧、患侧dCA与临床预后独立相关,发病1-2天健侧PD≥30.55度、患侧PD≥29.51度是预后良好的独立预测因素。第三部分缺血性卒中患者静脉溶栓后脑血流自动调节功能影响因素的研究背景与目的:DCA是机体内多种神经体液调节因素综合作用的结果,如前所述,脑卒中后dCA受损已得到广泛证实,神经调控是其中的重要组成部分,但截至目前,在动物和临床实验中,交感神经与dCA调控的相关研究结论并不统一,因此二者之间是否存在联系尚不清楚,在本部分研究中,我们将通过研究dCA的神经源性学说及与dCA具有密切关系的临床因素,探讨缺血性卒中患者静脉溶栓后dCA受损的影响因素。方法:以第一部分研究中纳入的诊断为急性缺血性脑卒中并接受急诊静脉溶栓的患者及年龄、性别相匹配的健康成年人（对照组）为研究对象,由于第二部分研究发现发病1-2天dCA与临床预后相关,因此本部分研究重点关注发病1-2天dCA变化的影响因素。于发病24小时内,即入院后次日晨起采集患者静脉血,测量糖化血红蛋白、甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、肌酐、尿酸、超敏C反应蛋白、同型半胱氨酸等实验室检查指标,在静脉溶栓后48小时内监测心率变异性（Heartratevariability,HRV）,在低频（Low frequency,LF,0.04-0.15HZ）和高频（High frequency,HF,0.15-0.4HZ）范围内计算频域指标:校正的LF（nu.）、校正的HF（nu.）及LF/HF,反映交感神经及副交感神经相对活性的高低及交感神经与副交感神经之间的平衡。采用线性回归模型分析影响发病1-2天健侧及患侧dCA的临床因素及HRV指标,探讨dCA变化的影响因素。结果:排除8例伴有严重心律不齐、12例异位搏动大于20%的患者,最终纳入203例患者,与对照组相比,静脉溶栓患者LF（un.）及LF/HF增大,HF（un.）减小,差异具有显着性,表明缺血性卒中患者静脉溶栓后交感神经活性增高、副交感神经活性减弱,且交感-副交感平衡被打破;单因素线性回归分析结果显示,年龄、糖尿病与dCA呈负相关,HF（un.）与患侧PD呈负相关（β=-0.148,p=0.036）,LF（un.）与患侧PD呈正相关（β=0.148,p=0.036）;多因素线性回归结果提示年龄与健侧、患侧dCA呈负相关,而LF（nu.）与患侧dCA正相关（β=0.144,p=0.030）,表明自主神经可能参与了dCA的调控。结论:缺血性卒中患者静脉溶栓后年龄与dCA呈负相关;自主神经活性异常可能是缺血性卒中患者静脉溶栓后dCA受损的影响因素。
张丽君[6]（2021）在《小卒中患者静脉溶栓的疗效及安全性对比分析》文中认为【目的】:观察比较对于小卒中患者静脉溶栓治疗与常规抗血小板药物治疗的疗效及安全性,并探讨对于小卒中患者的最佳治疗手段。【方法】回顾性分析2017年2月至2020年9月在我院高级卒中中心住院的101例轻型卒中（NIHSS≤5分）患者的临床基线资料,根据治疗方法不同将患者分为静脉溶栓治疗+常规内科治疗组（溶栓组）和常规内科治疗组（非溶栓组）,收集患者入院时NIHSS评分,治疗后3天及治疗后7天NIHSS评分进行短期神经功能评估,采用改良Rankin量表评分（m RS）评价两组90天预后情况,并记录两组治疗过程中出现的症状性颅内出血。【结果】1.共纳入患者101例,溶栓组41例,其中男性31例,女性9例,非溶栓组60例,男性44例,女性16例,两组性别、年龄、发病至就诊时间、基线血压、既往糖尿病史、冠心病史、房颤史、吸烟、饮酒史、卒中史、空腹血糖、血脂、血小板计数、尿酸、肝功、肾功及梗死部位、伴有血管狭窄等均无明显统计学意义（p>0.05）,基线NIHSS评分,溶栓组高于非溶栓组（p<0.05）,高血压患病率溶栓组高于非溶栓组;2.溶栓组患者与治疗前与治疗前相比,溶栓组后3天（p=0.001）和7天（p=0.000）的NIHSS评分明显下降,治疗前后均有显着统计学意义（p<0.05）,见表2-4。非溶栓组患者治疗后3天和治疗后7天前后差异无明显统计学意义（p>0.05）,但非溶栓组患者治疗后3天与治疗后7天对比（p=0.009）有统计学意义,治疗后3天,溶栓组治疗有效率为70.7%,非溶栓组有效率为18.3%,治疗后7天溶栓组有效率为73.2%,非溶栓组为26.7%,两组均有明显差异,有统计学意义（p=0.000）,由于入院时溶栓组的整体NIHSS评分较非溶栓组高（p<0.01）,在治疗后3天及治疗后7天,两组的NIHSS评分对比（p>0.05）却无明显差异,说明溶栓组整体NIHSS评分改善较明显;3.在接受治疗的101例患者中有89例在3个月时m RS评分≤1分,其中溶栓组占90.2%,非溶栓组占86.7%,两者之间无显着差异（p值>0.05）;非溶栓组患者在发病后3个月遗留有后遗症的比例高于溶栓组（14.4%vs9.8%）,但两者并无显着的统计学意义（p>0.05）,说明两组的远期预后相似;4.在101例接受治疗的患者中共出现4例出血转化,其中非症状性颅内出血,溶栓组1例（2.4%）,非溶栓组1例（1.7%）,而在症状性颅内出血患者仅在溶栓组出现为2例（4.9%）,但两者在统计学差异上无显着意义（p>0.05）,并且两组均无死亡病例;5.对于入院时NIHSS评分为5分,发病距就诊时间在3小时内的患者溶栓组较非溶栓组早期有效率高（p<0.05）。【结论】1.对于NIHSS评分≤5分的小卒中患者接受静脉溶栓后的早期疗效较常规治疗效果显着,且安全性率并无显着差异,提示静脉溶栓治疗可能是安全的。2.对于入院时NIHSS评分为5分,发病距就诊时间在3小时内的患者溶栓效果可能最佳。
赵明明[7]（2021）在《针刺综合疗法治疗脑梗死静脉溶栓后失语患者预后相关因素分析》文中研究表明目的:（1）从人群基本情况、治疗情况、症状改善情况、不良并发症、住院天数方面,探究脑梗死静脉溶栓后失语患者总体人群基本情况;（2）探讨中医证型、发病节气针刺介入时期等影响因素,与脑梗死静脉溶栓后失语患者针刺治疗预后之间的相关性。方法:本研究为基于临床诊疗病例的回顾性研究,将来源于天津中医药大学第一附属医院针灸科于2018年9月1日至2020年9月31日期间所有脑梗死后失语,并曾在发病后经过静脉溶栓治疗,于我院接受针刺综合治疗的住院患者为研究对象,通过整理病历中人群基本情况、治疗措施、症状改善情况、不良并发症等方面等信息。探究脑梗死静脉溶栓治疗后失语病例总体人群的基本特征;以语言功能改善、PSD的发生、住院时间为切入点探讨脑梗死静脉溶栓治疗后失语患者针刺综合治疗的预后及其与中医证型、发病节气、针刺介入时期等影响因素之间的相关性。