一、迷走神经兴奋对内毒素致大鼠心脏炎症反应的影响（论文文献综述）
王嘉轩[1]（2021）在《电针合谷穴提高内毒素血症小鼠生存率的机制研究》文中研究说明目的:合谷穴的中枢神经传导及穴位起效的中枢机制目前还知之甚少。（1）本研究以小鼠为实验对象,拟通过合谷穴注射嗜神经逆行示踪病毒了解合谷穴针刺后从脊髓到脑的神经传导通路。（2）通过c-Fos蛋白表达情况了解合谷穴不同电流强度电针后脑内神经元的激活情况。（3）使用内毒素血症模型观察合谷穴电针预处理对小鼠生存的影响。（4）通过蓝斑套管内微泵注射α2肾上腺素能受体激动剂可乐定,α2肾上腺素能受体拮抗剂育亨宾特异性调控蓝斑去甲肾上腺素能神经元,并结合电针预处理,观察对LPS致内毒素血症小鼠生存率的影响及探讨电针保护作用的可能机制。方法:第一部分:将小鼠分为3组:病毒表达3日组,病毒表达4日组,病毒表达5日组,每组4只。将伪狂犬病毒（PRV）注射到右侧合谷穴,分别在72h,96h,120h整进行灌流取脑和脊髓,冰冻切片,通过免疫荧光法观察PRV表达情况。第二部分:将小鼠分为4组:3mA电针组,0.5mA电针组,0mA组,空白组,每组3只。合谷穴电针或不电针15min,1.5h后进行灌流取脑,冰冻切片,通过免疫荧光法,观察脑区激活情况（c-Fos蛋白）。第三部分:将小鼠分为2组:3mA电针预处理组,0mA预处理组,每组10-11只。预先合谷穴电针15min,然后按照体重腹腔注射预先实验好的致死量（LD80）LPS,1.5h后采血,低温离心留取血清,统计7日内死亡率。第四部分:将小鼠分为4组:育亨宾预处理组,5%DMSO预处理组,育亨宾+3mA电针预处理组,可乐定预处理组,每组10-11只。均预先套管内给药15min,育亨宾+3mA电针预处理组给药后再电针15min,然后按照体重腹腔注射预先实验好的致死量（LD80）LPS,1.5h后采血,低温离心留取血清,统计7日内死亡率。取第三部分第四部分所有血清行ELISA检测TNF-α含量。结果:1.第一部分结果:伪狂犬病毒示踪神经元在3日后主要表达在小鼠单侧颈髓脊髓后角,4日后主要表达在小鼠双侧网状核和蓝斑,5日后主要表达在小鼠单侧基底外侧杏仁核和初级/次级运动皮层。2.第二部分结果:合谷穴3mA电针组在小鼠脑中蓝斑c-Fos/TH共标率明显高于0.5mA电针组,0mA组和空白组（ANOVA,F=223,***P<0.001）,0.5mA电针组,0mA组和空白组几乎未激活蓝斑,差异有统计学意义。3.第三部分结果:本实验室条件下,LPS在16mg/kg腹腔注射时,可以达到80%致死率（LD80）（2/10）。合谷穴3mA电针预处理可以明显提高LPS致内毒素血症小鼠生存率（7/9）,合谷穴0mA电针预处理不能提高LPS致内毒素血症小鼠生存率（2/10）（3mA,n=9;0mA,n=10,log rank test,X2=7.182,**P=0.007）,差异有统计学意义。4.第四部分结果:（1）蓝斑直接给药育亨宾预处理加速LPS致内毒素血症小鼠死亡但对总生存率无影响（1/9）（育亨宾预处理,n=9;空白,n=10,log rank test,X2=2.856,P=0.091,Wilcoxon test,X2=5.231,*P=0.022）,近期生存率差异有统计学意义,总生存率差异无统计学意义。（2）5%DMSO不影响LPS致内毒素血症小鼠近期和总生存率（3/10）（5%DMSO预处理,n=10;空白,n=10,log rank test,X2=0.045,P=0.832,Wilcoxon test,X2=0.814,P=0.367）,差异无统计学意义。（3）育亨宾+电针3mA预处理不能提高LPS致内毒素血症小鼠生存率（3/10）（育亨宾预处理,n=9;育亨宾+电针3mA预处理,n=10,log rank test,X2=2.148,P=0.143）,差异无统计学意义。（4）蓝斑直接给药可乐定预处理可明显提高LPS致内毒素血症小鼠生存率（7/10）（育亨宾预处理,n=9;可乐定预处理,n=10;空白,n=10;5%DMSO预处理,n=10,Mantel Cox test,X2=9.780,*P=0.021）,差异有统计学意义。（5）合谷穴3mA电针预处理或可乐定预处理可明显降低LPS致内毒素血症小鼠血清TNF-α水平,育亨宾预处理,5%DMSO预处理,育亨宾+3mA电针预处理均不能明显降低LPS致内毒素血症小鼠血清TNF-α（n=7 per group,two-side Student’s unpaired t test,t=2.289,*P=0.041;t=3.837,**P=0.002;t=3.897,##P=0.002）,差异有统计学意义。结论:结合以上结果证明:（1）针刺合谷穴后的上行神经通路是从小鼠脊髓后角→网状核和蓝斑→基底外侧杏仁核和大脑皮层初级/次级运动区的。（2）合谷穴3mA电针可以明显激活小鼠蓝斑去甲肾上腺素能神经元而0mA则不行。（3）合谷穴3mA电针预处理或直接蓝斑给药α2肾上腺素能受体激动剂可乐定,可以明显提高LPS致内毒素血症小鼠生存率,降低血清TNF-α水平。这一作用是通过激动小鼠蓝斑去甲肾上腺素能神经元α2受体实现的。若预先蓝斑内直接给药α2肾上腺素能受体拮抗剂育亨宾,则电针的保护作用消失。
吴冬[2]（2020）在《基于p38MAPK/NF-κB信号通路探讨耳甲电针治疗功能性消化不良的效应与机制研究》文中提出功能性消化不良（functional dyspepsia,FD）是有餐后饱胀不适、早饱感、上腹痛、上腹烧灼感症状中的一项或多项,且上述症状不能用器质性、系统性或代谢性疾病等来解释产生这些慢行消化不良症状原因的一种疾病。本课题组根据耳穴区特定的解剖部位,多年来一直开展耳甲电针的相关研究,本研究通过临床观察评价耳甲电针对FD的治疗效果,同时通过动物实验进一步阐释其疗效机制。方法研究一耳甲电针治疗功能性消化不良的疗效观察研究选取2018年6月～2019年5月于首都医科大学附属北京同仁医院就诊的功能性消化不良患者90例,随机分为耳甲电针组和对照刺激组各45例。耳甲电针组刺激区域为耳甲腔,对照刺激组刺激区域为外耳缘中部,即上耳舟部。使用华佗牌SDZ-ⅡB电子针疗仪进行治疗,脉冲为疏密波,其中密波频率为20 Hz,疏波频率为4 Hz,刺激强度为8-20 mA,患者每周治疗5次,每次30 min,临床试验疗程4周。所有患者治疗前后均使用主要症状评分表、功能性消化不良生活质量量表（FDDQL）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、抑郁自评量表（SDS）评估患者症状的严重程度,并参照功能性消化不良中医诊疗专家共识意见（2017）和功能性消化不良中西医结合诊疗共识意见（2017）制定的疗效评估方法,对比分析耳甲电针组与对照刺激组治疗功能性消化不良的疗效。应用SPSS 24.0软件进行统计分析,以P<0.05为差异具有统计学意义上。研究二耳甲电针对FD模型大鼠动物行为学、组织形态学的影响31只成年SPF级Sprague-Dawley（SD）大鼠,分为空白组、模型组、耳甲电针组、对照刺激组,各组大鼠适应性喂养5天。本研究采用夹尾刺激法对模型组、耳甲电针组、对照刺激组大鼠进行FD模型复制。造模结束后,空白组、模型组动物自由摄食摄水,不予任何处理;耳甲电针组、对照刺激组FD模型大鼠麻醉后,采用华佗牌SDZ-ⅡB型电子针疗仪进行干预,耳甲电针组刺激区域为大鼠双侧耳甲腔,对照刺激组刺激区域为大鼠双侧耳缘,脉冲为疏密波,其中密波频率为20 Hz,疏波频率为4 Hz,刺激强度为4 mA,每天干预30 min,连续14天。分别于造模后和干预后,使用一般情况评分、体重、3h进食量、旷场实验水平运动和垂直运动得分、强迫游泳不动时间,以评估各组大鼠功能性消化不良的动物行为。结束干预后大鼠禁食不禁水24 h,取大鼠胃及十二指肠组织,应用HE染色观察各组大鼠胃与十二指肠组织的形态学变化。研究三耳甲电针对FD模型大鼠血清学的影响使用酶联免疫吸附测定法检测各组大鼠血清乙酰胆碱（ACh）、白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、5-羟色胺（5-HT）、血管活性肠肽（VIP）,评价不同干预方法对FD模型大鼠血清乙酰胆碱（ACh）、炎症因子、脑肠肽的影响。研究四耳甲电针对FD模型大鼠p38 MAPK/NF-κB信号通路的影响使用蛋白质印迹法检测胃和十二指肠的p38 MAPK、IκB-α、p65 NF-κB蛋白表达水平,探讨耳甲电针对FD模型大鼠p38 MAPK/NF-κB信号通路的影响,以及耳甲电针治疗FD的效应机制.结果研究一耳甲电针治疗功能性消化不良的疗效观察基线方面耳甲电针组在性别、年龄、文化程度、病程方面,较对照刺激组均无统计学差异（P>0.05）。治疗后,耳甲电针组在主要症状评分表、FDDQL、HAMA、HAMD、SDS、中医症状量化评分,较对照刺激组均具有统计学差异（P<0.05）。