一、气溶酸盐治疗儿童哮喘的临床疗效观察（论文文献综述）
王爽[1]（2020）在《岩盐气溶胶对矽肺大鼠的预防与治疗作用研究》文中研究表明目的通过观察岩盐气溶胶对矽肺大鼠的病程改变,检测矽肺发生发展过程中炎症因子表达情况,氧化应激水平,纤维化程度,探讨其对矽肺大鼠的预防及治疗作用,为今后矽肺病的防治提供一项天然非药物、安全有效的新方法。方法将无特定病原体级（Specific pathogen free,SPF）成年雄性SD大鼠按照体质量随机分为正常对照组、岩盐对照组、矽肺模型组、岩盐预防组和岩盐治疗组。每组大鼠按采样时间（4d、7d、14d、28d、42d、56d和84d）分为7个亚组,每个亚组6只。矽肺模型组、岩盐预防组、岩盐治疗组大鼠以动式染尘法建立染矽尘大鼠模型（HOPE-MED8050系列动式染毒控制装置,柜体矽尘质量浓度为2000mg/m3,每天染尘3小时）;岩盐预防组、岩盐对照组大鼠从染尘起即对大鼠进行盐岩吸入干预（ASA-01.3干盐气溶胶治疗仪,治疗室内岩盐质量浓度为20mg/m3,每天处理30分钟）;岩盐治疗组大鼠从染尘14d起对大鼠进行岩盐处理;正常对照组不做处理。取大鼠右肺下叶最大横径处的肺组织制成切片,采用苏木素-伊红（HE）、Masson染色、天狼猩红染色观察不同组别大鼠肺组织病理形态学观改变。左肺组织使用超声组织破碎仪制备肺组织匀浆,酶联免疫吸附法（Enzyme-lin ked immunosorbent assay,ELISA）检测肺表面活性物质D（Surfactant proteinD,SP-D）、克拉拉细胞蛋白（Clara cell protein 16,CC-16）、总抗氧化能力（Total antioxidant capacity,T-AOC）及超氧化物歧化酶（Superoxide dismutas e,SOD）变化。取大鼠支气管肺泡灌洗液,细胞计数仪台盼蓝排除法进行大鼠支气管肺泡灌洗液中总细胞计数。酶联免疫吸附法检测支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素-6（Interleukin 6,IL-6）、转化生长因子-β（Transforming growth factor-β,TGF-β）变化情况。结果1 HE、Masson以及天狼猩红染色结果显示,本实验成功建立大鼠矽肺模型,矽肺模型组大鼠肺组织病变程度最为严重,岩盐治疗组次之,岩盐预防组较轻。2大鼠支气管肺泡灌洗液总细胞计数比较显示,正常对照组及岩盐对照组变化程度不明显,矽肺模型组随着染尘时间延长出现大幅增加,岩盐预防组增加幅度缓于矽肺模型组,岩盐治疗组增长幅度介于二组中间。3矽肺模型组、岩盐治疗组及岩盐预防组大鼠支气管肺泡灌洗液中TNF-α水平自染尘起均出现先增加后降低趋势,但矽肺模型组较其它两组最高。4岩盐预防组大鼠支气管肺泡灌洗液中IL-6水平始终高于对照组,低于矽肺模型组,自14d起较对照组,28d起较矽肺模型组变化明显。5矽肺模型组、岩盐预防组及岩盐治疗组大鼠肺组织中CC-16水平自染尘起均呈降低趋势,且矽肺模型组始终低于其它两组。6检测大鼠肺组织中SPD水平变化,除84d外,岩盐预防组及岩盐治疗组均低于矽肺模型组,高于对照组。7除84d外,矽肺模型组、岩盐预防组及岩盐治疗组大鼠肺组织中T-AOC及SOD水平自染尘起均呈降低趋势,但各时间点岩盐预防组及岩盐治疗组T-AOC及SOD水平均高于矽肺模型组。8矽肺模型组、岩盐预防组及岩盐治疗组大鼠支气管肺泡灌洗液中TGF-β水平自染尘起均出现先增加后降低趋势,但始终矽肺模型组较其它两组最高。结论1岩盐气溶胶干预可减轻肺内炎症水平,调节氧化应激损伤,抑制矽肺纤维化进程。2早期给予岩盐气溶胶干预对延缓矽肺发病进程更有效,岩盐气溶胶疗法可能成为矽肺病防治的有效手段之一。图3幅;表10个;参147篇。
李莎[2]（2020）在《喘可治对哮喘小鼠的预防作用及对相关异常甲基化基因的影响》文中研究指明目的:探讨喘可治对哮喘小鼠的预防作用及对相关异常甲基化基因的影响。方法:18只6-8周龄雄性C57BL/6J小鼠,每组6只,随机分成3组,分别为对照组、哮喘组、喘可治预防组。经屋尘螨致敏及激发建立哮喘模型,于激发前给予喘可治干预,观察小鼠肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数及分类计数,ELISA法检测BALF中的IL-4、IL-5、TNF-α水平,常规病理切片观察肺部炎症情况,Western blot、免疫荧光分析TGF-β、α-SMA,I型胶原,III型胶原和FGF-β等气道重塑相关蛋白的的表达水平。应用Real time RT-PCR及重亚硫酸盐基因组测序的方法检测相关异常甲基化基因的表达情况与启动子区甲基化情况。结果:与对照组相比,哮喘组小鼠的肺组织及支气管周围有明显的嗜酸性粒细胞为主的炎症细胞浸润和杯状细胞、平滑肌细胞增生,而喘可治预防组气道过敏性炎症明显减轻。哮喘组BALF中嗜酸性粒细胞数、IL-5、IL-4、TNF-α水平及肺组织中的TGF-β、α-SMA、I型胶原、III型胶原、FGF-β高于正常对照组（P<0.05）。Real time RT-PCR分析显示,与对照组相比,哮喘组pde4d、akt1s1、pom121l2、tm6sf的RNA水平升高,slc8a3和acsl3的RNA水平降低,差异均有统计学意义（P<0.05）。