结果:（1）本研究纳入的700例脑梗死静脉溶栓后失语患者基本情况分布特征如下:人口学特征方面:患者平均年龄54.5±5.5岁,男性居多（77%）;不良生活史方面:吸烟史、饮酒史发生率较高（吸烟史58%,饮酒史46.43%）;既往史方面:高血压病占比最多（68%）,其次分别为糖尿病（40.29%）、冠心病（27.86%）、房颤（18%）;临床特征方面:病灶部位在皮层占比较高（66%）,血浆D-二聚体水平升高者占比较高（60.9%）,疾病分期以非急性期患者为主（79.14%）;病情严重程度方面:以中型卒中为主（78%）,其次是轻型卒中（20%）,重度卒中的患者较少,仅有16例,占总体样本的2%;不良并发症方面:肺感染占比8.9%;尿路感染占比3.8%;卒中后抑郁占比4.1%;住院负担方面:患者住院天数为17.6±7.848天。中医证型方面,阴虚风动证382例,约占总样本的55%;气虚血瘀证145例,约占总样本的21%;风痰阻络证114例,约占总样本的16%;肝阳暴亢证45例,约占总样本的6%;痰热腑实证13例,约占总样本的2%。发病节气方面:24种发病节气中处暑、白露、寒露、芒种4个节气发病占比较高,分别占总样本的7.0%、6.7%、5.9%、5.4%。（2）脑梗死静脉溶栓治疗后失语患者语言功能改善的影响因素可能有:既往高血压、既往房颤、中度卒中、重度卒中、肺部感染、血浆D-二聚体水平升高;发病节气、针刺介入时期对语言功能改善的影响未得到证实;不同发病节气可能与肌力改善、神经功能的改善相关;既往无饮酒史的患者发生PSD的可能性更低;而急性期针刺介入与发生PSD的相关性未得到证实;脑梗死静脉溶栓治疗后失语患者的住院时间延长相关因素未发现。结论:（1）我院脑梗死静脉溶栓治疗后失语患者多数为非急性期入院,病情分级多以轻型、中型卒中为主,多数不伴肺感染,尿路感染,卒中后抑郁,病情相对平稳;患者以高龄、男性为主,多数患者有吸烟、饮酒等不良生活习惯,且既往高血压病、糖尿病的比例很高,血浆D-二聚体水平升高患者比例高,应警惕心血管疾病的发生与脑血管病的复发。（2）我院脑梗死静脉溶栓治疗后失语患者的中医证型分布由高到低依次为阴虚风动证、气虚血瘀证、风痰阻络证、肝阳暴亢证、痰热腑实证;且饮酒史、病灶部位、既往糖尿病史可能是脑梗死静脉溶栓后失语患者的中医证型分布的影响因素。（3）既往高血压病病史、既往房颤病史、中度卒中、重度卒中、肺部感染、血浆D-二聚体升高等因素可能与针刺综合治疗我院脑梗死静脉溶栓后失语患者预后相关。未证明针刺介入时期、发病节气与语言功能改善及住院天数的相关性。（4）未证明针刺介入时期与脑梗死静脉溶栓治疗后失语患者发生PSD的相关性。（5）发病节气可能与脑梗死静脉溶栓治疗后失语患者的肌力好转、神经功能改善相关。
赵泽群[8]（2021）在《急性颈内动脉末端闭塞血流代偿模式对机械取栓预后的影响》文中提出背景和目的:血管内机械取栓已成为急性缺血性脑卒中（Acute Ischemic Stroke,AIS）的重要治疗手段,急性颈内动脉末端闭塞是病情相对严重且较为常见的一种AIS类型,即使在时间窗内取栓并开通血管其预后仍具有很大不确定性。多项研究结果显示颅内侧支循环水平与AIS患者行血管内机械取栓预后相关。本研究通过对不同血流代偿模式的急性颈内动脉末端闭塞患者的影像学及临床资料进行对比研究,探讨急性颈内动脉末端闭塞血流代偿模式与取栓预后之间的关系,为急性颈内动脉末端闭塞患者行机械取栓病例选择提供进一步理论依据。方法:回顾性研究2015年9月至2020年9月河北大学附属医院介入血管外科行急诊取栓并成功开通的急性颈内动脉末端闭塞患者的影像学及临床资料。按照Willis环完整（或开放）情况进行分组:A组（一侧颈内动脉末端闭塞,前交通动脉未开放,典型“T”型闭塞）;B组（一侧颈内动脉末端闭塞,前交通动脉开放,“L”型闭塞）;C组（一侧颈内动脉末端闭塞,对侧大脑前动脉A1段缺如或未显示）;D组（一侧颈内动脉末端闭塞,对侧大脑前动脉A1段缺如或未显示,合并患侧胚胎型大脑后动脉）。分别比较各组之间一般基线资料、术后24小时、出院时、术后90天的NIHSS评分、术后90天m RS评分、术后90天良好预后率、术后症状性颅内出血率以及死亡率。结果:共纳入67例患者中男性43例（64.18%）,女性24例（35.82%）,年龄在33-85岁之间,其中发病3小时内赶到医院34例,3-6小时赶到医院32例,超过6小时的1例。术前ASPECTS评分6-8分19例,小于6分48例;其中3小时内赶到医院的34例患者中ASPECTS评分6-8分13例（38.24%）,ASPECTS评分小于6分21例（61.76%）。术后随访患者症状性颅内出血34例（50.75%）,死亡13例（19.40%）,术后90获良好预后的患者（mRS评分为0-2分）11例（16.42%）。按照Willis环完整（或开放）情况进行分组的情况:A组19例,B组26例,C组15例,D组7例。B组患者术前NIHSS评分显着低于其他三组,术前ASPECTS评分高于其他三组,差异有统计学意义（P<0.05）。行机械取栓治疗后,B组患者术后症状性颅内出血发生率及死亡率显着低于其余三组;C组和D组的症状性颅内出血发生率均高于A组,差异均有统计学意义（P<0.05）;B组术后90天良好预后率显着高于其余三组,差异有统计学意义（P<0.05）。通过对“L”型闭塞发生症状性颅内出血及死亡患者的影像学资料进行观察分析发现其具有如下特点:对侧大脑前动脉A1段发育纤细或发育低下;或前交通动脉发育纤细。结论:急性缺血性脑卒中颈内动脉末端闭塞病情凶险,Willis环完整（或开放）情况在一定程度上决定了机械取栓治疗的预后,前交通动脉开放患者（“L”型闭塞）取栓开通后获得良好预后的机会更大,前交通动脉未开放及对侧A1段缺如患者即使在传统时间窗内成功开通亦难以获得良好预后。侧支代偿水平（如对侧大脑前动脉A1段或前交通动脉发育情况）亦影响患者的预后,对于“L”型闭塞模式,对侧大脑前动脉A1段或前交通动脉发育纤细,可能为患者预后不良的重要因素。
马岱朝[9]（2021）在《丹参多酚酸通过小胶质细胞P2X7/NLRP3/GSDMD通路减轻实验性脑缺血再灌注损伤研究》文中研究指明目的:大量研究表明丹参多酚酸可以改善缺血性脑卒中的预后结局,并通过多种药理作用及机制发挥神经保护作用,但其潜在的作用机制有待进一步阐明。小胶质细胞参与脑梗死后的炎症反应,而小胶质细胞中由NLRP3炎症小体及其上游的P2X7受体和下游的GSDMD分子构成的P2X7/NLRP3/GSDMD通路介导脑梗死后的炎症级联反应。本研究建立大鼠大脑中动脉闭塞/再通（MCAO/R）模型和大鼠原代神经元与原代小胶质细胞共培养缺氧缺糖/复氧复糖（OGD/R）模型,通过观察丹参多酚酸的注射剂型注射用丹参多酚酸盐（SAFI）对MCAO/R模型神经功能评分、梗死体积、神经元凋亡、炎症因子表达及OGD/R模型中神经元细胞活力与凋亡的影响,并且观察SAFI对MCAO/R模型脑皮质及OGD/R模型中小胶质细胞中P2X7/NLRP3/GSDMD通路中相关分子的表达的影响,旨在探讨SAFI通过抑制小胶质细胞P2X7/NLRP3/GSDMD通路对实验性脑缺血再灌注（I/R）损伤的神经保护作用及分子机制。