耳甲电针组治疗有效率是91.11%,高于对照刺激组治疗有效率68.89%,差异具有统计学意义（P<0.05）,其中耳甲电针组临床痊愈4例,显效29例,有效8例,有效率91.11%,对照刺激组临床痊愈0例,显效2例,有效29例,有效率 68.89%。研究二耳甲电针对FD模型大鼠动物行为学、组织形态学的影响造模后大鼠呈现毛发粗糙、枯黄,便溏,进食量、饮水量减少,活动度、灵敏度降低,静卧扎堆乃至蜷缩于鼠笼角落,情志抑郁不安,易受惊。模型组大鼠一般情况评分较空白组显着降低（P<0.05）;与模型组比较,耳甲电针组、对照刺激组大鼠一般情况评分均升高（P<0.05）;耳甲电针组一般情况评分高于对照刺激组（P<0.05）。模型组大鼠体重较空白组显着降低（P<0.05）;与模型组比较,耳甲电针组、对照刺激组大鼠体重均升高（P<0.05）;耳甲电针组体重高于对照刺激组（P<0.05）。模型组大鼠3h进食量较空白组显着降低（P<0.05）;与模型组比较,耳甲电针组、对照刺激组大鼠3h进食量均升高（P<0.05）;耳甲电针组3h进食量高于对照刺激组（P<0.05）。模型组大鼠旷场实验水平运动得分较空白组显着降低（P<0.05）;与模型组比较,耳甲电针组、对照刺激组大鼠旷场实验水平运动得分均升高（P<0.05）;耳甲电针组旷场实验水平运动得分高于对照刺激组（P<0.05）模型组大鼠旷场实验垂直运动得分较空白组显着降低（P<0.05）;与模型组比较,耳甲电针组、对照刺激组大鼠旷场实验垂直运动得分均升高（P<0.05）;耳甲电针组旷场实验垂直运动得分高于对照刺激组（P<0.05）模型组大鼠强迫游泳不动时间较空白组显着升高（P<0.05）;与模型组比较,耳甲电针组、对照刺激组大鼠强迫游泳不动时间均降低（P<0.05）;耳甲电针组强迫游泳不动时间低于对照刺激组（P<0.05）。HE染色胃病理切片显示,模型组胃粘膜上皮细胞有明显微损伤和脱落、排列无序,腺体明显水肿、排列不规则,有炎性细胞浸润;耳甲电针组:胃黏膜上皮细胞未见明显损伤,腺体结构完整、排列较整齐,炎症细胞浸润明显减少。十二指肠模型组十二指肠黏膜结构较完整,肠绒毛排列紊乱,高矮不一,部分倒伏、融合,黏膜层有炎性细胞浸润;耳甲电针组十二指肠黏膜结构较完整,肠绒毛排列较整齐,部分绒毛尖端破溃,黏膜层炎性细胞浸润减少。研究三耳甲电针对FD模型大鼠血清学的影响模型组大鼠血清ACh含量较空白组显着升高（P<0.05）;与模型组比较,耳甲电针组大鼠血清ACh含量均下降（P<0.05）;耳甲电针组血清ACh含量低于对照刺激组（P<0.05）。模型组大鼠血清IL-2含量较空白组显着升高（P<0.05）;与模型组比较,耳甲电针组、对照刺激组大鼠血清IL-2含量均下降（P<0.05）;耳甲电针组血清IL-2含量低于对照刺激组（P<0.05）。模型组大鼠血清IL-6含量较空白组显着升高（P<0.05）;与模型组比较,耳甲电针组、对照刺激组大鼠血清IL-6含量均下降（P<0.05）;耳甲电针组血清IL-6含量低于对照刺激组（P<0.05）。模型组大鼠血清TNF-α含量较空白组显着升高（P<0.05）;与模型组比较,耳甲电针组、对照刺激组大鼠血清TNF-α含量均下降（P<0.05）;耳甲电针组血清TNF-α含量低于对照刺激组（P<0.05）。模型组大鼠血清5-HT含量较空白组显着降低（P<0.05）;与模型组比较,耳甲电针组、对照刺激组大鼠血清5-HT含量均升高（P<0.05）;耳甲电针组血清5-HT含量高于对照刺激组（P<0.05）。模型组大鼠血清VIP含量较空白组显着升高（P<0.05）;与模型组比较,耳甲电针组、对照刺激组大鼠血清VIP含量均下降（P<0.05）;耳甲电针组血清VIP含量低于对照刺激组（P<0.05）。研究四耳甲电针对FD模型大鼠p38 MAPK/NF-κB信号通路的影响与空白组比较,模型组胃p38 MAPK蛋白水平上调（P<0.05）;与模型组比较,耳甲电针组胃p38 MAPK蛋白水平下调（P<0.05）;与耳甲电针组比较,对照刺激组胃p38 MAPK蛋白水平上调（P<0.05）。与空白组比较,模型组胃IκB-α蛋白水平上调（P<0.05）;与模型组比较,耳甲电针组胃IκB-α蛋白水平下调（P<0.05）;与耳甲电针组比较,对照刺激组IκB-α蛋白水平上调（P<0.05）。与空白组比较,模型组胃p65 NF-κB蛋白水平上调（P<0.05）;与模型组比较,耳甲电针组胃p65 NF-κB蛋白水平下调（P<0.05）;与耳甲电针组比较,对照刺激组p65 NF-κB蛋白水平上调（P<0.05）。与空白组比较,模型组十二指肠p38 MAPK蛋白水平上调（P<0.05）;与模型组比较,耳甲电针组胃p38 MAPK蛋白水平下调（P<0.05）;与耳甲电针组比较,对照刺激组胃p38 MAPK蛋白水平上调（P<0.05）。与空白组比较,模型组十二指肠IκB-α蛋白水平上调（P<0.05）;与模型组比较,耳甲电针组十二指肠IκB-α蛋白水平下调（P<0.05）;与耳甲电针组比较,对照刺激组十二指肠IκB-α蛋白水平上调（P<0.05）。与空白组比较,模型组十二指肠p65 NF-κB蛋白水平上调（P<0.05）;与模型组比较,耳甲电针组十二指肠p65 NF-κB蛋白水平下调（P<0.05）;与耳甲电针组比较,对照刺激组十二指肠p65 NF-κB蛋白水平上调（P<0.05）。结论1、耳甲电针对功能性消化不良患者具有较好的临床疗效,可用于治疗功能性消化不良。2、耳甲电针可影响FD模型大鼠动物行为和组织形态。3、耳甲电针具有抗炎、调控脑肠肽的效应。4、耳甲电针可以下调FD模型大鼠p38 MAPK/NF-κB信号通路的蛋白表达,即耳甲电针治疗功能性消化不良的机制可能通过调控p38 MAPK/NF-κB信号通路,抑制炎症反应,从而改善功能性消化不良的症状。
赖芳[3]（2020）在《从胆碱能抗炎通路探讨电针足三里对脓毒症肺损伤的作用及机制》文中研究表明急性肺损伤（ALI）是危重症常见并发症,临床可引发急性呼吸窘迫综合征,脓毒症是引发ALI的主要病因之一。脓毒症ALI发病率高,死亡率高,临床救治困难,目前仅保护性通气策略、限制性液体管理是有循证医学证据支持可改善预后的措施,尚无药物可明确改善脓毒症ALI预后。寻求对脓毒症ALI有效的干预措施是研究的热点之一。中医药治疗脓毒症、ALI等危重症有着悠久的历史,现代中医救治危重症亦有较多进展。目前多数医家将其归于“暴喘”、“喘脱”范畴,无论中医内治法、外治法均多有长足发展。通过系统整理脓毒症ALI的中西医研究进展,我们发现,针刺足三里在干预脓毒症ALI有一定优势。为进一步系统整理现有文献情况,本研究参考SYRCLE动物实验系统评价的方法对文献中针刺足三里干预脓毒症ALI的动物实验文献进行整理,并在此基础上优化设计动物实验并开展研究,提出从胆碱能抗炎通路探讨针刺足三里对脓毒症ALI的作用及机制,为进一步临床研究及应用提供科学依据。目的:1.全面、系统、客观地评价目前针刺足三里干预脓毒症ALI的已有文献报道情况,总结证据特点,在此基础上优化设计动物实验。2.实验证实针刺足三里对脓毒症ALI的作用,并从胆碱能抗炎通路（CAP）探讨针刺足三里对脓毒症ALI的作用机制。方法:1.参考SYRCLE动物实验系统评价的方法,在PubMed、Cochrane图书馆（CENTRAL）、Embase（Excerpt Medica Database）、中国生物医学文献服务系统（CBM）、中国知网（China National Knowledge Infrastructure,CNKI）、万方医学网（Wanfang Data）和维普数据库（VIP Database）7个数据库从建库到2019年5月31日的文献进行系统地检索、筛选、整理有关针刺足三里干预脓毒症ALI的动物实验文献,总结现有实验结果设计、结果情况,分析影响实验结果的因素,结合文献调研情况,优化设计动物实验方案设计,以进一步探讨针刺足三里对脓毒症ALI的作用及机制。2.参照美国胸科协会对脓毒症ALI动物造模的推荐方式及造模成功评判标准,采用脂多糖（LPS）气道内滴入的方法构建大鼠脓毒症ALI模型,进行生存分析,共60只大鼠随机分为4组:假模型组、电针组、模型+同期麻醉组、模型+非同期麻醉组,每组15只。假模型组给予生理盐水气道内滴入;电针组于气道内滴入LPS造模后30min给予执行电针30min,每日1次,共执行3次;模型+同期麻醉组于LPS气道内滴入造模后,每次电针组执行电针时同期给予麻醉药麻醉;模型+非同期麻醉组于造模后不予任何干预。观察各组大鼠生存情况至造模后第7天。3.同上方法及标准构建大鼠脓毒症ALI模型,进行机制探讨,共35只大鼠随机分为7组:假模型组、模型组、电针组、PNU组（使用CAP通路关键受体α 7nAChR激动剂PNU-282987）、MLA组（使用α 7nAChR拮抗剂甲基牛扁亭）、PNU+电针组、MLA+电针组,每组5只。