而喘可治干预后,与哮喘组相比,pde4d、akt1s1、pom121l2、tm6sf的RNA水平降低,slc8a3和acsl3的RNA水平升高,差异有统计学意义（P<0.05）。启动子甲基化水平分析,与对照组相比,哮喘组pde4d、akt1s1、pom121l2、tm6sf启动子甲基化水平降低,slc8a3和acsl3的启动子甲基化水平升高,其中pde4d、pom121l2、tm6sf、Slc8a3和acsl3的差异有统计学意义（P<0.05）。而喘可治干预后,与哮喘组相比pde4d、akt1s1、pom121l2、tm6sf启动子甲基化水平升高,slc8a3和acsl3的启动子甲基化水平降低,其中pde4d、pom121l2、Slc8a3h和acsl3的差异有统计学意义（P<0.05）。结论:喘可治可以预防哮喘小鼠的气道过敏性炎症和气道重塑,可能与其对相关异常DNA甲基化基因的调控有关。
张慧[3]（2020）在《定喘汤及其单体黄芩苷抑制JAK/STAT6通路治疗热哮证作用机制的研究》文中提出第一部分:理论研究西方医学中定义的支气管哮喘归属于中医学“哮病”的范畴,因患者先天禀赋异常、痰浊内伏、伏痰引动而发病。2012年《支气管哮喘中医诊疗专家共识》中将哮病的疾病阶段分为:发作期、慢性持续期、缓解期。哮病常常继发于外感、饮食不当、情志失常、劳累困倦等,痰阻气道、肺失肃降、气道挛急,病人会出现哮鸣、喘息的突然发作。临床上发作期的哮病多以热哮证、风哮证最常见。本文所探讨的定喘汤出自《摄生众妙方》,是传统治疗热哮证的经典名方。笔者通过多个数据库检索发现各地专家在临床上应用定喘汤治疗热哮证疗效确凿,定喘汤中的主要组成药物黄芩也被证明具有抗炎平喘的作用。但是定喘汤以及黄芩平喘机制、作用靶点尚不明确,因此基于网络药理学研究筛选出定喘汤治疗哮喘的可能作用靶点,选择黄芩的单体成分黄芩苷为代表,研究其抗炎平喘机制,为进一步揭示定喘汤的作用通路、靶点提供依据,也为进一步研发新型有效的治疗热哮证的中药复方打下良好基础。第二部分:基于网络药理学研究定喘汤治疗支气管哮喘的可能作用靶点目的建立定喘汤活性成分-作用靶点、蛋白相互作用、靶点相应的生物功能和通路网络,探讨定喘汤的作用机理及作用靶点。方法从中药系统药理学数据库、中药信息数据库中筛选定喘汤治疗支气管哮喘的活性成分,筛选的ADME条件为口服生物利用度≥30%,血脑屏障通透率>0.3,类药性>0.18。通过中药系统药理学数据库、SEA和The Binding Database收集定喘汤活性成分可能的靶点蛋白信息,利用UniProt软件转化为靶点基因信息。通过TTD、OMIM数据库、GAD、Drugbank和遗传药理学和PharmGkb数据库获得支气管哮喘相关靶点信息。通过Cytoscape软件获得定喘汤活性成分关于支气管哮喘的靶点,构建药物-靶标-疾病网络、蛋白与蛋白相互作用（PPI）网络,采用DAVID数据库对定喘汤活性成分关于支气管哮喘的靶点进行GO分析、采用KEGG分析定喘汤作用于哮喘的通路富集情况。结果（1）收集筛选到52个无重复的定喘汤活性化合物,通过数据库收集到52个活性化合物的100个靶点蛋白信息。（2）通过Venny2.1.0软件与哮喘相关靶点542个取交集分析获得54个定喘汤作用于哮喘的潜在靶点。（3）利用GO分析,定喘汤由4个族群的生物过程参与支气管哮喘,分别是信号传导、炎症反应和免疫作用、蛋白质降解、蛋白磷酸化的分类调控。（4）定喘汤参与支气管哮喘主要通路有PI3K-Akt信号通路、ERK信号通路、Notch信号通路、TGF-β信号通路、mTOR信号通路、MEK-STAT信号通路、GAS-STINGT信号通路、细胞受体信号通路、NF-kappa B信号通路、MAPK信号通路、Sonic hedgehog信号通路。结论定喘汤与支气管哮喘关系密切,能通过多通路、多靶点、多活性物质控制支气管哮喘的发生发展,具有促进信号传导,抑制炎症反应,促进蛋白分解等潜在作用。第三部分:黄芩苷对小鼠气道炎症的抑制及重塑作用目的支气管哮喘作为一种以慢性气道炎症、气道高反应性以及气道重塑为特征的慢性的呼吸系统疾病,严重影响了患者的生活质量,加重了社会的经济负担。黄芩苷是一种具有抗炎、抗肿瘤作用的中药单体,但其在哮喘中的作用及机制尚不完全清楚,本部分主要探究黄芩苷对小鼠气道炎症的抑制及气道重塑的作用。方法建立卵清蛋白（OVA）诱导C57bL/6小鼠哮喘模型,分别采用Elisa法、Western blot法和流式细胞术检测炎性因子原代、蛋白表达和炎性细胞群。然后,制备小鼠哮喘气道重塑模型,造模后将小鼠按体质量随机分为6组,即空白组（Control,n=10）、模型组（Model,n=10）、地塞米松组（DS,n=10）、黄芩苷低剂量组（LD,n=10）、黄芩苷中剂量组（MD,n=10）、黄芩苷高剂量组（HD,n=10）,采用免疫组化法检测各组小鼠肺组织匀浆中α-平滑肌肌动蛋白（αSMA）、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2（pERK1/2）及气道组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）蛋白的表达量;用RT-PCR检测气道平滑肌（ASM）中p-ERK1/2的mRNA水平。