材料与方法:1.SAFI对MCAO/R模型大鼠神经保护作用（1）将58只SD大鼠随机分为2部分,第一部分大鼠随机分2组:I/R组（MCAO/R+生理盐水）,I/R+SAFI组（MCAO/R+SAFI）,于术后第1至第7天每天进行一次神经功能评分,于术后第7天获取脑组织测量梗死体积。实验第二部分动物随机分为四组:Control组（假手术+生理盐水）,SAFI组（假手术+SAFI）,I/R组（MCAO/R+生理盐水）,I/R+SAFI组（MCAO/R+SAFI）,该部分大鼠3天后取脑用于组织学（HE、免疫组化、TUNEL、荧光染色）检测及RT-PCR及western blot检测。（2）使用尼龙线由颈外动脉插入至大脑中动脉（MCA）阻断MCA血供引起供血区域缺血损伤,封堵120分钟后拔出尼龙线恢复血流,建立MCAO/R模型。通过观察MCAO/R模型大鼠梗死体积、神经功能评分、HE染色组织病理,免疫组织化学检测炎症因子表达、TUNEL检测神经细胞凋亡情况,评估SAFI对大鼠缺血再灌注损伤的神经保护作用。2.SAFI对经OGD/R处理的神经元细胞活力与凋亡影响的研究（1）取新生SD乳鼠分离提取原代神经元细胞及原代小胶质细胞,免疫荧光检测神经元标记物MAP2的表达鉴定神经元,免疫荧光检测小胶质细胞标记物CD11-b的表达鉴定小胶质细胞。MTT法检测不同浓度SAFI对OGD处理的大鼠原代神经元细胞和原代小胶质细胞的细胞活性筛选SAFI最佳药物浓度。（2）根据细胞类型,分为单纯神经元培养组与小胶质细胞+神经元共培养组。单纯神经元培养组分为三个亚组:Neuron组（神经元正常条件下培养）,Neuron+OGD/R组（神经元行OGD/R处理）,Neuron+OGD/R+SAFI组(神经元行OGD/R及SAFI处理。处理方法:在Neuron+OGD/R+SAFI组,将原代神经元接种于培养板中,给予SAFI预处理24 h,将培养换至无葡萄糖的DMEM于95%N2+5%CO2环境中（培养液含同浓度SAFI）培养3h,接着将细胞于正常培养条件下继续培养24h后收集细胞用于检测;Neuron+OGD/R组不加SAFI,培养条件同前;Neuron组不加SAFI于正常培养条件下培养。小胶质细胞+神经元共培养组分为三个亚组:Neuron+Microglia组（神经元与小胶质细胞正常条件下共培养）,Neuron+Microglia+OGD/R组（神经元与小胶质细胞共培养并行OGD/R处理）,Neuron+Microglia+OGD/R+SAFI组（神经元与小胶质细胞共培养并行OGD/R及SAFI处理）。处理方法:在Neuron+Microglia+OGD/R+SAFI组,将原代小胶质细胞和原代神经元细胞利用Transwell共培养体系培养。神经元细胞接种于下室,小胶质细胞接种于上室,用SAFI于正常培养条件下预处理24 h后,将细胞换至无葡萄糖的DMEM（含相同浓度的SAFI）于95%N2及5%CO2环境中,37℃培养3 h构建OGD模型,于正常培养条件下继续培养24 h后,收集神经元细胞及培养基用于检测;Neuron+Microglia+OGD/R组不加SAFI,培养条件同前;Neuron+Microglia组不加SAFI于正常培养条件下培养。（3）经OGD/R处理细胞,通过检测培养基中LDH水平反映细胞受损程度,通过CCK-8法检测各组神经元细胞的活力,采用流式细胞术检测神经元细胞的凋亡等方法,来观察SAFI对单纯培养及与小胶质细胞共培养的神经元的保护作用。3.SAFI对MCAO/R模型及OGD/R模型小胶质细胞NLRP3炎症小体激活与焦亡相关蛋白GSDMD影响的研究（1）动物造模及分组同上。将共培养细胞分为4组:分别为Control组（神经元与小胶质细胞正常条件下共培养）,SAFI组（神经元与小胶质细胞正常条件下共培养并加入SAFI）,OGD/R组（神经元与小胶质细胞共培养并行OGD/R处理）,OGD/R+SAFI组（神经元与小胶质细胞共培养并行OGD/R处理且加入SAFI干预）。（2）将体外培养的原代小胶质细胞和体外培养的大鼠原代神经元细胞利用Transwell共培养体系培养,神经元细胞种于下室,小胶质细胞接种于上室,用50ug/ml浓度的SAFI于正常培养条件下预处理24 h,后将细胞换至无葡萄糖的DMEM（含相同浓度的SAFI）于95%N2+5%CO2环境中,37℃培养3 h构建OGD模型,于正常培养条件下继续培养24 h后收集神小胶质细胞。OGD/R组不加SAFI,培养条件同前。SAFI组加SAFI于正常培养条件下培养。Control组不加SAFI于正常培养条件下培养。（3）构建MCAO/R模型及小胶质细胞OGD/R模型后,采用免疫荧光法观察皮质小胶质细胞NLRP3的表达情况,采用western blot法检测脑组织中及培养的小胶质细胞中NLRP3炎症小体激活与焦亡相关蛋白GSDMD表达及裂解的水平,采用RT-PCR检测脑组织中及培养的小胶质细胞中NLRP3炎症小体相关的m RNA表达和GSDMD的m RNA表达水平。（4）采用尼日利亚菌素和尿酸单钠作NLRP3炎症小体激活剂,在培养小胶质细胞后加入脂多糖激惹细胞,用PBS洗脱脂多糖后以SAFI处理细胞,然后以尼日利亚菌素或尿酸单钠在无血清培养基中处理细胞,然后裂解细胞后进行western blot检测。4.SAFI对MCAO/R模型及OGD/R模型NLRP3炎症小体激活上游的膜离子通道P2X7表达的影响及SAFI组分与P2X7的分子对接（1）MCAO/R造模及OGD/R模型制备及分组同上。（2）采用RT-PCR、Western blot及免疫荧光方法,观察SAFI对大鼠MCAO/R脑皮质及OGD/R模型中与神经元共培养的小胶质细胞中P2X7表达的影响。（3）采用计算机分子对接方法,从RCSB数据库下载大鼠P2X7的X-ray晶体三维结构文件,通过文献报道获取该蛋白与ATP通过氢键与离子相互作用结合口袋的主要氨基酸残基,运用Discovery Studio4.2软件对蛋白质删除配体处理,利用Auto Dock 4.2.6软件进行加氢、计算电荷、转化格式等处理。从TCMSP数据库、ZINC数据库、Pub Chem数据库获取SAFI主要成分的分子结构。利用Auto Dock软件进行半柔性对接。采用Discovery Studio4.2软件对对接结果进行可视化分析,观察SAFI的主要成分丹酚酸B、丹酚酸D、丹酚酸Y、紫草酸及迷迭香酸与P2X7结合的能力。结果:1.SAFI可改善大鼠脑MCAO/R模型神经功能缺损并减小脑梗死体积,并可减轻MCAO/R模型脑组织病理损伤。2.SAFI可减少大鼠脑MCAO/R模型脑皮质炎症因子ICAM-1、IL-1β、IL-18、TNF-α的表达水平,并减少MCAO/R模型皮质神经细胞凋亡。3.SAFI对OGD/R处理的单纯培养及与小胶质细胞共培养神经元的细胞损伤有减轻作用,并可改善细胞活力,且能降低凋亡率。4.在共培养条件下经OGD/R处理,小胶质细胞对神经元有细胞毒性作用,而SAFI可能具有减轻小胶质细胞对神经元的细胞毒性的作用。5.SAFI可以降低大鼠脑I/R损伤后小胶质细胞中NLRP3表达,并可抑制脑I/R损伤后IL-1β及IL-18等促炎性因子的表达。