假模型组给予生理盐水气道内滴入;电针组于造模后30min给予电针30min 1次、造模后24h取材前30min执行电针治疗1次,PNU组、MLA组于造模后30min分别给予PNU-282987、甲基牛扁亭腹腔注射,PNU+电针组、MLA+电针组分别于造模后30min给予相应药物腹腔注射并给予电针30min 1次,造模后24h取材前30min执行电针治疗1次。造模后24h取材,收集大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）,离心后上清液用于BALF蛋白含量测定,细胞沉淀重悬后涂片行白细胞、中性粒细胞计数;称取肺组织湿重及烤干至恒重重量计算肺组织湿干重比;血液离心取上清测定血清蛋白含量,与BALF蛋白含量比较计算肺毛细血管蛋白渗漏程度;取采用肺组织切片HE染色观察肺组织病理改变;采用ELISA法检测血清炎症因子IL-6、IL-10含量;采用Western Blot方法检测肺组织NF-κB蛋白水平、α 7nACHR蛋白水平;以组织活性测试盒（南京建成）测定肺组织ChAT、AChE活性。结果:1.动物实验系统评价结果:从7个数据库共检索获得4417篇文献,按照纳入、排除标准,通过标题、摘要筛选获得74篇文献,通过全文获取及阅读最后共纳入19篇文献。（1）目前关于针刺足三里干预脓毒症肺损伤的动物实验文献大多数（约63%）为5年之前发表,肺损伤评价指标相对粗浅、单一,疗效评估未足够全面;（2）19篇文献中仅4篇文献采用足三里单穴进行干预,其余均配以其他穴位进行干预,针刺足三里穴的作用效果未能充分明确;（3）针刺干预时机89.5%的文献为造模前预处理,仅10.5%为造模后立即针刺干预,与临床实际可切入干预时机相距甚远;（4）机制研究方面不够深入,可结合针刺足三里在脓毒症方面的其他研究结果进一步深入探讨;（5）文献的总体质量较低,偏倚风险较高。根据当前研究进展及系统评价结果,提出采用合适、稳健的脓毒症肺损伤模型,通过死亡率、较全面的肺损伤评价指标评价通过足三里单穴进行造模后等待再行干预处理的效果,并从胆碱能抗炎通路对作用机制进行探讨。2.动物实验结果:（1）生存分析:无论是与模型+同期麻醉组还是与模型+非同期麻醉组相比,电针组7天生存率明显提高（P<0.05）。（2）肺组织病理评分:模型组较假模型组明显升高（P<0.01）;与模型组相比,电针组、PNU组、PNU+电针组大鼠肺组织病理评分明显下降,差异有统计学意义（P<0.01）,电针组下降趋势更明显;MLA组、MLA+电针组与模型组相比,差异无统计学意义（P>0.05）。（3）肺组织湿/干重比:模型组较假模型组明显升高（P<0.01）;与模型组相比,电针组肺湿/干重比明显下降,差异有统计学意义（P<0.05）,其余各组差异无统计学意义（P>0.05）。（4）BALF白细胞计数、中性粒细胞计数:模型组较假模型组均明显升高（白细胞,P<0.05;中性粒,P<0.01）;与模型组相比,电针组BALF中白细胞、中性粒细胞有下降趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）。（5）肺毛细血管蛋白渗漏程度:模型组较假模型组明显升高（P<0.01）;与模型组相比,电针组肺毛细血管蛋白渗漏程度下降,差异有统计学意义（P<0.05）,其余各组差异无统计学意义（P>0.05）。（6）ELISA炎症因子检测:血清IL-6、IL-10水平模型组较假模型组均明显升高（均P<0.01）;与模型组相比,电针组血清IL-6水平明显下降（P<0.05）,其余各组差异无统计学意义（P>0.05）;IL-10水平各组间差异无统计学意义（P>0.05）。（7）肺组织ChAT活性检测:模型组较假模型组明显降低（P<0.01）;与模型组相比,电针组肺组织ChAT活性明显升高（P<0.05）。（8）肺组织AChE活性检测:模型组较假模型组明显降低（P<0.01）;与模型组相比,电针组肺组织AChE活性有上升趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）。（9）肺组织NF-κ B蛋白表达:模型组较假模型组明显升高（P<0.05）;与模型组相比电针组肺组织NF-κ B表达明显下降（P<0.05）,其余各组与模型组差异无统计学意义（P>0.05）。（10）肺组织α 7nAChR蛋白表达:假模型组、模型组、电针组肺组织α 7nAChR蛋白表达无明显差异（P>0.05）,其余各组较上述三组均明显升高（P<0.05）。结论:1.目前文献研究提示电针足三里可能可减轻脓毒症肺损伤,但尚未较全面、系统进行验证,机制研究不够深入,胆碱能抗炎通路可能是电针足三里发挥作用的重要通路。2.本研究以LPS气道内滴入建立脓毒症ALI大鼠模型,模型构建成功。在模型构建成功的基础上验证电针足三里干预的有效性,与模型组相比,电针足三里可改善脓毒症ALI大鼠7天死亡率,造模后24h肺损伤明显减轻。3.通过检测胆碱能抗炎通路关键调控因子的活性,本研究发现,电针足三里可显着提高脓毒症肺损伤大鼠肺组织ChAT活性,降低肺组织NF-κ B表达水平,降低炎症因子IL-6的水平,进一步通过与使用胆碱能抗炎通路关键受体α 7nAChR激动剂及拮抗剂的组别比较,发现电针足三里可能是通过神经电刺激促进神经递质乙酰胆碱的生成和释放而产生激活胆碱能抗炎通路发挥抗炎作用,而不是通过影响α 7nAChR表达或增强α 7nAChR与受体激动剂结合等机制产生作用。
张圆[4]（2019）在《基于线粒体融合-分裂动态平衡研究HO-1在电针刺内毒素急性肺损伤中的保护作用》文中提出目的 针刺可以减轻内毒素急性肺损伤,但具体机制尚不明确。我们既往研究发现:在内毒素急性肺损伤时,血红素氧合酶-1（heme oxygenase-1,HO-1）表达上调可以促进线粒体融合、抑制线粒体分裂,其内源性器官保护作用可能与影响线粒体融合/分裂相关;电针刺可以通过上调HO-1表达以减轻内毒素急性肺损伤。这些研究结果引起我们对针刺、HO-1与线粒体融合/分裂蛋白相关性的关注。鉴于此,本课题拟阐明电针刺对内毒素急性肺损伤（acute lung injury,ALI）肺组织线粒体融合/分裂运动的影响;探讨电针刺是否通过上调HO-1调控内毒素ALI肺组织线粒体融合/分裂的动态平衡改善线粒体功能以减轻肺损伤。方法 阐明电针刺对内毒素ALI肺组织线粒体融合/分裂运动的影响;探讨电针刺是否通过上调HO-1调控内毒素ALI肺组织线粒体融合/分裂的动态平衡改善线粒体功能以减轻肺损伤,本研究分为实验一和实验二。实验一:为探讨电针刺对内毒素ALI肺组织线粒体融合/分裂运动的影响,我们选取新西兰大白兔40只,采用随机数字表法分为4组即正常对照组（C组）、急性肺损伤组（M组）、非穴位电针刺激+急性肺损伤组（SEAM组）和穴位电针刺激+急性肺损伤组（EAM组）。M组、SEAM组、EAM组经耳缘静脉注射LPS 5 mg/kg制备内毒素急性肺损伤模型。静脉注射LPS前4、3、2、1 d和30 min,EAM组选取足三里和肺俞穴,SEAM组选取足三里和肺俞穴旁开1 cm非经非穴部位,建立电针刺模型。注射LPS 6 h后处死动物,光镜下观察病理学结果并计算肺损伤评分,检测W/D,电镜观察线粒体超微结构改变,检测活性氧（Reactive oxygen species,ROS）生成、腺苷三磷酸（adenosine triphosphate,ATP）含量、呼吸控制率（respiratory control ratio,RCR）及线粒体膜电位（mitochondrial membrane potential,MMP）以了解线粒体功能状态,采用Real-Time PCR检测和Western blot法测定线粒体融合/分裂标记物表达来了解线粒体融合/分裂的变化情况。实验二:为探讨电针刺是否可以通过HO-1调节肺组织线粒体运动相关蛋白来调控其融合/分裂的动态变化,我们选取健康清洁级雄性新西兰大白兔70只,采用随机数字表法分为7组即正常对照组（C组）、LPS建立内毒素ALI模型组（LPS组）、非穴位电针刺+LPS建立内毒素ALI模型组（LPS+non-acupoint EA组）、电针刺激穴位+LPS建立内毒素ALI模型组（LPS+EA组）、电针刺激穴位+内毒素ALI模型+HO-1阻断剂组（LPS+EA+ZnPP组）、电针刺激穴位+内毒素ALI模型+HO-1诱导剂组（LPS+EA+hemin组）、电针刺激穴位+内毒素ALI模型+HO-1诱导剂+HO-1阻断剂组（LPS+EA+hemin+ZnPP组）。LPS组、LPS+non-acupoint EA组、LPS+EA组、LPS+EA+ZnPP组、LPS+EA+hemin组、LPS+EA+hemin+ZnPP组经耳缘静脉注射LPS 5 mg/kg制备内毒素急性肺损伤模型。LPS+EA组、LPS+EA+ZnPP组、LPS+EA+hemin组、LPS+EA+hemin+ZnPP组静脉注射LPS前4、3、2、1 d和30 min时选取足三里和肺俞穴进行电针刺激,建立电针刺模型。