本研究采用SPSS 22.0统计软件进行统计分析。结果（1）与对照组相比,吸入OVA后哮喘小鼠的总细胞、嗜酸性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和中性粒细胞计数均显着增加。此外,黄芩苷以剂量依赖的方式给药,上述细胞总数和分化细胞数的增加明显减弱。（2）与对照组相比,不同浓度（2.5mg/kg、5mg/kg和1Omg/kg）的乙酰胆碱刺激后,OVA激发组的RI值显着增加。此外,黄芩苷剂量依赖性地降低OVA诱导的RI升高,尤其是40mg/kg浓度的黄芩苷。与对照组相比,OVA激发组Cdyn值有明显下降趋势。黄芩苷或地塞米松可有效缓解OVA诱导的Cdyn下降。（3）OVA致敏后,IL-4、IL-5、IL-6、IL-13和TNFα水平均显着升高,而IFN-γ水平在不同治疗组间无明显差异。黄芩苷和地塞米松均能明显抑制OVA诱导的细胞因子表达增加。（4）与对照组相比,OVA诱导组的血清IgE和IgG1水平均显着升高。同时,黄芩苷或地塞米松能有效地降低OVA致敏后血清IgE和IgG1水平的升高。然而,不同治疗组小鼠的血清IgG2a水平没有显着差异。（5）OVA吸入组气道上皮细胞JAK、STAT6、p-STAT6均较对照组有一定程度的升高。更重要的是,随着不同浓度黄芩苷或地塞米松的摄入,卵蛋白致敏的JAK、STAT6和p-STAT6水平的升高将不同程度地降低。（6）空白组的气道上皮比较平整,炎性细胞浸润不可见,气管壁正常。模型组小鼠的肺组织支气管变得狭窄,并且有变形发生,支气管管壁增厚,粘膜皱襞增加,炎性细胞浸润明显,并呈现堆积现象。与模型组相比,地塞米松组以及黄芩苷高、低剂量组患者的肺组织病理学减轻,但以地塞米松组改善效果最佳。（7）与空白组相比,模型组小鼠肺组织p-ERK1/2蛋白表达明显升高。与模型组相比,地塞米松组以及黄芩苷高、低剂量组小鼠肺组织p-ERK1/2蛋白表达明显下降。（8）模型组ERK1/2mRNA表达与空白组对比显着增多。与模型组相比,地塞米松组以及黄芩苷高、低剂量组的ERK1/2 mRNA表达明显下降。（9）与空白组相比,模型组小鼠肺组织α-SMA蛋白表达显着增加。与模型组相比,地塞米松组以及黄芩苷高、低剂量组的α-SMA蛋白表达下降明显。（10）模型组TGF-β1蛋白表达与空白组比较明显增加,地塞米松组以及黄芩苷高、低剂量组的TGF-β1蛋白表达均比模型组显着降低。结论（1）黄芩苷能松弛小鼠支气管平滑肌,对抗乙酰胆碱引起的支气管痉挛收缩,减轻哮喘症状,降低炎症因子的表达。进一步揭示了黄芩苷抑制JAK/STAT6通路减轻气道炎症的分子机制,为临床治疗哮喘提供了潜在的指导。（2）黄芩苷可能是通过降低TGF-β1的蛋白表达,影响了 α-SMA的合成,并影响ERK信号传导通路,下调ERK1/2 mRNA含量,从而减轻气道炎症,抑制气道细胞质的纤维化,从而改善气道重塑,但具体的分子作用机制仍需进一步研究。
李明璠[4]（2019）在《丹龙定喘汤治疗小儿哮喘间歇期肺脾气虚夹痰夹瘀证的临床研究》文中研究说明目的:通过丹龙定喘汤治疗70例小儿哮喘间歇期肺脾气虚夹痰夹瘀证患儿,并对治疗前后的中医证候积分、哮喘控制程度分级、C-ACT评分及肺功能进行比较,评价丹龙定喘汤治疗小儿哮喘间歇期肺脾气虚夹痰夹瘀证的临床有效性。方法:收集2017年10月至2018年10月就诊于成都中医药大学附属医院儿科门诊,西医诊断为儿童支气管哮喘慢性持续期、中医辨病辨证为小儿哮喘间歇期肺脾气虚夹痰夹瘀证的患儿共70例。按随机对照原则分为试验组与对照组,剔除脱落病例,最终纳入试验组34例,对照组35例。试验组予丹龙定喘汤口服治疗,对照组予丙酸氟替卡松吸入气雾剂治疗,2周为一疗程,连续观察1个疗程。分别在治疗前和治疗后记录中医症状评分表、哮喘C-ACT评分、哮喘控制程度分级、肺功能等。使用SPSS23.0对数据进行统计分析。结果:1.丹龙定喘汤治疗儿童支气管哮喘慢性持续期临床疗效显着,试验组临床控制率14.70%,总有效率为88.24%;对照组临床控制率2.86%,总有效率为94.29%。对照组临床总有效率优于试验组,但差异无统计学意义（P>0.05）;试验组临床控制率优于对照组,但差异无统计学意义（P>0.05）。2.丹龙定喘汤可明显改善支气管哮喘慢性持续期患儿气喘、胸闷、哮鸣、咳嗽、咳痰的症状体征,有明显统计学意义（P<0.05）;试验组对主症的改善疗效低于对照组,但差异无统计学意义（P>0.05）。3.丹龙定喘汤对面色少华、神疲懒言、纳差、气短、自汗、便溏等次症的改善疗效显着,差异有统计学意义（P<0.01）;试验组对次症的改善疗效优于对照组,其中面色、出汗、舌苔改善差异具有统计学意义（P<0.05）。4.丹龙定喘汤可有效改善患者C-ACT评分,与治疗前相比,两组治疗后C-A CT评分均有改善,差异有统计学意义（P<0.01）,对照组略优于试验组,差异无统计学意义（P>0.05）。5.丹龙定喘汤可改善患儿肺功能（PEF）,与治疗前相比,两组患儿治疗后肺功能（PEF）均有明显改善,差异有统计学意义（P<0.01）,对照组略优于试验组,差异无统计学意义（P>0.05）。6.丹龙定喘汤可有效改善患者哮喘控制水平分级,与治疗前相比,两组治疗后12周哮喘控制水平均有改善,差异有统计学意义（P<0.01）,对照组略优于试验组,差异无统计学意义（P>0.05）。结论:1.丹龙定喘汤能改善小儿哮喘间歇期肺脾气虚夹痰夹瘀证患儿症状与中医证候。2.丹龙定喘汤能改善小儿哮喘间歇期肺脾气虚夹痰夹瘀证患儿肺功能、CACT评分及哮喘控制水平。3.丹龙定喘汤治疗小儿哮喘间歇期肺脾气虚夹痰夹瘀证有效无明显副作用。