6.SAFI可抑制脑I/R损伤后皮质及与神经元共培养并经OGD/R处理的小胶质细胞中NLRP3炎症小体的激活。7.SAFI可以抑制脑I/R损伤后脑皮质及与神经元共培养并经OGD/R处理的小胶质细胞的焦亡相关蛋白GSDMD的裂解。8.SAFI可以降低脑I/R损伤后皮质及OGD/R处理后的小胶质细胞中NLRP3、ASC、caspase1、IL-1βm RNA的表达水平。9.SAFI可降低MCAO/R模型大鼠脑皮质Iba1及P2X7双标阳性的小胶质细胞的数量,并可降低MCAO/R模型大鼠脑皮质及与神经元共培养并经OGD/R处理的小胶质细胞中P2X7蛋白及m RNA表达。10.SAFI中的丹酚酸D、丹酚酸Y、紫草酸等活性成分可能与P2X7受体具有较好的结合能力。结论:1.抑制炎症反应及减轻神经元凋亡是SAFI治疗缺血性脑卒中发挥神经保护作用的部分药理学基础,抑制炎症反应可能是体现SAFI活血化瘀功效的一个方面。2.SAFI对OGD/R处理的神经元具有直接的和可能通过拮抗小胶质细胞对神经细胞毒性而产生间接的神经保护作用。3.SAFI中的丹酚酸D、丹酚酸Y、紫草酸等活性成分可能有拮抗P2X7受体激活的作用。4.SFAI对脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用,部分原因可能是SAFI可抑制小胶质细胞NLRP3炎症小体激活及细胞焦亡。5.SAFI可能通过小胶质细胞P2X7/NLRP3/GSDMD通路抑制NLRP3炎症的激活及细胞焦亡,缓解下游炎症级联瀑布扩大,从而对实验性脑缺血再灌注损伤发挥神经保护作用。
胡明哲[10]（2021）在《新型预测因子、幽门螺杆菌感染及中医证候要素与广东地区sICAS的相关性研究》文中进行了进一步梳理研究一 新型炎症、脂质标记物与症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄患者颅内动脉狭窄程度、神经功能缺损程度的相关性及其中医证候要素分布规律的回顾性分析目的:（1）通过对电子病案系统10年的信息回顾,总结广东地区症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄（symptomatic intracranial atherosclerotic stenosis,sICAS）患者临床资料特点以及中医证候要素分布规律;对比不同颅内动脉狭窄程度以及不同神经功能缺损程度患者的临床资料、证候要素分布差异;（2）探讨中性粒细胞与淋巴细胞比值（ratio of neutrophils to lymphocytes,NLR）、血小板与淋巴细胞比值（ratio ofplatelets to lymphocytes,PLR）、淋巴细胞与单核细胞比值（ratio of lymphocyte to monocyte,LMR）、单核细胞与高密度脂蛋白胆固醇比值（ratio of monocytes to HDL cholesterol,MHR）以及血浆致动脉硬化指数（atherogenic index of plasma,AIP）等新型炎症、脂质标记物与sICAS患者颅内动脉狭窄程度以及神经功能缺损程度的相关性,并评估其预测价值,挖掘简便、直观、稳定的血清学预测指标。方法:（1）回顾性收集2009年1月至2019年12月于广东省中医院脑病中心住院治疗的符合纳入排除标准的sICAS患者的电子病案资料。根据颅内动脉狭窄程度将患者分为轻度、中度及重度狭窄3组;根据神经功能缺损程度将患者分为轻度、中度及重度神经功能缺损3组;（2）收集人口统计学信息、神经功能缺损评分、实验室检查结果、影像学检查结果以及中医四诊、证候要素等信息;（3）采用卡方检验、t检验、单因素方差分析或非参数检验分析不同颅内动脉狭窄程度以及不同神经功能缺损程度的sICAS患者临床资料、证候要素分布差异;采用受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic curve,ROC）分析上述新型炎症、脂质标记物对sICAS患者颅内动脉狭窄程度以及神经功能缺损程度的预测价值,并判断其最佳切入点。结果:（1）本研究共筛选纳入 649例sICAS患者,其中男性患者比例高于女性;患者发病节气以立秋、夏至以及秋分为主;个人史以吸烟史为主;神经功能缺损程度均为轻度或中度缺损;（2）所有患者颅内动脉狭窄程度以中度及重度狭窄为主;责任血管Mori分型以A型为主;脑白质病变程度多为轻度;（3）所有患者中医辨证分型以风痰瘀血、肝阳上亢及气虚痰瘀证为主;舌象以淡暗舌、暗红舌及暗紫舌为主;苔象以白腻苔、黄腻苔及薄白苔为主;脉象以弦滑脉、数脉及弦脉为主;证候要素则以痰、瘀、风为主;（4）不同颅内动脉狭窄程度的3组患者在性别、责任血管Mori分型（A、B、C型）、脑白质病变分级（0、1、3级）、颈总动脉内膜中层厚度（1-1.2mm、>1.2mm）、中医辨证分型为风火痰瘀、气虚湿热痰阻证的患者人数构成比以及美国国立卫生研究院卒中量表评分、发病时间、BMI、低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、同型半胱氨酸水平、NLR、PLR比值等方面对比,差异具有统计学意义（P<0.05）;（5）多元无序Logistic回归分析提示仅有高同型半胱氨酸是sICAS患者责任血管中度及重度狭窄的独立危险因素（B=0.301,P=0.006;B=0.330,P=0.002）;（6）神经功能轻度及中度缺损的sICAS患者在合并糖尿病病史、责任血管Mori分型（B型）、脑白质病变分级（1级）、合并颈动脉斑块、颈总动脉内膜中层厚度（1-1.2mm、>1.2mm）等方面的人数构成比以及BMI、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、总胆固醇、同型半胱氨酸水平、NLR、PLR、MHR、AIP 比值等方面对比,差异具有统计学意义（P<0.05）;（7）二元 Logistic 回归分析提示高 NLR 比值（B=0.504,P=0.000）、高 LMR比值（B=0.293,P=0.008）以及合并糖尿病病史（B=1.055,P=0.009）、高甘油三酯（B=1.477,P=0.033）以及高同型半胱氨酸（B=0.093,P=0.000）等是影响sICAS患者神经功能缺损程度的独立危险因素。ROC曲线结果提示高NLR比值对sICAS患者神经功能缺损程度有一定的预测价值（P=0.000）;而高LMR比值对sICAS患者神经功能缺损程度的预测价值较低（P=0.489）。结论:本回顾性分析的主要研究结果提示广东地区sICAS患者中医证候要素以痰、瘀、风为主;高同型半胱氨酸是影响sICAS患者责任血管中度及重度狭窄的独立危险因素;合并糖尿病病史、高甘油三酯、高同型半胱氨酸以及高NLR、LMR 比值是影响sICAS患者神经功能缺损程度的独立危险因素;其中高NLR 比值对sICAS患者神经功能缺损程度的预测价值较高。