LPS+non-acupoint EA组给予非穴位电刺激。LPS+EA+hemin group组、LPS+EA+hemin+ZnPP组给予LPS前1h静脉注射100mg/kg HO-1诱导剂hemin,LPS+EA+ZnPP组、LPS+EA+hemin+ZnPP组给予LPS前1h静脉注射10μmol/kg HO-1抑制剂ZnPP。注射LPS 6 h后处死动物,光镜下观察病理学结果并计算肺损伤评分,检测W/D,电镜观察线粒体超微结构改变,检测ATP含量、ROS生成量、RCR及MMP以了解线粒体功能状态,采用Real-Time PCR检测和Western blot法测定线粒体融合/分裂标记物及HO-1的表达明确电针是否通过上调HO-1调控线粒体融合/分裂平衡的。结果通过实验一我们发现:与C组比较,M组、SEAM组和EAM组肺损伤评分、W/D及ROS含量均升高,ATP含量、MMP与RCR均降低,Mfn1、Mfn2和OPA1的mRNA和蛋白表达下调,Drp1 mRNA和蛋白表达上调（P均<0.05）;与M组比较,EAM组肺组织肺损伤评分和W/D均降低（P<0.05）,SEAM组肺损伤评分和W/D差异无显着统计学意义（P>0.05）,SEAM组和EAM组肺组织ATP含量、MMP与RCR均升高,ROS生成降低,Mfn1、Mfn2和OPA1 mRNA和蛋白表达上调,Drp1 mRNA和蛋白表达下调（P均<0.05）;与SEAM组比较,EAM组肺损伤评分、W/D和ROS含量均降低,ATP含量、MMP与RCR均升高,Mfn1、Mfn2和OPA1的mRNA和蛋白表达上调,Drp1 mRNA和蛋白表达下调（P均<0.05）。通过实验二我们发现:与C组比较,LPS组、LPS+non-acupoint EA组、LPS+EA组、LPS+EA+ZnPP组、LPS+EA+hemin组、LPS+EA+hemin+ZnPP组肺损伤评分、W/D和ROS的产生均升高,ATP含量、MMP和RCR均降低,Mfn1、Mfn2、OPA1mRNA和蛋白的表达显着降低,而Drp1和HO-1 mRNA和蛋白的表达水平升高（P均<0.05）;与LPS组比较,LPS+EA组肺损伤评分和W/D均降低（P均<0.05）,LPS+non-acupoint EA组肺损伤评分和W/D差异无显着统计学意义（P>0.05）,LPS+non-acupoint EA组、LPS+EA组ATP含量、MMP和RCR均升高,ROS的产生减少,Mfn1、Mfn2、OPA1和HO-1 mRNA和蛋白的表达显着升高,而Drp1mRNA和蛋白的表达水平降低（P均<0.05）;与LPS+non-acupoint EA组比较,LPS+EA组肺损伤评分、W/D、ROS的产生均减少,ATP含量、MMP和RCR均升高,Mfn1、Mfn2、OPA1、HO-1 mRNA和蛋白的表达显着升高,而Drp1mRNA和蛋白的表达水平降低（P均<0.05）;与LPS+EA组比较,LPS+EA+hemin组肺损伤评分、W/D和ROS的产生均降低,ATP含量、MMP和RCR均升高,Mfn1、Mfn2、OPA1、HO-1mRNA和蛋白的表达显着升高,而Drp1mRNA和蛋白的表达水平降低（P均<0.05）,LPS+EA+ZnPP组肺损伤评分、W/D、ROS的产生均升高,ATP含量、MMP和RCR均降低,Mfn1、Mfn2、OPA1、HO-1mRNA和蛋白的表达显着降低,而Drp1mRNA和蛋白的表达水平升高（P均<0.05）;与LPS+EA+hemin组比较,LPS+EA+ZnPP组、LPS+EA+hemin+ZnPP组肺损伤评分、W/D和ROS的产生均升高,ATP含量、MMP和RCR均降低,Mfn1、Mfn2、OPA1、HO-1mRNA和蛋白的表达显着降低,而Drp1mRNA和蛋白的表达水平升高（P均<0.05）;与LPS+EA+ZnPP组比较,LPS+EA+hemin+ZnPP组肺损伤评分、W/D和ROS的产生均减少,ATP含量、MMP和RCR均升高,Mfn1、Mfn2、OPA1和HO-1 mRNA和蛋白的表达显着升高,而Drp1mRNA和蛋白的表达水平降低（P均<0.05）。结论 1.电针刺可通过调节内毒素ALI时肺组织线粒体融合/分裂的动态平衡来改善线粒体功能,从而发挥肺保护作用;2.电针刺调控内毒素ALI肺组织线粒体融合/分裂的动态平衡,其机制与针刺上调HO-1有关。
彭红艳,祝益民[5]（2014）在《迷走神经与脓毒症心肌损伤的研究进展》文中研究说明脓毒症可导致多器官功能损害,心脏作为全身血液循环的关键器官,是脓毒症最易受损的靶器官之一。脓毒症心肌损伤不仅存在于休克的"低动力"阶段,也存在于"高动力"阶段,是以血流动力学和心肌力学变化为特征的心功能障碍,表现为心脏收缩和舒张功能受损、左右心室扩大、左室射血分数下降等。研究发现在脓毒症患者中,心功能正常、泵功能减弱、严重泵功能衰竭（EF≤40%）分别占40%、40%、20%,其中心功能障碍患者病死率达70%。因此,研究脓毒症心肌损伤的机制,并探索具有临
李享,李涓,陈婕,梁繁荣[6]（2014）在《针刺对迷走神经功能影响的研究现状》文中进行了进一步梳理针灸具有疗效显着、副反应小等优点,数千年来广泛用于各种疾病的治疗,随着现代医学技术的发展,研究其作用机制目前仍是热门话题。本文从针刺、穴位、经络与迷走神经的关系,针刺对迷走神经的功能调节及其临床应用,针刺对迷走神经功能影响的可能机制等方面综述了近年来针刺对迷走神经功能影响的最新进展,希为进一步深入研究针刺与迷走神经功能调节之间的关系提供理论参考,从而更好服务并指导临床实践。
李霞[7]（2011）在《迷走神经和DVC在胆碱能抗炎通路中的作用及机制的研究》文中研究指明胆碱能抗炎通路（cholinergic anti-inflammatory pathway,CAP）是指当致病细菌入侵时,体内的迷走神经及其递质乙酰胆碱（Acetylcholine,Ach）与免疫系统相互作用参与抗炎。已有的研究表明,迷走传出神经及其递质Ach参与了胆碱能抗炎通路的调控过程。黄健等通过先夹伤迷走神经干中枢端,注射内毒素后,发现迷走神经传出纤维放电频率增加。Borovikova等直接电刺激内毒素血症大鼠的迷走神经传出纤维,可抑制肝脏和心脏肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的生成,降低血清TNF-α的含量。Thomas等研究显示,电刺激迷走神经能够抑制缺血再灌注损伤所导致的全血TNF-α升高,缓解缺血再灌注引起的休克。石德光、胡森等切断迷走神经则使心肌的TNF-α水平显着升高,炎性损伤加重;电刺激切断的迷走神经远端能使内毒素（LPS）血症大鼠肺组织中TNF-α含量显着降低,炎性病理改变减轻。以上主要通过夹伤、电刺激或切断迷走神经的方法来研究迷走传出神经对炎症反应的影响,但在迷走传出神经正常的情况下,其在炎症反应中放电频率变化,无相关报道。迷走传出神经及其递质Ach参与了抗炎反应,表明炎症反应中迷走传出神经位于迷走神经背核（DMV）内的节前神经元被激活,那么,炎症信息是如何传递至DMV的?通常认为周围免疫信息可通过两种途径传达到脑,一是血液中的细胞因子通过缺乏血脑屏障的最后区（AP）入脑,由AP直接传递至DMV,或由AP经孤束核（NTS）间接传递至DMV。二为细胞因子通过迷走传入神经将炎症信息传至NTS,由NTS传到DMV。胆碱能抗炎通路中炎症信号主要是通过缺乏血脑屏障的AP入脑还是通过迷走传入神经或两者兼之,还不明确。“延髓内脏带”（MVZ）含有儿茶酚胺（CA）类等多种神经活性物质。一系列研究表明MVZ内CA能神经元参与了心血管和胃肠道功能的调节,如脑出血急性期延髓内脏带内儿茶酚胺能神经元有Fos蛋白表达;大鼠在束缚浸水应激状态下DVC内Fos/TH表达增加。而内毒素炎症时,脑干NTS、DMV和AP内的儿茶酚胺能神经元是否参加了炎症信息的传递、分析和整合,有关该方面的研究至今尚未见报道。因此,本文拟采用辣椒素去神经化的方法观察内毒素炎症时对迷走神经传出纤维放电、血清TNF-α水平及DVC内c-Fos+TH表达的影响,以探讨迷走神经和DVC在胆碱能抗炎通路中的作用及其机制。本研究分为三部分:第一部分,观察内毒素（LPS）炎症时大鼠迷走神经放电、血压、血清TNF-α水平以及DVC内c-Fos表达情况。实验分两组:LPS组和对照（CON）组,LPS组静脉注射LPS;CON组静脉注射等容量的生理盐水。结果与结论:在LPS组,与LPS注射前相比迷走神经放电频率显着增加,血压降低但不显着;LPS组与CON组相比,神经放电频率和血清TNF-α水平显着升高,脑干NTS、DMV和AP的c-Fos表达均显着增强。提示迷走神经、AP和NTS参与了炎症反应。第二部分,辣椒素去神经化后再给予LPS刺激致炎,观察大鼠迷走神经传出纤维放电、血压、血清TNF-α水平的变化以及脑干DVC内c-fos表达情况。实验分为两组:辣椒素+内毒素（CAS+LPS）组和LPS组,CAS+LPS组先以辣椒素去神经化后再静脉注射LPS刺激致炎;LPS组直接静脉注射等容量的LPS。结果与结论:在CAS+LPS组,与LPS注射前相比迷走神经传出纤维放电频率显着增加,血压升高但不明显;CAS+LPS组与LPS组相比,血清TNF-α浓度显着升高,脑干NTS、DMV和AP内c-fos表达均显着减弱。提示内毒素炎症时,迷走传出神经纤维兴奋增多,参入了抗炎症作用。外周炎症信息主要通过迷走传入神经传递至NTS,由NTS传到DMN,部分炎症信号可通过AP传至DMN。第三部分,利用Fos蛋白与酪氨酸羟化酶（TH）免疫双标的方法,观察LPS炎症时对脑干NTS、DMV和AP内CA能神经元活动的影响。实验分为两组:LPS组和CON组,LPS组静脉注射LPS;CON组静脉注射生理盐水。结果与结论:LPS组与CON组相比,LPS炎症时,NTS、DMV和AP内TH阳性神经元和TH+Fos双标阳性神经元数目明显增多,表明儿茶酚胺能神经元参与了炎症反应。结果提示内毒素炎症时,脑干NTS、DMV和AP内的儿茶酚胺能神经元可能参与了胆碱能抗炎症通路炎症信息的传递和炎症反应的调节过程。