付晓艳[5]（2019）在《当归与激素合用治疗支气管哮喘的增效减毒作用及机制研究》文中进行了进一步梳理目的:研究当归与激素合用治疗支气管哮喘的增效作用,并从HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路的角度探讨其作用机制;同时,考察当归对激素治疗哮喘过程中引起的阴虚症状的缓解作用。方法:采用卵蛋白经致敏、激发两步来复制哮喘模型,观测当归与激素及其合用对小鼠哮喘行为学、肺功能及肺组织病理学的影响,测定BALF中TNF-α、IL-1β及IL-6的含量,检测肺组织中HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路关键蛋白及其基因表达水平,研究当归与激素合用治疗支气管哮喘的增效作用及其机制。同时,在复制哮喘模型的基础上,测定小鼠体重、进食及饮水量、自主活动,探讨当归对激素治疗哮喘过程中所致阴虚症状的缓解作用。实验结果以“均数±标准差”的形式表示,采用SPSS 24.0软件进行统计学分析,当P<0.05或P<0.01时,认为组间比较具有统计学意义。结果:8g/kg当归、0.05g/kg氢化可的松及其合用可明显缓解哮喘发作及其症状,提高肺功能,改善哮喘肺组织病理学变化,降低BALF中TNF-α、IL-1β及IL-6的含量,抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路关键蛋白及其基因的表达;合用后对上述指标的作用普遍有进一步增强的趋势,其中肺功能及上述信号通路相关蛋白出现统计学意义（P<0.05或P<0.01）。同时,当归与激素合用后,当归可使激素治疗哮喘过程中出现的小鼠进食及饮水量增加、体重下降、自主活动增多等阴虚症状得到明显改善。结论:当归与激素及其合用具有明显的平喘作用,且合用后的平喘作用进一步增强,其中抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路是当归与激素及其合用后平喘的作用机制之一。同时,当归可缓解激素引起的阴虚症状。
王晓玲[6]（2006）在《白细咳喘膏制剂工艺及质量标准的研究》文中研究表明1.目的:咳喘是小儿最常见的呼吸道症状,可出现于多种疾病当中,如气管、支气管炎、反复呼吸道感染、支气管哮喘等。中、西医公认的发病率高,而且治疗比较困难的呼吸道疾患主要集中在小儿反复呼吸道感染及支气管哮喘两方面。随着发病率的不断提高,寻找安全、有效的临床治疗药物,就成为医药工作者的任务之一。反复发作是两病的临床特点,而预防是治疗两病的重要手段。中医药治疗儿童的反复呼吸道感染和支气管哮喘有独特的优势,目前药品市场上这类预防用药多为口服药物及针剂。近年来的研究表明,外用乳膏剂既可以通过药物的释放和穿透而进入皮肤内起局部治疗作用,也可以通过皮肤经毛细血管进入体循环而发挥全身治疗作用;同时可以避免首过效应和减轻毒副作用。因此,本课题旨在通过实验研究,将临床应用多年的协定处方开发、研制成安全、有效、使用便捷、质量稳定的经皮给药制剂--中药乳膏剂。2.方法:①制剂工艺研究:通过正交试验法优选白芥子与延胡索、甘遂合并乙醇提取的工艺条件;防风水提取的工艺条件;细辛挥发油的提取工艺条件;以及乳膏剂成型的工艺条件。②质量标准的研究:为控制白细咳喘膏生产质量,进行了有关白细咳喘膏质量标准的研究,采用HPLC法测定了成品中芥子碱硫氰酸盐的含量;采用TLC法对方中延胡索、防风、细辛进行了定性鉴别。③初步稳定性研究:采用留样观察法考察了制剂成品的稳定性。④安全性研究:进行了该制剂的毒理学基础研究,如急性毒性试验、皮肤刺激试验、过敏反应试验。3.结果:①白芥子与延胡索、甘遂合并乙醇提取的最佳工艺条件为:加8倍量60%乙醇,回流提取3次,每次1h;防风水提取的最佳工艺条件为:加水8倍量,提取3次,每次1h;细辛挥发油的最佳工艺条件为:加12倍量水,浸泡2h,水蒸气蒸馏提取6h;乳膏剂成型的最佳基质配比及工艺条件为:混合醇80、脂肪醇醚-25和硬脂醇25、液状石蜡85;平平加:12烷基磷酸酯钾盐10:35,单甘酯4、二甲硅油50、甘油75、药液700和85℃、4000r/min、搅拌5min,将水相加入油相。②初步建立了本制剂的质量标准,方法简便、灵敏度高、重现性好。③初步稳定性试验表明,本制剂室温放置3个月质量稳定。④安全性研究表明,该制剂对皮肤有轻度的刺激性;多次涂抹给药,经激发后6、24、48小时动物皮肤有红斑、水肿过敏反应发生;但72小时均恢复正常。未见其他毒性反应。4.结论:实验表明,白细咳喘膏的制剂工艺合理可行,质量稳定可控。