研究二 幽门螺杆菌感染与缺血性脑卒中及其亚型发病风险相关性的Meta分析目的:通过实施观察性研究的Meta分析,探讨幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）感染与缺血性脑卒中（ischemic stroke,IS）及其亚型发病风险的相关性,以期更新循证医学依据,为进一步的临床研究奠定理论基础。方法:计算机检索 PubMed、EMBASE、Cochrane library（包括 CENTRAL 数据库）、中国生物医学文献数据库、CNKI、万方、重庆VIP等数据库。纳入报告了多变量调整优势比（odds ratios,OR）及95%置信区间（confidence interval,CI）的观察性研究。检索时限为自数据库成立至2020年4月。利用Stata 12.0软件进行统计分析,选取随机效应模型进行合并分析,同时进行亚组分析、异质性检验、敏感性分析以及发表偏倚风险评估。结果:（1）共纳入24项符合纳入排除标准的观察性研究,其中17项为病例对照研究,7项为队列研究。效应量合并结果提示Hp感染与IS发病风险增加显着相关[OR（95%CI）=1.52（1.31-1.77）];（2）亚组分析结果提示研究类型、患者背景、Hp检验方式以及国家地域差异等因素可能是导致研究之间存在较大异质性的主要原因。其中以脑卒中分型及Hp感染检测手段为分组依据进行亚组分析的效应量合并结果提示Hp感染与大动脉粥样硬化性脑卒中的发病风险增加显着相关[OR（95%CI）=2.69（1.63-4.44）];而IgG抗体阳性及CagA抗体阳性的Hp感染均与IS的发病风险呈正相关[OR（95%CI）=2.09（1.23-3.56）;OR（95%CI）=1.42（1.18-1.70）];（3）尽管各研究之间存在较大的异质性（I2=65.8%,P=0.000）,但敏感性分析提示效应量合并结果稳定,并且漏斗图未发现明显的发表偏倚（P=0.112）。结论:Hp感染与IS及大动脉粥样硬化性脑卒中的发病风险密切相关,但Hp感染与单纯颅内动脉狭窄的相关性等问题尚需进一步研究证实。研究三 Hp感染与sICAS患者颅内动脉狭窄程度及其中医证候要素分布规律的相关性研究目的:基于Meta分析结论,通过前瞻性病例系列分析的形式,进一步评价Hp感染与广东地区sICAS患者发病特点及其中医证候要素、阴阳类证分布规律之间的相关性,为sICAS患者的病因防治、中医证候辨证思路提供参考依据。方法:（1）连续性纳入2020年1月至2020年12月收治于广东省中医院脑病中心的符合纳入排除标准的sICAS患者;根据颅内动脉狭窄程度将入组患者分为轻度、中度及重度狭窄三组;根据Hp毒力菌株感染情况将入组患者分为I型感染、II型感染及Hp阴性三组;（2）收集入组患者人口统计学信息、实验室检查结果、影像学检查结果以及中医证候要素、阴阳类证分布规律等信息;（3）采用卡方检验、t检验、单因素方差分析或非参数检验等分析不同颅内动脉狭窄程度的sICAS患者临床资料特征差异以及Hp感染与各类临床资料特征的相关性;采用多元Logistic回归分析探讨Hp感染与sICAS患者颅内动脉狭窄程度的相关性。结果:（1）共筛选纳入148例sICAS患者,其中颅内动脉轻度狭窄者49例,中度狭窄者27例,重度狭窄者72例;HpⅠ型感染者88例,Ⅱ型感染者12例,Hp阴性者48例;所有患者中医证候要素以痰湿证、内火证为主,阴阳类证以阴证类为主;（2）不同颅内动脉狭窄程度的3组患者在职业为农民、HpⅠ型感染或Hp阴性的患者人数构成比以及脂蛋白a、超敏C反应蛋白、D-二聚体水平、ApoA1/ApoB 比值等方面对比,差异具有统计学意义（P<0.05）。其中重度狭窄组在职业为农民、Hp Ⅰ型感染或Hp阴性的人数构成比以及脂蛋白a水平、ApoA1/ApoB 比值等方面与轻度狭窄组相对比,差异具有统计学意义（P<0.05）;（3）不同Hp感染分型的3组患者在BMI评分、颈动脉等回声斑块检出率以及证候要素为内火证的人数构成比等方面对比,差异具有统计学意义（P<0.05）。其中Hp Ⅰ型感染组在BMI评分、颈动脉等回声斑块检出率以及证候要素为内火证等方面的人数构成比与Hp阴性组对比,差异具有统计学意义（P<0.05）;Hp Ⅱ型感染组在颈动脉等回声斑块检出率以及证候要素为内火证等方面的人数构成比与Hp阴性组对比,差异具有统计学意义（P<0.05）;（4）多元无序Logistic回归分析提示ApoA1/ApoB比值及Hp Ⅰ型感染是sICAS患者颅内动脉重度狭窄的独立危险因素,其中Hp感染程度与颅内动脉狭窄程度呈正相关（B=0.959,P=0.038）。结论:Hp感染是sICAS患者颅内动脉重度狭窄的独立危险因素,且感染程度越重,狭窄程度越高。合并Hp感染的sICAS患者的中医证候要素以痰湿及内火证为主,阴阳类证则以阴证类为主。
二、脑卒中患者损伤部位与功能预后的关系（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、脑卒中患者损伤部位与功能预后的关系（论文提纲范文）
（1）急性大血管闭塞患者血管内治疗临床预后及脑血流自动调节变化研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 第1章 绪论 |
| 第2章 文献综述 |
| 2.1 急性大血管闭塞性脑梗死的血管内治疗进展 |
| 2.1.1 急性大血管闭塞性脑梗死血管内治疗概况 |
| 2.1.2 静脉溶栓与血管内治疗 |
| 2.1.3 影响血管内治疗预后的因素 |
| 2.2 脑血流调节与脑血管病 |
| 2.2.1 脑血流调节的基本概况 |
| 2.2.2 脑血流调节的主要测量方式 |
| 2.2.3 脑血流调节对缺血性脑组织的影响 |
| 参考文献 |
| 第3章 研究内容 |
| 3.1 第一部分急性大血管闭塞患者血管内治疗的临床预后分析 |
| 3.1.1 材料及方法 |
| 3.1.2 结果 |
| 3.1.3 讨论 |
| 3.1.4 结论 |
| 参考文献 |
| 3.2 第二部分急性大血管闭塞患者血管内治疗后脑血流自动调节变化及其与临床预后关系的研究 |
| 3.2.1 对象与研究 |
| 3.2.2 结果 |
| 3.2.3 讨论 |
| 3.2.4 结论 |
| 参考文献 |
| 3.3 第三部分急性大血管闭塞患者血管内治疗后脑血流自动调节功能变化的影响因素及机制探索 |
| 3.3.1 前言 |
| 3.3.2 对象与方法 |
| 3.3.3 结果 |
| 3.3.4 讨论 |
| 3.3.5 结论 |
| 参考文献 |
| 第4章 结论与创新 |
| 4.1 结论 |
| 4.2 特色与创新 |