张立俭[8]（2010）在《电针足三里干预大鼠腹腔粘连的作用及机制研究》文中研究说明目的：1.观察电针足三里对大鼠腹腔粘连形成的干预作用；2.研究电针足三里对大鼠腹腔粘连程度和粘连组织炎症因子水平、微血管生成及内皮细胞VEGF表达的影响；3.探讨电针发挥抗炎作用干预腹腔粘连的机制及其与胆碱能抗炎通路的关系。方法：雄性Wistar大鼠,体重（220±20）g,按第1d、第3d和第10d三个时间点随机分为8组：①假手术组（S组,n=8）,开腹后不做任何处理；②腹腔粘连组（C组,n=8）,行腹腔粘连手术；③电针足三里组（EA组,n=8）,腹腔粘连术后电针足三里穴；④电针非经非穴组（SEA组,n=8）,腹腔粘连术后电针非经非穴；⑤迷走神经切断组（VA组,n=8）,腹腔粘连术后切断双侧迷走神经；⑥迷走神经切断+电针足三里组（VA／EA组,n=8）,腹腔粘连术后切断双侧迷走神经,待大鼠清醒后电针双侧足三里穴；⑦α-银环蛇毒素组（α-BGT组,n=8）,腹腔粘连术后腹腔注射α-银环蛇毒素；⑧α-银环蛇毒素+电针足三里组（α-BGT／EA组,n=8）,腹腔粘连术后腹腔注射α-银环蛇毒素,待大鼠清醒后电针双侧足三里穴。采用无菌干纱布摩擦大鼠盲肠蚓突末端复合左侧腹壁缝合固定硅胶膜法制作腹腔粘连动物模型。需电针治疗的大鼠用自制布袋固定后,于模型制作后0.5h,在清醒状态下,持续电针双侧足三里（ST36）1h（2-100Hz,2-3mA）。观察第1d和第3d的大鼠,术后只电针1次；观察10d的大鼠,连续电针3天。迷切组大鼠用氯胺酮+速眠新（2：1配制,0.5ml／lkg）肌肉注射麻醉,在无菌条件下施行双侧腹腔迷走神经干切断术。对于需阻断α7受体的大鼠,于腹腔粘连术毕腹腔注射α7受体的特异性阻断剂α银环蛇毒素（α-BGT）1μg／kg。以上各组大鼠分别于术后第1d、第3d以及第10d处死。第1d和第3d处死的大鼠检测炎症介质肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）的水平；第10d处死的大鼠用Chiang分类法评估大鼠大体腹腔粘连程度；取粘连组织切片行HE染色观察粘连组织病理变化及微血管增生情况,免疫组织化学法检测粘连组织VEGF表达,并进行图像分析。结果：1.通过用Chiang分类法评估大鼠大体腹腔粘连程度,观察到腹腔粘连组大鼠均出现了腹腔粘连,说明摩擦大鼠盲肠蚓突末端复合左侧腹壁缝合固定硅胶膜法可成功制作大鼠腹腔粘连动物模型。采用布袋和皮内掀入针固定法持续电针足三里,能在清醒状态下达到抗炎和干预腹腔粘连的效果。2.于术后第1d和第3d处死的大鼠,观察到腹腔粘连各组动物炎症因子（TNF-α、NO、NOS）水平显着高于假手术组（P<0.01）；电针足三里能显着降低组织炎症因子（TNF-α、NO和NOS）水平（P<0.05和P<0.01）。3.于第10d处死的大鼠,用Chiang分类法评估大鼠大体腹腔粘连程度,观察到经电针足三里后,大鼠腹腔粘连程度明显减轻,粘连组织微血管生成及VEGF表达减少。4.切断双侧迷走神经和阻断胆碱能α7受体促使组织炎症因子（TNF-α、NO和NOS）均非常显着的高于假手术组（P<0.01）,大鼠腹腔粘连程度加重,粘连组织微血管生成及VEGF表达增加。5.迷走神经切断和α7受体阻断后再施行电针足三里治疗无明显的抗炎效应,其组织炎症因子水平、病理改变与迷走神经切断和α7受体阻断对照组相比均无统计学差异（P>0.05）。结论：1.成功建立了清醒状态下针刺干预腹腔粘连大鼠的模型；2.电针足三里能显着减轻腹腔粘连程度,降低粘连组织炎症因子水平和微血管生成,抑制微血管内皮细胞VEGF表达；3.胆碱能抗炎通路可能是电针发挥抗炎和抑制腹腔粘连的主要机制之一。
石现,张立俭,白慧颖,包呈梅,胡森,关玲[9]（2010）在《电针对脓毒症大鼠肝组织血流量和脂质过氧化的影响》文中认为目的:研究电针对脓毒症大鼠肝组织缺血引起的脂质过氧化损伤的保护作用。方法:雄性SD大鼠48只,采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备大鼠脓毒症模型,随机分为假手术组（A组）、模型组（B组）、模型+电针足三里组（C组）、模型+电针非穴组（D组）、迷走神经切断再造模组（E组）和迷走神经切断后造模再电针组（F组）,每组8只。E组、F组先切断腹腔迷走神经再施行CLP术。C组、F组持续针刺双侧"足三里"穴1h（2mA,2/100Hz）;D组采用相同频率和强度刺激非经非穴（"足三里"穴外侧旁开0.5cm）。各组大鼠于CLP术后6h,用激光多普勒血流仪测定肝组织血流量（HBF）;检测血浆谷丙转氨酶（ALT）活性;测定肝组织丙二醛（MDA）含量、黄嘌呤氧化酶（XOD）活性以及组织含水率。结果:CLP术后6h,C组肝组织血流量（56.97±11.95）U显着低于A组（80.12±19.57）U,高于B组（42.61±10.97）U、D组（44.53±9.23）U、E组（30.05±4.46）U和F组（30.46±6.38）U（均P<0.05）;而MDA含量、XOD和ALT活性及肝组织含水率,C组显着高于A组,低于其他各组（均P<0.05）;F组和E组的ALT、MDA、XOD及组织含水率均高于D组（均P<0.05）,而肝血流量则低于D组（P<0.05）;F组与E组上述指标的差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论:电针"足三里"穴能改善脓毒症大鼠肝组织缺血,抑制脂质过氧化,减轻肝组织水肿和功能损害,其机制可能与迷走神经的完整性有关。
张帆[10]（2009）在《电针足三里对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用》文中认为背景:心肌缺血再灌注（ischemia/reperfusion I/R）损伤是一种多因素参与的复杂病理过程,涉及到多个环节。目前认为,心肌I/R损伤是炎症反应过度表达,系统炎症反应和局部炎症反应共同参与的结果,由白细胞（中性粒细胞为主）和细胞因子、趋化因子激活为主的炎症反应在心肌缺血阶段即被激活,再灌注则显着加剧心肌的炎症级联反应。因此防治心肌I/R损伤的有效办法除了尽快恢复心肌血流的再灌注外,如何拮抗炎症的过度表达在心肌中的损伤作用,适时保护心肌是我们目前研究的主要方向。研究表明,刺激外周迷走神经及应用胆碱能递质乙酰胆碱或拟胆碱药物烟碱能抑制内毒素血症导致的全身炎症反应综合征,显着降低细胞因子如TNF-α、IL-1β、I L-6、IL-8等的释放,同时不影响抑炎因子IL-10的释放,并将之命名为“胆碱能抗炎通路”（the cholinergic anti-inflammatorypathway,CAP）。心肌缺血再灌注损伤与内毒素血症、低血容量失血性休克均有相同病理机制,即由许多炎症介质参与、机体失控性过度的炎症反应的病理过程,同时基于传出迷走神经电刺激对上述动物模型均具有抗过度炎症以及器官保护的研究结果,我们假设采取任何措施兴奋迷走神经传出纤维,都有可能激活该通路达到治疗心肌I/R损伤。现有资料表明,针刺足三里能够兴奋迷走神经中枢,并增加其传出纤维的电活动,而有关电针足三里对大鼠缺血再灌注损伤心肌的影响和机制研究目前尚未有人报道,因此本实验拟通过电针足三里,研究该方法对I/R损伤心肌是否也具有保护作用。目的:通过运用电针足三里刺激或迷走神经电刺激研究兴奋胆碱能抗炎通路对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用,探讨其作用机制。