宋瑜欣,张雅琴,唐勇,程云,董霞,梁文飞[7]（2000）在《气溶酸盐治疗儿童哮喘的临床疗效观察》文中提出 哮喘是当今世界上最常见的慢性疾患,我国儿童哮喘的患病率为0.5％～2％,个别地区则高达约5％。国外有报告哮喘的发病率以年5％的惊人速度增长,如此的发病率与增长率已使哮喘成为全世界公共卫生问题,成为各国关注的焦点。尽管目前在哮喘的防治中取得了一定的进展,但长期的药物治疗难免会有些不良影响,所以,寻找一种非药物疗法,以期减少药物的负荷及免除药物的副作用就显得特别重要。我们采用的气溶酸盐疗法在探索的过程中取得了较满意的效果,现报告如下:
胡金涛[8]（2021）在《速效平喘合剂对支气管哮喘气道重塑的抑制作用及机制研究》文中进行了进一步梳理目的:本研究拟通过网络药理学的方法揭示速效平喘合剂抑制支气管哮喘气道重塑的核心靶点及潜在机制,再通过细胞实验探讨速效平喘合剂对脂多糖刺激支气管上皮细胞NCI-H292炎症反应和TGF-β1/Smad3通路的影响,最后通过动物实验评价速效平喘合剂对支气管哮喘模型小鼠的抑制作用及TGF-β1/Smad3信号转导通路的影响,为治疗人类支气管哮喘气道重塑提供科学依据。方法:网络药理学:利用TCMSP数据库及SwissADME平台筛选出速效平喘合剂中的主要有效化合物及其靶点;运用Cytoscape3.8绘制药物成分-靶点网络;通过Genecards,OMIM以及Drugbank数据库检索支气管哮喘及气道重塑相关靶点;通过韦恩图得到速效平喘合剂、支气管哮喘与气道重塑的共同靶点;使用String平台构建化合物-疾病共同靶点的蛋白互作（PPI）网络;使用Metascape数据库进行基因本体（Gene Ontology,GO）分析和京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG）通路分析。细胞实验:采用脂多糖刺激NCI-H292细胞建立炎症模型,将细胞随机分为空白组、模型组、阳性组以及速效平喘合剂低、中、高剂量组;采用MTT法检测细胞活力和增殖率,ELISA法检测细胞因子IL-1β、IL-8、TGF-β1及TNF-α水平;免疫组化染色法检测细胞因子TGF-β1、Smurf2及Smad3的表达情况。动物实验:将30只雄性和30只雌性BALB/c小鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组（P组）和速效平喘合剂低、中、高剂量组,每组由5只雄鼠和5只雌鼠组成;采用卵白蛋白诱导法建立BALB/C小鼠支气管哮喘模型;各组对应治疗1周后,收集小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）和肺组织,计数BALF中中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞及白细胞总数;在光学显微镜下观察HE染色后肺组织病理变化;用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肺组织匀浆中的白细胞介素-1β、白细胞介素-13、肿瘤坏死因子-α及转录生长因子β1水平;用免疫组化法（IHC）检测肺组织中TGF-β1、Smad3和Smurf2阳性表达物水平。结果:网络药理学:本研究共获得速效平喘合剂1 19个活性成分,816个相关靶点,支气管哮喘与气道重塑相关靶点分别为874个和1645个,速效平喘合剂调节支气管哮喘与气道重塑的作用靶点203个,再次筛选得到核心共同靶点32个;GO富集分析共得主要条目中涉及生物过程913条,细胞组成15条,分子功能48条。KEGG通路分析共得到核心信号通路78条。细胞实验:MTT实验结果显示,与空白组相比,模型组细胞活力和增殖率下降（P<0.05）,与模型组比较,速效平喘合剂各组细胞活力和增殖率均显着升高（P<0.05）;ELISA结果显示,与空白组相比,模型组细胞因子IL-1β、IL-8、TGF-β1、TNF-α的分泌量均显着升高（P<0.05）,与模型组比较,速效平喘合剂各组细胞因子IL-1β、IL-8、TGF-β1、TNF-α的分泌量均显着下降（P<0.05或P<0.01）,其中后3组数据指标呈浓度依赖性降低;免疫组化结果显示,与模型组相比,速效平喘合剂各组细胞TGF-β1及Smad3的蛋白表达量显着降低,Smurf2蛋白表达量显着升高,且呈浓度依赖性改变。动物实验:造模后第7天,模型组小鼠体重显着低于正常对照组（P<0.01）,速效平喘合剂各组小鼠体重显着高于模型组（P<0.05）,且速效平喘合剂高剂量组与正常对照组小鼠体重无显着差异（P>0.05）。肺组织HE染色结果显示,模型组的支气管管腔较窄,气道平滑肌和基底膜增厚、细胞外基质沉积和腺体增生肥大,支气管上皮坏死、脱落,肺泡内有明显的炎症细胞浸润,而速效平喘合剂各组小鼠肺组织病理情况较模型组均有所改善。小鼠BALF白细胞计数结果表明,模型组BALF液中WBC、EO及NEUT数量均明显增多（P<0.01）,而速效平喘合剂各组中的WBC、EO及NEUT总数明显低于模型组（P<0.05或P<0.01）,呈浓度依赖性改变。ELISA结果表明,与正常对照组相比,模型组IL-1β、IL-13和TGF-β1水平均升高（P<0.01）,TNF-α水平减少（P<0.01）;与模型组相比,速效平喘合剂各组IL-1β、IL-13和TGF-β1水平均有所下降（P<0.05或P<0.01）,TNF-α水平升高（P<0.05或P<0.01）,且呈浓度依赖性变化。