| 第5章 本研究不足与展望 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（2）颅脑损伤与脑卒中认知功能障碍特点与疗效的回顾性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略语对照表 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 综述 |
| 2.1 发生机制 |
| 2.2 危险因素 |
| 2.3 临床表现 |
| 2.4 评估方法 |
| 2.5 治疗方法 |
| 2.6 预后 |
| 2.7 总结 |
| 第3章 临床资料与方法 |
| 3.1 一般资料 |
| 3.2 治疗方法 |
| 3.3 评估方法 |
| 3.4 统计学分析 |
| 第4章 结果 |
| 4.1 TBI和脑卒中认知功能障碍特点分析结果 |
| 4.2 TBI和脑卒中治疗前后疗效比较 |
| 第5章 讨论 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 作者简介及在学期间科研成果 |
| 致谢 |
（3）IL-4诱导小胶质细胞向M2表型极化对缺血性卒中的影响及其机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 缺血性脑卒中的疾病负担与临床治疗现状 |
| 1.2 缺血性脑卒中的损伤机制 |
| 1.2.1 细胞兴奋毒性 |
| 1.2.2 氧化应激和硝化应激损伤 |
| 1.2.3 炎症反应 |
| 1.2.4 细胞凋亡 |
| 1.2.5 细胞自噬 |
| 1.3 小胶质细胞广泛参与神经系统疾病的发生、发展 |
| 1.3.1 阿尔兹海默病 |
| 1.3.2 帕金森病 |
| 1.3.3 癫痫 |
| 1.3.4 脊髓损伤 |
| 1.4 小胶质细胞在缺血性脑卒中的研究现状 |
| 1.4.1 缺血性卒中时小胶质细胞上表达的受体和通道蛋白 |
| 1.4.2 缺血性卒中后与小胶质细胞相关性神经损伤的酶类 |
| 1.4.3 靶向小胶质细胞的疗法在缺血性卒中治疗中的应用 |
| 1.4.4 小胶质细胞活动的在体实时呈像 |
| 1.5 IL-4/STAT6信号通路对小胶质细胞的作用 |
| 1.5.1 JAK/STAT信号通路 |
| 1.5.2 小胶质细胞中的IL-4/STAT6信号通路介导神经功能恢复 |
| 第2章 脑梗塞可导致小胶质细胞极化表型和炎症因子的改变 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 实验方法 |
| 2.2.3 统计分析 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 缺血性脑卒中患者血液中小胶质细胞相关炎症因子变化 |
| 2.3.2 缺血性脑卒中大鼠血液中小胶质细胞相关炎症因子变化 |
| 2.3.3 免疫荧光检测缺血半暗带小胶质细胞极化情况 |
| 2.4 小结 |
| 第3章 IL-4对急性脑梗塞大鼠的神经保护作用 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.2 实验方法 |
| 3.2.3 统计分析 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 IL-4对大鼠tMCAO后神经功能缺损的影响 |
| 3.3.2 IL-4对大鼠脑梗死容积的影响 |
| 3.3.3 IL-4对大鼠血液中炎症因子的影响 |
| 3.3.4 IL-4对大鼠缺血半暗带区小胶质细胞极化表型的影响 |
| 3.3.5 IL-4对大鼠缺血半暗带区细胞凋亡的影响 |
| 3.3.6 IL-4对大鼠缺血半暗带区皮层神经元的影响 |
| 3.4 小结 |
| 第4章 IL-4诱导小胶质细胞向M2表型极化并发挥神经保护作用的机制 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 实验材料 |
| 4.2.2 实验方法 |
| 4.2.3 统计分析 |
| 4.3 实验结果 |
| 4.3.1 IL-4对小胶质细胞炎症因子分泌的影响 |
| 4.3.2 IL-4促进小胶质细胞向M2表型极化的分子通路 |
| 4.3.3 IL-4对小胶质细胞极化表型的影响 |
| 4.3.4 IL-4对小胶质细胞内吞能力的影响 |
| 4.3.5 IL-4处理的小胶质细胞对OGD处理的神经元凋亡的影响 |
| 4.3.6 IL-4处理的小胶质细胞对OGD处理的神经元线粒体膜电位的影响 |
| 4.3.7 IL-4处理的小胶质细胞对OGD处理的神经元调亡蛋白表达的影响 |
| 4.4 小结 |
| 第5章 讨论 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及科研成果 |
| 致谢 |
（4）脑出血患者预后因素分析及生物电阻抗技术用于脑出血监测的基础和临床研究（论文提纲范文）
| 英文缩写一览表 |
| Abstract |
| 中文摘要 |
| 第一部分 单中心大样本脑出血患者预后危险因素的回顾性分析 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第二部分 生物电阻抗技术在猕猴脑出血模型中的实验研究 |
| 前言 |
| 实验材料 |
| 实验方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第三部分 生物电阻抗技术在脑出血患者辅助鉴别诊断中的应用研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第四部分 生物电阻抗技术在脑出血患者病情评估和预后预测中的应用研究 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 一生物电阻抗技术在神经疾病临床应用的现状及展望 |
| 参考文献 |
| 文献综述 二脑出血后脑水肿的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
（5）缺血性卒中患者静脉溶栓后脑血流自动调节功能变化及影响因素研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第1章 绪论 |
| 第2章 综述 脑卒中患者脑血流自动调节功能相关研究进展 |
| 2.1 脑血流自动调节定义及发展 |
| 2.2 脑血流自动调节机制 |
| 2.3 脑血流自动调节检测方法 |
| 2.4 CA与神经系统疾病 |
| 2.4.1 不同类型脑梗死的CA表现 |
| 2.4.2 脑血管狭窄对CA的影响 |
| 2.4.3 急性脑梗死再灌注治疗患者CA功能及其临床意义 |
| 2.4.4 CA功能与脑梗死出血转化及脑水肿的关系 |
| 2.4.5 卒中后认知功能障碍患者的CA |
| 2.4.6 CA与出血性脑卒中 |
| 第3章 研究内容 |