方法:雄性SD大鼠100只,随机分为5组:①手术对照组（SHAM组）②心肌缺血再灌注组（IR组）③迷走神经刺激组（STM组）④电针足三里组（ZSL组）⑤非经非穴组（FJFX组）,除SHAM组外,各组均行心肌缺血30min再灌注,STM组于再灌前后各10min,共20min,以5 V、2ms、1HZ强度持续刺激左颈迷走神经,ZSL组于再灌前后各15min,共30min,行电针足三里刺激,FJFX组于再灌前后各15min,共30min,行电针非经非穴刺激。记录心律失常发生率,心率（heart rate,HR）,平均动脉压（mean arterial pressure,MAP）变化;再灌注120min后,处死动物,采集标本。常规方法石蜡切片行苏木素一伊红（Hematoxylin and Eosin Staining,HE）染色,光学显微镜下观察心肌的炎症改变;伊文思蓝/氯化三苯基四唑（Evan’s Blue/2,3,5-Triphenyl-2H-Tetrazoliumchloride,EB/TTC）测定心肌梗死面积与免疫比浊法测定血浆肌钙蛋白Ⅰ浓度;酶联免疫吸附试验（enzyme-linkedimmunosorbent assay,ELISA）检测心肌和血浆中肿瘤坏死因子（tumornecrosis factor,TNF）含量和白介素-6（interleukin-6,IL-6）含量;分光光度法测定心肌组织髓过氧化物酶（Myeloperoxidas MPO）活性;硫代巴比妥酸法测定心肌组织丙二醛（Malondialdehyde MDA）含量;免疫组化分析心肌核转录因子p65（nulear factor-kappa Bp65 NF-κBp65）表达;原位末端标记法（TUNEL）检测心肌细胞凋亡。结果:1.血流动力学和心律失常观察:除SHAM组外,再灌120min后各组心率,平均动脉压较缺血前均有下降（p＜0.05）,各组之间MAP差异无统计学意义（p＞0.05）。STM组、ZSL组心率在刺激阶段有下降,STM组下降较ZSL组更明显,但波动幅度仍在10%以内,刺激停止后,心率回升。STM组、ZSL组再灌后心律失常发生率明显低于IR组,差异具有统计学意义（p＜0.05）;2、组织形态学观察:光镜下发现SHAM组心肌结构正常,细胞排列紧密、界限清楚,无水肿,无炎性细胞浸润;IR组、FJFX组心肌排列稀疏,不规则,细胞水肿,部分细胞出现明显空泡变性、心肌纤维断裂,细胞间隙明显增宽,大量炎性细胞浸润;STM组、ZSL组心肌细胞排列较规则,细胞轻度水肿,细胞间隙增宽,炎性细胞散在浸润;3、心肌损伤程度观察:各组心肌行EB/TTC染色显示,各组间缺血范围差异无统计学意义（P＞0.05）,与IR组相比,STM组和ZSL组心肌梗死范围差异有统计学意义（p＜0.05）,心肌梗死范围减小,而ZSL组和STM组比较,无统计学差异（P＞0.05）,FJFX组和IR组比较,无统计学差异（P＞0.05）,各组心肌肌钙蛋白（cTnI）在心肌缺血前无明显差别,再灌注120min后,除SHAM组外,其他各组cTnI较缺血前均有不同程度的升高（P＜0.05）,STM组和ZSL组cTnI浓度低于IR组（P＜0.05）,STM组和ZSL组比较,无统计学差异（P＞0.05）;4、炎性标志物和氧化损害程度观察:与SHAM组相比,各组MPO活性和MDA含量显着增高,以IR组升高更为显着（P＜0.01）,与ZSL组和STM组相比,差异也有统计学意义（P＜0.05）,心肌组织和血浆中的TNF及IL-6的浓度在IR组、STM组、ZSL组、FJFX组明显升高,与SHAM组相比差异均有统计学意义（P＜0.05）;其中IR组升高更为显着,与ZSL组相比,差异也有统计学意义（P＜0.05）;STM组与ZSL组相比差异无统计学意义（P＞0.05）。免疫组化检测NF-κBp65表达,IR组大部分心肌细胞中,细胞浆染色呈阳性,细胞核染色呈阳性,ZSL组和STM组心肌细胞的胞浆呈弱阳性或阳性,细胞核染色呈弱阳性,核移位细胞数目减少。平均光密度值比较发现STM组、ZSL组NF-κBp65表达低于IR组（P＜0.05）;5、细胞凋亡观察:TUNEL法检测细胞凋亡发现,在SHAM组中,未发现TUNEL阳性细胞,相反,在IR组中,呈现大量TUNEL阳性细胞核呈棕黄色反应,核内染色质浓缩,形成密集颗粒位于核膜下,有的胞核被降解,胞浆不着色。ZSL组、STM组可见散在的阳性细胞。凋亡指数（apoptosis index AI）比较发现,STM组、ZSL组AI值低于IR组（P＜0.05）。结论:电针足三里能够抑制心肌缺血再灌注损伤引发的炎症反应,对心肌起到保护作用;其机制可能是通过兴奋胆碱能抗炎通路,削弱N F-κB表达,减少TNF、IL-6产生,抑制细胞凋亡有关。
二、迷走神经兴奋对内毒素致大鼠心脏炎症反应的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、迷走神经兴奋对内毒素致大鼠心脏炎症反应的影响（论文提纲范文）
（1）电针合谷穴提高内毒素血症小鼠生存率的机制研究（论文提纲范文）
| 广州中医药大学研究生学位(毕业)论文 答辩委员会名单及评定意见 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1.1 合谷穴的古今临床应用举隅 |
| 1.2 合谷穴的现代研究——以针刺镇痛研究为例 |
| 1.3 从针刺镇痛研究到炎症的相关研究 |
| 1.3.1 炎症的自我调节机制——HPA轴 |
| 1.3.2 炎症的自我调节机制——自主神经系统 |
| 1.3.3 炎症的自我调节机制——周围神经系统神经肽 |
| 1.4 炎症的自我调节失败——以内毒素血症为例 |
| 1.4.1 内毒素血症的诊断与病因 |
| 1.4.2 内毒素血症的西医治疗 |
| 1.4.3 内毒素血症的中医药诊疗 |
| 1.5 针灸的抗炎/内毒素血症机制研究——以迷走胆碱能抗炎通路为主 |
| 第二章 合谷穴病毒示踪及抗LPS致内毒素血症实验研究 |
| 第一部分 合谷穴伪狂犬病毒示踪 |
| 2.1 实验名称 |
| 2.2 实验动物 |
| 2.3 实验材料 |
| 2.4 实验准备工作 |
| 2.5 实验基础操作步骤 |
| 2.6 本实验步骤 |
| 2.7 实验分组 |
| 2.8 实验结果 |
| 2.9 讨论 |
| 第二部分 合谷穴不同强度电针后脑区激活情况 |
| 3.1 实验名称 |
| 3.2 实验动物 |
| 3.3 实验材料 |
| 3.4 实验准备工作 |
| 3.5 实验步骤 |
| 3.6 实验分组 |
| 3.7 免疫荧光操作步骤 |
| 3.8 实验结果与统计 |
| 3.9 讨论 |
| 第三部分 合谷穴3mA电针预处理对LPS致内毒素血症小鼠生存率影响 |
| 4.1 实验名称 |
| 4.2 实验动物 |
| 4.3 实验材料 |
| 4.4 实验准备工作 |
| 4.5 实验步骤 |
| 4.6 实验分组 |
| 4.7 实验结果与统计 |
| 4.8 讨论 |
| 第四部分 蓝斑直接给药对LPS致内毒素血症小鼠生存率和对电针的影响 |
| 5.1 实验名称 |
| 5.2 实验动物 |
| 5.3 实验材料 |
| 5.4 实验准备工作 |
| 5.5 实验步骤 |
| 5.6 实验分组 |
| 5.7 实验结果与统计 |
| 5.8 讨论 |
| 5.9 技术路线 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 附件 |
（2）基于p38MAPK/NF-κB信号通路探讨耳甲电针治疗功能性消化不良的效应与机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 综述部分 |
| 综述一 现代医学对功能性消化不良的研究现状 |
| 1 功能性消化不良的概念与诊断 |
| 2 功能性消化不良的流行病学 |
| 3 功能性消化不良的病因和病理机制 |
| 4 功能性消化不良与炎症的关系 |
| 5 功能性消化不良与脑肠轴的关系 |
| 6 功能性消化不良的治疗现状 |
| 7 小结 |
| 8 参考文献 |
| 综述二 中医对功能性消化不良的研究现状 |
| 1 古代文献对功能性消化不良的认识 |
| 2 中医治疗功能性消化不良的研究现状 |
| 3 小结 |
| 4 参考文献 |
| 综述三 针灸对功能性消化不良的研究现状 |
| 1 针灸古代文献对功能性消化不良的认识 |
| 2 针灸治疗功能性消化不良的研究现状 |
| 3 耳穴治疗功能性消化不良的研究现状 |
| 4 参考文献 |
| 综述四 耳迷走神经刺激的研究现状 |
| 1 耳迷走神经刺激与耳穴的关系 |
| 2 迷走神经的概念 |
| 3 耳迷走神经的概念 |
| 4 迷走神经刺激的分类 |
| 5 耳迷走神经刺激对疾病的治疗 |
| 6 耳迷走神经刺激对炎症的治疗 |
| 7 小结 |