免疫组化结果表明,与正常对照组相比,模型组肺组织中TGF-β1和Smad3的表达量明显增加,而Smurf2的表达量明显减少;与模型组相比,速效平喘合剂各组肺组织中TGF-β1和Smad3的表达量明显减少,而Smurf2的表达量明显增加,且呈浓度依赖性改变。结论:网络药理学:速效平喘合剂可能通过多种有效成分作用于MAPK14、IFNG、mTOR及STAT1等靶点,通过调节细胞迁移、细胞对激素及生长因子刺激等反应,调控HIF1、PI3K-Akt等信号通路治疗支气管哮喘及气道重塑。细胞实验:速效平喘合剂能显着促进气道上皮细胞活力和增殖,其可能通过调控TGF-β1/Smad3信号转导通路,抑制炎症反应水平,发挥其对脂多糖诱导NCI-H292细胞损伤的保护作用。动物实验:速效平喘合剂能通过抑制淋巴细胞、嗜酸性粒细胞及中性粒细胞等炎症细胞的活化,调控Th1/Th2类细胞因子平衡,达到对哮喘免疫的调节作用。其对支气管哮喘气道重塑的调控机制可能与调控Smurf2介导的Smad3单泛素化,从而抑制TGF-β1/Smad3信号转导有关。
王红兰[9]（2018）在《我校教职员工健康体检情况分析》文中研究表明目的通过对学校教职工健康体检,了解教职工健康状况,做到疾病早发现、早诊断、早治疗。方法采集2017年教职工体检结果进行数据分析,找出发病率较高的疾病病种,分析原因,为进一步采取防治措施提供科学依据。结果甲状腺结节为体检诊断第一位;幽门螺杆菌阳性为体检阳性体征第一位。结论职工常见病发病率较高,应加强健康教育,改变不良生活习惯,树立健康的生活方式。
祝博[10]（2017）在《《医药论坛杂志》2017年第38卷分类总索引——按《中国图书馆分类法》（第四版）》文中研究表明
二、气溶酸盐治疗儿童哮喘的临床疗效观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、气溶酸盐治疗儿童哮喘的临床疗效观察（论文提纲范文）
（1）岩盐气溶胶对矽肺大鼠的预防与治疗作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 实验研究 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 实验用主要试剂及厂家 |
| 1.1.3 实验用主要仪器及厂家 |
| 1.1.4 实验用主要试剂的配制 |
| 1.1.5 实验动物的分组与处理 |
| 1.1.6 生物样品的获取与处理 |
| 1.1.7 生物指标的检测方法 |
| 1.1.8 统计学分析 |
| 1.2 实验结果 |
| 1.2.1 研究对象的基本状态 |
| 1.2.2 各组大鼠肺组织标本观察 |
| 1.2.3 各组大鼠肺组织病理形态学变化 |
| 1.2.4 各组大鼠体内炎性因子表达 |
| 1.2.5 各组大鼠体内氧化应激水平 |
| 1.2.6 各组大鼠体内纤维化程度 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 第2章 综述 岩盐气溶胶疗法的研究进展 |
| 2.1 岩盐气溶胶疗法的发展现状 |
| 2.1.1 岩盐气溶胶疗法的国外现状 |
| 2.1.2 岩盐气溶胶疗法的国内现状 |
| 2.2 岩盐气溶胶治疗室的组成 |
| 2.3 岩盐气溶胶的理化性质 |
| 2.4 岩盐气溶胶的适用范围 |
| 2.5 岩盐气溶胶疗法治疗皮肤病 |
| 2.6 岩盐气溶胶疗法治疗耳鼻喉疾病 |
| 2.7 岩盐气溶胶疗法治疗哮喘 |
| 2.8 岩盐气溶胶疗法在矽肺防治中的意义 |
| 2.9 岩盐气溶胶疗法对抗雾霾 |
| 2.10 岩盐气溶胶疗法的未来展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间研究成果 |
（2）喘可治对哮喘小鼠的预防作用及对相关异常甲基化基因的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、结论 |
| 综述一 哮喘流行情况和危险因素及预防研究 |
| 综述二 喘可治注射液的临床应用与机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 硕士期间发表文章 |
| 致谢 |
（3）定喘汤及其单体黄芩苷抑制JAK/STAT6通路治疗热哮证作用机制的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分: 理论研究 |
| 1 中医哮病的基础研究 |
| 1.1 病因 |
| 1.2 病机 |
| 1.3 临床治疗 |
| 2 定喘汤在热哮证中的研究应用 |
| 2.1 定喘汤的来源 |
| 2.2 定喘汤的基础研究 |
| 2.3 定喘汤的临床效果 |
| 3 现代医学对支气管哮喘的研究进展 |
| 3.1 基础研究 |
| 3.2 临床研究 |
| 4 结论 |
| 5 参考文献 |
| 第二部分: 基于网络药理学研究定喘汤治疗支气管哮喘的可能作用靶点 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 活性化合物数据库的建立 |
| 1.2 活性化合物的靶点预测 |