| 3.1 第一部分:缺血性卒中患者静脉溶栓后脑血流自动调节功能变化特征的研究 |
| 3.1.1 前言 |
| 3.1.2 对象与方法 |
| 3.1.3 结果 |
| 3.1.4 讨论 |
| 3.1.5 结论 |
| 3.2 第二部分缺血性卒中患者静脉溶栓后脑血流自动调节功能与临床预后关系的研究 |
| 3.2.1 前言 |
| 3.2.2 对象与方法 |
| 3.2.3 结果 |
| 3.2.4 讨论 |
| 3.2.5 结论 |
| 3.3 第三部分缺血性卒中患者静脉溶栓后脑血流自动调节功能影响因素的研究 |
| 3.3.1 前言 |
| 3.3.2 对象与方法 |
| 3.3.3 结果 |
| 3.3.4 讨论 |
| 3.3.5 结论 |
| 第4章 结论与创新 |
| 4.1 结论 |
| 4.2 特色与创新 |
| 第5章 本研究的不足与展望 |
| 5.1 本研究的不足 |
| 5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（6）小卒中患者静脉溶栓的疗效及安全性对比分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第1章 前言 |
| 第2章 综述 缺血性脑卒中的临床治疗进展 |
| 2.1 缺血性脑卒中的分型 |
| 2.2 缺血性脑卒中的治疗 |
| 2.2.1 抗血小板药物的治疗 |
| 2.2.2 抗凝药物的治疗 |
| 2.2.3 静脉溶栓治疗 |
| 2.2.4 血管内治疗(Endovascular therapy,EVT) |
| 2.2.5 神经保护治疗 |
| 2.2.6 非药物治疗 |
| 2.2.7 中医治疗 |
| 2.2.8 外科手术治疗 |
| 2.3 展望 |
| 第3章 材料与方法 |
| 3.1 材料 |
| 3.1.1 研究对象 |
| 3.1.2 入组标准和排除标准 |
| 3.2 方法 |
| 3.2.1 收集资料 |
| 3.2.2 指标及定义标准 |
| 3.2.3 治疗方法 |
| 3.2.4 安全性分析 |
| 3.2.5 疗效指标 |
| 3.2.6 统计学方法 |
| 第4章 结果 |
| 4.1 两组一般临床基线资料比较 |
| 4.2 早期疗效分析 |
| 4.3 远期预后分析 |
| 4.4 安全性分析 |
| 4.5 不同基线下的早期疗效分析 |
| 第5章 讨论 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（7）针刺综合疗法治疗脑梗死静脉溶栓后失语患者预后相关因素分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 研究内容 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 研究设计 |
| 2.2 病例选择 |
| 2.3 研究变量 |
| 2.4 结局变量 |
| 2.5 数据提取 |
| 2.6 数据整理 |
| 2.7 数据统计分析 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 脑梗死静脉溶栓后失语患者基本特征分析 |
| 3.2 脑梗死静脉溶栓失语患者中医证型分布情况及不同证型与其他影响因素的相关性分析 |
| 3.3 脑梗死静脉溶栓失语患者发病节气分布情况及不同发病节气与预后的相关性分析 |
| 3.4 脑梗死静脉溶栓失语患者语言功能的预后及影响因素分析 |
| 3.5 脑梗死静脉溶栓后失语患者PSD的发生及影响因素分析 |
| 3.6 脑梗死静脉溶栓后失语患者住院时间及影响因素分析 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 不足与展望 |
| 1 病例纳入局限 |
| 2 针刺指标选取 |
| 3 结局指标选取 |
| 4 数据质控 |
| 5 相关因素选取局限 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述一 针刺治疗脑卒中后失语症的临床研究进展 |
| 综述一参考文献 |
| 综述二 卒中后抑郁对卒中患者预后生活质量的影响 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）急性颈内动脉末端闭塞血流代偿模式对机械取栓预后的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 研究对象与方法 |
| 1.1 研究对象与方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 患者一般资料收集 |
| 1.1.3 治疗方法 |
| 1.1.4 主要观察指标及评估标准 |
| 1.2 统计学处理 |
| 第二章 结果 |
| 2.1 纳入患者分组及基线情况比较 |
| 2.2 不同代偿模式取栓预后比较 |
| 2.3 典型病例列举 |
| 第三章 讨论 |
| 3.1 急性颈内动脉末端闭塞常见代偿途径 |
| 3.2 急性颈内动脉末端闭塞预后具有不确定性 |
| 3.3 颈内动脉末端急性闭塞血流代偿模式在一定程度上影响预后 |
| 3.4 颈内动脉末端急性闭塞侧支代偿能力也影响预后 |
| 第四章 结论 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 综述 急性颈内动脉闭塞侧支循环与血流代偿模式相关研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
（9）丹参多酚酸通过小胶质细胞P2X7/NLRP3/GSDMD通路减轻实验性脑缺血再灌注损伤研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 注射用丹参多酚酸盐(SAFI)对MCAO/R模型大鼠神经保护作用 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 SAFI对经OGD/R处理的神经元细胞活力与凋亡影响的研究 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文三 SAFI对MCAO/R模型及OGD/R模型小胶质细胞NLRP3炎症小体激活与GSDMD影响的研究 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文四 SAFI对MCAO/R模型及OGD/R模型NLRP3炎症小体激活上游的膜通道P2X7表达的影响及SAFI组分与P2X7的分子对接 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述一 脑梗死后的免疫反应 |
| 参考文献 |