| 8 参考文献 |
| 前言 |
| 研究部分 |
| 研究一 耳甲电针治疗功能性消化不良的疗效观察 |
| 1 研究方案与设计 |
| 2 研究结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 5 参考文献 |
| 研究二 耳甲电针对FD模型大鼠动物行为学影响的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 5 参考文献 |
| 研究三 耳甲电针对FD模型大鼠血清学影响的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 5 参考文献 |
| 研究四 耳甲电针对FD模型大鼠P38 MAPK/NF-κB信号通路影响的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 5 参考文献 |
| 创新点 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附录 |
| 附录1 临床试验研究随机数字表 |
| 附录2 伦理审批件 |
| 附录3 病例报告表和知情同意书 |
（3）从胆碱能抗炎通路探讨电针足三里对脓毒症肺损伤的作用及机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1.1 脓毒症急性肺损伤的现代医学研究进展 |
| 1.1.1 定义及流行病学 |
| 1.1.2 发病机制 |
| 1.1.3 脓毒症急性肺损伤的西医治疗进展 |
| 1.2 脓毒症急性肺损伤的中医研究进展 |
| 1.2.1 祖国医学对脓毒症急性肺损伤的认识 |
| 1.2.2 祖国医学对脓毒症急性肺损伤的治疗进展 |
| 1.3 针刺足三里干预脓毒症急性肺损伤的研究进展 |
| 1.3.1 针刺足三里干预脓毒症急性肺损伤的中医理论基础 |
| 1.3.2 针刺足三里干预脓毒症急性肺损伤的西医理论依据及研究进展 |
| 1.4 小结 |
| 第二章 针刺足三里对实验性脓毒症急性肺损伤的系统评价 |
| 2.1 研究目的 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 检索策略 |
| 2.2.2 纳入与排除标准 |
| 2.2.3 数据提取与偏倚风险评价 |
| 2.3 研究结果 |
| 2.3.1 纳入文献筛选流程及结果 |
| 2.3.2 纳入研究的基本特征 |
| 2.3.3 研究质量和发表偏倚 |
| 2.3.4 疗效评价 |
| 2.4 讨论 |
| 2.4.1 影响针刺足三里改善脓毒症急性肺损伤作用的因素 |
| 2.4.2 针刺足三里改善脓毒症急性肺损伤的结局指标的选择及机制探讨 |
| 2.4.3 局限性 |
| 2.4.4 进一步实验研究的方案优化 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 从胆碱能抗炎通路探讨电针足三里对脓毒症急性肺损伤的作用及机制研究 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 主要仪器 |
| 3.1.2 主要试剂 |
| 3.1.3 主要试剂配制 |
| 3.2 实验动物 |
| 3.3 实验流程及方案 |
| 3.3.1 实验流程图 |
| 3.3.2 实验分组 |
| 3.3.3 造模方法 |
| 3.3.4 干预措施 |
| 3.4 取材、指标观察与检测 |
| 3.4.1 血清样本收集 |
| 3.4.2 支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)收集 |
| 3.4.3 BALF白细胞计数及中性粒细胞计数计算 |
| 3.4.4 肺组织取材 |
| 3.4.5 肺组织病理切片、苏木素-伊红(HE)染色 |
| 3.4.6 肺组织毛细血管蛋白渗漏程度评估 |
| 3.4.7 肺湿/干重比值 |
| 3.4.8 酶联免疫吸附法(ELISA)检测 |
| 3.4.9 肺组织病理评分 |
| 3.4.10 肺组织乙酰胆碱转移酶(ChAT)活性检测 |
| 3.4.11 肺组织乙酰胆碱酯酶(AChE)活性检测 |
| 3.5 统计分析 |
| 3.6 结果 |
| 3.6.1 一般现象观察及生存分析 |
| 3.6.2 肺组织病理结果 |
| 3.6.3 大鼠肺组织湿/干重比(wet/dry ratio,W/D) |
| 3.6.4 BALF白细胞(WBC)、中性粒细胞(NEU)计数 |
| 3.6.5 肺毛细血管蛋白渗漏程度 |
| 3.6.6 ELISA检测结果 |
| 3.6.7 ChAT、AChE活性检测 |
| 3.6.8 Western Blot检测结果 |
| 3.7 小结 |
| 3.8 讨论 |
| 3.8.1 ALI动物模型的评判标准 |
| 3.8.2 本实验采用的脓毒症ALI动物造模方式的理论依据及模型构造情况 |
| 3.8.3 干预措施以外的影响因素 |
| 3.8.4 肺脏局部CAP参与电针足三里对脓毒症ALI的调节 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间科研成果及奖励 |
| 致谢 |
| 附件 |
（4）基于线粒体融合-分裂动态平衡研究HO-1在电针刺内毒素急性肺损伤中的保护作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、 电针刺对内毒素 ALI 肺组织线粒体融合/分裂运动的影 响 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 主要药品及试剂 |
| 1.1.3 主要仪器 |
| 1.1.4 主要液体及其配制 |
| 1.1.5 实验分组 |
| 1.1.6 内毒素肺损伤模型的建立 |
| 1.1.7 电针刺模型的建立 |
| 1.1.8 肺组织病理学检测(HE染色) |
| 1.1.9 兔肺脏干湿比重(Wet/Dry,W/D) |
| 1.1.10 肺组织透射电镜流程 |
| 1.1.11 肺组织线粒体的提取 |
| 1.1.12 活性氧(ROS)生成 |
| 1.1.13 腺苷三磷酸(ATP)含量 |
| 1.1.14 线粒体膜电位(MMP)检测 |
| 1.1.15 呼吸控制率(RCR) |
| 1.1.16 Real-Time PCR法测定mRNA表达 |
| 1.1.17 Western blot法测定蛋白的表达 |
| 1.1.18 本实验流程图 |
| 1.1.19 统计学方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 光镜下兔肺组织病理学形态变化、肺损伤程度评分和肺组织W/D比率 |
| 1.2.2 透射电镜下观察兔肺组织线粒体结构变化 |
| 1.2.3 4 组兔ROS生成、ATP含量、MMP、RCR变化 |
| 1.2.4 4 组兔内毒素肺损伤肺组织Mfn1、Mfn2、OPA1 和Drp1 的mRNA表达水平的比较 |
| 1.2.5 4 组兔内毒素急性肺损伤肺组织Mfn1、Mfn2、OPA1 和Drp1 蛋白表达水平的比较 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 兔内毒素肺损伤模型的构建 |
| 1.3.2 电针刺模型的建立 |
| 1.3.3 线粒体融合/分裂运动失衡—内毒素急性肺损伤肺组织线粒体功能障碍的关键 |
| 1.3.4 电针刺调控ALI肺组织线粒体融合/分裂运动平衡 |
| 1.4 小结 |
| 二、 内毒素 ALI 时 HO-1 在电针刺调控细胞线粒体融合/分裂 运动中的作用 |
| 2.1 对象和方法 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 主要药品及试剂 |
| 2.1.3 主要仪器 |
| 2.1.4 主要液体及其配制 |
| 2.1.5 实验分组 |
| 2.1.6 内毒素肺损伤模型的建立 |
| 2.1.7 电针刺模型的建立 |
| 2.1.8 肺组织病理学的观察 |
| 2.1.9 兔肺脏干湿比重(Wet/Dry,W/D) |
| 2.1.10 肺组织透射电镜流程 |
| 2.1.11 肺组织线粒体的提取 |
| 2.1.12 ROS生成 |
| 2.1.13 ATP含量 |
| 2.1.14 线粒体膜电位(MMP)检测 |
| 2.1.15 呼吸控制率(RCR) |
| 2.1.16 Real-Time PCR法测定mRNA表达 |
| 2.1.17 Western blot法测定蛋白的表达 |
| 2.1.18 本实验流程图 |