| 1.3 支气管哮喘相关基因的筛选 |
| 1.4 可视化网络构建 |
| 1.5 GO分析与通路分析 |
| 2 数据分析结果 |
| 2.1 活性化合物筛选 |
| 2.2 活性化合物靶点预测 |
| 2.3 定喘汤活性化合物-靶点网络拓扑分析 |
| 2.4 支气管哮喘相关的靶点收集 |
| 2.5 定喘汤-支气管哮喘相关的靶点网络分析 |
| 2.6 GO分析 |
| 2.7 通路富集分析 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分: 黄芩苷对小鼠气道炎症的抑制及重塑作用 |
| 1. 前言 |
| 2 实验动物 |
| 3 试剂及仪器 |
| 3.1 主要试剂 |
| 3.2 主要仪器 |
| 4 实验方法 |
| 4.1 动物模型的建立及分组 |
| 4.2 样本获取与处理 |
| 4.3 ELISA分析 |
| 4.4 western blot分析 |
| 4.5 免疫组化染色法 |
| 4.6 荧光定量PCR法 |
| 4.7 HE染色法 |
| 4.8 气道阻力与肺顺应性检测 |
| 4.9 统计学分析 |
| 5 实验结果 |
| 5.1 哮喘小鼠动物模型的构建及实验方案 |
| 5.2 黄芩苷抑制OVA诱导的BALF炎症细胞募集 |
| 5.3 黄芩苷减轻OVA诱导的气道炎症 |
| 5.4 黄芩苷通过调节Th1/Th2细胞因子减轻气道炎症 |
| 5.5 黄芩苷降低OVA诱导的全身免疫球蛋白产生量 |
| 5.6 黄芩苷通过JAK-STAT6途径减轻气道炎症 |
| 5.7 不同给药组肺组织病理学比较结果(HE染色) |
| 5.8 不同给药组小鼠肺组织p-ERK1/2蛋白表达结果 |
| 5.9 不同给药组气道组织ERK1/2mRNA表达结果 |
| 5.10 不同给药组小鼠肺组织α-SMA表达免疫组化染色结果 |
| 5.11 不同给药组小鼠气道组织TGF-β1蛋白表达的免疫组化染色结果 |
| 6 讨论 |
| 6.1 黄芩苷通过调节Th1/Th2细胞因子和JAK-STAT6途径减轻气道炎症 |
| 6.2 黄芩苷对支气管哮喘小鼠气道重塑作用 |
| 7 结论 |
| 8 参考文献 |
| 问题和展望 |
| 第四部分: 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
（4）丹龙定喘汤治疗小儿哮喘间歇期肺脾气虚夹痰夹瘀证的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 祖国医学对哮喘的认识 |
| 1.1 病名认识 |
| 1.2 病因病机 |
| 1.3 治疗 |
| 2 现代医学对支气管哮喘的认识 |
| 2.1 病因 |
| 2.2 发病机制 |
| 2.3 病理生理改变 |
| 2.4 哮喘表型 |
| 2.5 哮喘的治疗 |
| 2.6 慢性持续期的认识 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究对象 |
| 2.1 病例来源 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 纳入病例标准 |
| 2.4 排除病例标准 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 研究设计类型 |
| 3.2 随机方法 |
| 3.3 盲法设计 |
| 3.4 对照 |
| 3.5 试验药品 |
| 3.6 给药方法 |
| 3.7 给药疗程 |
| 3.8 合并用药规定 |
| 4 观察指标 |
| 4.1 一般项目 |
| 4.2 生物学指标 |
| 4.3 疗效指标 |
| 4.4 随访观察 |
| 5 疗效评价 |
| 5.1 评价指标 |
| 5.2 中医证候疗效评定标准 |
| 5.3 安全性评价指标 |
| 5.4 数据统计方法 |
| 6 研究结果 |
| 6.1 基线分析 |
| 6.2 临床疗效分析 |
| 6.3 安全观察指标 |
| 6.4 结果 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 临床资料探讨 |
| 2 临床结果探讨 |
| 3 间歇期肺脾气虚夹痰夹瘀证的证型探讨 |
| 4 丹龙定喘汤的立方依据与方义分析 |
| 4.1 立方依据 |
| 4.2 方义分析 |
| 4.3 药味分析 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 附表A:临床观察表 |
| 丹龙定喘汤治疗小儿哮喘间歇期肺脾气虚夹痰夹瘀证的临床观察表 |
| 课题介绍 |
| 知情同意书 |
| 附件 |
| 附表B:儿童哮喘控制水平分级 |
| 附表C:儿童哮喘控制测试表 |
| 附表D:在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（5）当归与激素合用治疗支气管哮喘的增效减毒作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 实验研究 |