| 综述二 注射用丹参多酚酸盐治疗脑梗死的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（10）新型预测因子、幽门螺杆菌感染及中医证候要素与广东地区sICAS的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1.1 中医学对中风病的认识 |
| 1.1.1 中医学对中风病的病名认识 |
| 1.1.2 中医学对中风病的病位认识 |
| 1.1.3 中医学对中风病的病因病机认识 |
| 1.1.4 中医学对中风病的辨证论治认识 |
| 1.2 中医学对血脉病的认识 |
| 1.3 中医学对sICAS的认识 |
| 1.3.1 中医学对sICAS的病因认识 |
| 1.3.2 中医学对sICAS的病机认识 |
| 1.4 现代医学对sICAS的认识 |
| 1.4.1 sICAS的流行病学特征 |
| 1.4.2 sICAS的病因及危险因素研究 |
| 1.4.3 sICAS的病理生理学研究 |
| 1.4.4 炎症反应与sICAS |
| 1.4.5 菌群感染与sICAS |
| 1.4.6 临床分型标准 |
| 1.4.7 sICAS的现代医学诊疗进展 |
| 第二章 新型炎症、脂质标记物与sICAS患者颅内动脉狭窄程度、神经功能缺损程度的相关性及其中医证候要素分布规律的回顾性分析 |
| 2.1 研究背景 |
| 2.2 研究方案 |
| 2.2.1 研究目的 |
| 2.2.2 研究设计 |
| 2.2.3 研究对象 |
| 2.2.4 诊断标准 |
| 2.2.5 纳入标准 |
| 2.2.6 排除标准 |
| 2.2.7 数据采集标准 |
| 2.2.8 数据录入标准 |
| 2.2.9 质量控制标准 |
| 2.2.10 伦理考虑 |
| 2.2.11 统计学方法 |
| 2.3 研究结果 |
| 2.3.1 数据筛选流程图 |
| 2.3.2 人口统计学信息分布情况 |
| 2.3.3 中医四诊信息、辨证分型及证候要素分布情况 |
| 2.3.4 发病节气分布规律 |
| 2.3.5 不同颅内动脉狭窄程度的sICAS患者临床资料对比结果 |
| 2.3.6 sICAS患者颅内动脉狭窄程度危险因素的Logistic回归分析 |
| 2.3.7 不同神经功能缺损程度的sICAS患者临床资料对比结果 |
| 2.3.8 sICAS患者神经功能缺损程度危险因素的Logistic回归分析 |
| 2.3.9 NLR、LMR比值对sICAS患者神经功能缺损程度的预测价值 |
| 2.4 讨论 |
| 2.4.1 研究背景及主要研究结果 |
| 2.4.2 新型炎症标记物与sICAS患者发病特点的相关性 |
| 2.4.3 新型脂质标记物与sICAS患者发病特点的相关性 |
| 2.4.4 sICAS患者24节气发病规律探讨 |
| 2.4.5 sICAS患者中医证候要素分布规律探讨 |
| 2.4.6 研究优势及局限性 |
| 2.5 结论 |
| 第三章 Hp感染与缺血性脑卒中及其亚型发病风险相关性的Meta分析 |
| 3.1 研究背景 |
| 3.2 研究目的 |
| 3.3 资料与方法 |
| 3.3.1 文献检索策略 |
| 3.3.2 文献纳入标准 |
| 3.3.3 文献排除标准 |
| 3.3.4 文献资料提取及评价标准 |
| 3.3.5 统计学方法 |
| 3.4 结果 |
| 3.4.1 文献检索及筛选结果 |
| 3.4.2 纳入研究的基本特征 |
| 3.4.3 Hp感染与缺血性脑卒中患者发病风险的相关性分析 |
| 3.4.4 亚组分析结果 |
| 3.4.5 敏感性分析及发表偏倚分析结果 |
| 3.5 讨论 |
| 3.5.1研究背景及主要研究结果 |
| 3.5.2 研究优势及局限性 |
| 3.6 结论 |
| 第四章 Hp感染与sICAS患者颅内动脉狭窄程度及其中医证候要素分布规律的相关性研究 |
| 4.1 研究背景及研究目的 |
| 4.2 研究设计 |
| 4.3 材料与方法 |
| 4.3.1 研究对象 |
| 4.3.2 诊断标准 |
| 4.3.3 纳入标准 |
| 4.3.4 排除标准 |
| 4.3.5 数据采集项目 |
| 4.3.6 样本含量估计 |
| 4.3.7 数据录入标准 |
| 4.3.8 质量控制标准 |
| 4.3.9 伦理考虑 |
| 4.3.10 统计学方法 |
| 4.4 研究结果 |
| 4.4.1 不同颅内动脉狭窄程度的sICAS患者临床资料对比结果 |
| 4.4.2 Hp感染与sICAS患者临床特征的相关性分析结果 |
| 4.4.3 Hp感染与sICAS患者颅内动脉狭窄程度相关性的Logistic回归分析结果 |
| 4.5 讨论 |
| 4.5.1 研究背景及主要研究结果 |
| 4.5.2 Hp感染与sICAS患者发病特点的相关性 |
| 4.5.3 Hp感染与sICAS患者凝血功能的相关性 |
| 4.5.4 合并Hp感染的sICAS患者中风病阴阳类证分布规律 |
| 4.5.5 合并Hp感染的sICAS患者中风病证候要素分布规律 |
| 4.5.6 研究优势及局限性 |
| 4.6 结论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 附件 |
四、脑卒中患者损伤部位与功能预后的关系（论文参考文献）
- [1]急性大血管闭塞患者血管内治疗临床预后及脑血流自动调节变化研究[D]. 李超. 吉林大学, 2021(01)
- [2]颅脑损伤与脑卒中认知功能障碍特点与疗效的回顾性研究[D]. 谢建航. 吉林大学, 2021(01)
- [3]IL-4诱导小胶质细胞向M2表型极化对缺血性卒中的影响及其机制研究[D]. 侯坤. 吉林大学, 2021(01)
- [4]脑出血患者预后因素分析及生物电阻抗技术用于脑出血监测的基础和临床研究[D]. 邹永杰. 中国人民解放军陆军军医大学, 2021(01)
- [5]缺血性卒中患者静脉溶栓后脑血流自动调节功能变化及影响因素研究[D]. 王钟秀. 吉林大学, 2021(01)
- [6]小卒中患者静脉溶栓的疗效及安全性对比分析[D]. 张丽君. 吉林大学, 2021(01)
- [7]针刺综合疗法治疗脑梗死静脉溶栓后失语患者预后相关因素分析[D]. 赵明明. 天津中医药大学, 2021(01)
- [8]急性颈内动脉末端闭塞血流代偿模式对机械取栓预后的影响[D]. 赵泽群. 河北大学, 2021(09)
- [9]丹参多酚酸通过小胶质细胞P2X7/NLRP3/GSDMD通路减轻实验性脑缺血再灌注损伤研究[D]. 马岱朝. 辽宁中医药大学, 2021(02)
- [10]新型预测因子、幽门螺杆菌感染及中医证候要素与广东地区sICAS的相关性研究[D]. 胡明哲. 广州中医药大学, 2021(02)
标签：脑卒中论文; 小胶质细胞论文; 脑血流论文; 脑梗死的治疗方法论文; 脑出血康复方法论文;