| 2.1.19 统计学方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 光镜下兔肺组织病理学形态变化、肺损伤程度评分和肺组织W/D比率 |
| 2.2.2 7 组兔ROS生成、ATP含量、线粒体膜电位(MMP)和呼吸控制率(RCR)的变化 |
| 2.2.3 透射电镜下观察兔肺组织线粒体结构变化 |
| 2.2.4 7 组兔肺组织线粒体融合-分裂标记物(Mfn1/2、OPA1 和Drp1)及HO-1mRNA表达 |
| 2.2.5 7 组兔肺组织线粒体融合-分裂标记物(Mfn1/2、OPA1 和Drp1)及HO-1蛋白的表达 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 电针刺肺保护作用的重要机制之一—抗氧化应激损伤 |
| 2.3.2 HO-1—电针刺抗氧化应激损伤作用在细胞超微环境层面的重要媒介 |
| 2.3.3 HO-1 转位线粒体并调控线粒体融合-分裂运动平衡—针刺在内毒素急性肺损伤时发挥肺保护作用的新机制 |
| 2.3.4 针刺的穴位特异性 |
| 2.4 小结 |
| 全文结论 |
| 论文创新点 |
| 本研究的局限与展望 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 附录 |
| 综述 电针刺在急性肺损伤中的保护作用机制 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）针刺对迷走神经功能影响的研究现状（论文提纲范文）
| 1迷走神经与经络原型关系密切 |
| 2针刺与迷走神经功能的相关性 |
| 3迷走神经递质释放与针刺 |
| 4小结 |
（7）迷走神经和DVC在胆碱能抗炎通路中的作用及机制的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词 |
| 第一部分文献综述 胆碱能抗炎通路的研究进展 |
| 1. 胆碱能抗炎通路的发现与提出 |
| 2. 迷走神经在炎症调节中的作用 |
| 2.1 迷走传入神经活动的抗炎作用 |
| 2.2 迷走传出神经活动的抗炎作用 |
| 3.A ch 在炎症调解中的作用 |
| 3.1 Ach 的离体研究 |
| 3.2 Ach 的在体研究 |
| 4.C AP(胆碱能抗炎通路)受体的研究 |
| 4.1 α7 nAchR 的结构组成 |
| 4.2 α7 nAchR 受体在胆碱能抗炎通路中的功能 |
| 5. 胆碱能抗炎通路与中枢的联系 |
| 5.1 中枢在调节炎症反应中的作用 |
| 5.2 炎症反应对中枢c-Fos 表达的影响 |
| 6. 胆碱能抗炎通路的信号转导 |
| 7. 胆碱能抗炎通路的临床应用 |
| 7.1 以迷走神经为靶点的炎症治疗作用 |
| 7.2 药物对胆碱能抗炎通路的影响 |
| 7.3 胆碱能抗炎通路的其他作用 |
| 8. 结语 |
| 实验研究Ⅰ 迷走神经和 DVC 在胆碱能抗炎通路中作用的研究 |
| 前言 |
| 1. 主要仪器与药品 |
| 1.1 主要仪器 |
| 1.2 药品 |
| 2. 实验材料与方法 |
| 2.1 实验动物及分组 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 统计学数据处理 |
| 3. 实验结果 |
| 3.1 内毒素炎症时对动脉血压的影响 |
| 3.2 内毒素炎症时对迷走神经放电变化的影响 |
| 3.3 内毒素炎症时对血清TNF-α水平的影响 |
| 3.4 内毒素炎症时对脑干c-Fos 表达的影响 |
| 4. 讨论 |
| 实验研究Ⅱ 迷走传出神经和迷走传入神经在胆碱能抗炎通路中作用的研究 |
| 前言 |
| 1. 实验材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 统计学数据处理 |
| 2. 结果 |
| 2.1 辣椒素去神经化大鼠内毒素炎症时对动脉血压的影响 |
| 2.2 辣椒素去神经化大鼠内毒素炎症时对传出迷走神经放电变化的影响 |
| 2.3 辣椒素去神经化大鼠内毒素炎症时对血清TNF-α水平的影响 |
| 2.4 内毒素炎症时对脑干c-Fos 表达的影响 |
| 3. 讨论 |
| 实验研究Ⅲ 内毒素炎症时对 DVC 中 TH 神经元表达的影响 |
| 前言 |
| 1. 实验材料和方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 小鼠抗TH 和兔抗c-Fos 阳性神经元双标标定方法 |
| 1.3 统计学数据处理 |
| 2. 结果 |
| 2.1 内毒素炎症时对脑干DMV 中TH 神经元表达的影响 |
| 2.2 内毒素炎症时对脑干AP 中TH 神经元表达的影响 |
| 2.3 内毒素炎症时对脑干NTS 中TH 神经元表达的影响 |
| 3. 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 攻读硕士期间发表文章 |
| 致谢 |
（8）电针足三里干预大鼠腹腔粘连的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 主要研究结果和结论 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（10）电针足三里对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 本文常用缩略语 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 监测指标 |
| 2.4 剔除标准 |
| 2.5 统计学处理 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 各组血流动力学的比较 |
| 3.2 各组心律失常的比较 |
| 3.3 各组心肌缺血梗死范围的比较 |
| 3.4 各组心肌肌钙蛋白的比较 |
| 3.5 各组心肌组织形态学的比较 |
| 3.6 各组心肌和血浆中TNF、IL-6水平的比较 |
| 3.7 各组心肌MPO活性与MDA含量的比较 |
| 3.8 各组心肌NF-κ Bp65表达的比较 |
| 3.9 各组心肌细胞凋亡的比较 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 大鼠心肌缺血再灌注损伤模型和胆碱能抗炎通路激活模型的建立 |
| 4.2 电针足兰里与迷走神经电刺激对缺血再灌注损伤心肌血流动力学及心律失常的影响 |
| 4.3 电针足三里对缺血再灌注损伤心肌梗死范围和肌钙蛋白的影响 |
| 4.4 电针足三里对缺血再灌注损伤心肌白细胞聚集的影响 |
| 4.5 电针足三里对缺血再灌注损伤心肌TNF、IL-6浓度的影响 |
| 4.6 电针足三里减少缺血再灌注损伤心肌中NF-κB的表达 |
| 4.7 电针足三里减少缺血再灌损伤心肌细胞凋亡 |
| 4.8 电针足三里对缺血再灌注损伤心肌的保护作用 |
| 4.9 展望 |
| 4.10 下一步工作 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间主要的研究成果 |
四、迷走神经兴奋对内毒素致大鼠心脏炎症反应的影响（论文参考文献）
- [1]电针合谷穴提高内毒素血症小鼠生存率的机制研究[D]. 王嘉轩. 广州中医药大学, 2021
- [2]基于p38MAPK/NF-κB信号通路探讨耳甲电针治疗功能性消化不良的效应与机制研究[D]. 吴冬. 中国中医科学院, 2020
- [3]从胆碱能抗炎通路探讨电针足三里对脓毒症肺损伤的作用及机制[D]. 赖芳. 广州中医药大学, 2020(06)
- [4]基于线粒体融合-分裂动态平衡研究HO-1在电针刺内毒素急性肺损伤中的保护作用[D]. 张圆. 天津医科大学, 2019(02)
- [5]迷走神经与脓毒症心肌损伤的研究进展[J]. 彭红艳,祝益民. 中华急诊医学杂志, 2014(09)
- [6]针刺对迷走神经功能影响的研究现状[J]. 李享,李涓,陈婕,梁繁荣. 四川中医, 2014(03)
- [7]迷走神经和DVC在胆碱能抗炎通路中的作用及机制的研究[D]. 李霞. 山东师范大学, 2011(08)
- [8]电针足三里干预大鼠腹腔粘连的作用及机制研究[D]. 张立俭. 中国人民解放军军医进修学院, 2010(11)
- [9]电针对脓毒症大鼠肝组织血流量和脂质过氧化的影响[J]. 石现,张立俭,白慧颖,包呈梅,胡森,关玲. 中国针灸, 2010(05)
- [10]电针足三里对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用[D]. 张帆. 中南大学, 2009(02)