| 第一章 当归与激素合用治疗哮喘的增效作用及对HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路的影响 |
| 技术路线图 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药物与试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 药物制备 |
| 2.2 动物筛选及分组 |
| 2.3 哮喘小鼠模型的复制及给药 |
| 2.4 样本采集 |
| 2.5 指标检测 |
| 2.5.1 小鼠哮喘行为学测定 |
| 2.5.2 哮喘小鼠肺功能检测 |
| 2.5.3 哮喘小鼠肺指数及肺组织含水量的测定 |
| 2.5.4 哮喘小鼠肺组织病理学的观察 |
| 2.5.5 ELISA法测定哮喘小鼠BALF中相关细胞因子水平 |
| 2.5.6 免疫组化法测定肺组织HMGB1、TLR4及NF-κB蛋白表达水平 |
| 2.5.7 RT-PCR法测定肺组织NF-κB p65 基因表达水平 |
| 2.5.8 WB法测定哮喘小鼠肺组织NF-κB p65 蛋白表达水平 |
| 2.6 统计学方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 当归与氢化可的松及其合用对小鼠哮喘行为学的影响 |
| 3.2 当归与氢化可的松及其合用对哮喘小鼠肺功能的影响 |
| 3.3 当归与氢化可的松及其合用对哮喘小鼠肺指数及肺组织含水量的影响 |
| 3.4 当归与氢化可的松及其合用对哮喘小鼠肺组织病理学的影响 |
| 3.5 当归与氢化可的松及其合用对哮喘小鼠BALF中细胞因子的影响 |
| 3.6 当归与氢化可的松及其合用对哮喘小鼠肺组织HMGB1、TLR4 及NF-κB p65 蛋白表达的影响(免疫组化法) |
| 3.7 当归与氢化可的松及其合用对哮喘小鼠肺组织NF-κBp65 基因表达的影响 |
| 3.8 当归与氢化可的松及其合用对哮喘小鼠肺组织NF-κBp65 蛋白表达的影响(Western Blot法) |
| 4 讨论 |
| 4.1 当归与激素及其合用对小鼠哮喘行为学的影响 |
| 4.2 当归与激素及其合用对哮喘小鼠肺功能的影响 |
| 4.3 当归与激素及其合用对哮喘小鼠肺指数、肺组织含水量及肺组织病理形态学的影响 |
| 4.4 与激素及其合用对哮喘小鼠HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路的影响 |
| 第二章 当归对激素治疗哮喘过程中引起不良反应的缓解作用 |
| 技术路线图 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药物与试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 药物制备 |
| 2.2 动物筛选 |
| 2.3 模型的复制、分组及给药 |
| 2.4 体重、进食与饮水量、自主活动的测定 |
| 2.5 统计学方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 当归与激素对哮喘小鼠体重的影响 |
| 3.2 当归与激素对哮喘小鼠进食量及饮水量的影响 |
| 3.3 当归与激素对哮喘小鼠自主活动的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 激素治疗哮喘时引起的不良反应——阴虚症状 |
| 4.2 当归对激素治疗哮喘引起阴虚症状的缓解作用——减毒作用 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 当归与激素合用治疗支气管哮喘的增效减毒作用及机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（6）白细咳喘膏制剂工艺及质量标准的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一部分 引言 |
| 第二部分 文献综述 |
| 1 处方中各药物的研究概况 |
| 1.1 白芥子的研究概况 |
| 1.2 细辛的研究概况 |
| 1.3 甘遂的研究概况 |
| 1.4 延胡索的研究概况 |
| 1.5 防风的研究概况 |
| 1.6 生姜的研究概况 |
| 2 中药乳膏剂药剂学研究概述 |
| 3 小儿反复呼吸道感染中医药治疗近况 |
| 4 儿童支气管哮喘的中医药治疗近况 |
| 第三部分 实验研究 |
| 第一篇 前言 |
| 1 处方组成 |
| 2 处方分析 |
| 3 剂型的选择 |
| 4 主要研究内容 |
| 第二篇 白细咳喘膏制剂学研究 |
| 一、方中药味提取工艺的研究 |
| 1 仪器、试药与试剂 |
| 2 提取工艺路线的设计 |
| 3 提取工艺条件的优选 |
| 3.1 白芥子、延胡索、甘遂合并提取工艺的研究 |
| 3.2 防风提取工艺的研究 |
| 3.3 细辛提取工艺的研究 |
| 3.4 生姜榨汁工艺 |
| 3.5 中间品工艺的研究 |
| 二、白细咳喘膏成型工艺的研究 |
| 1 仪器、试药与试剂 |
| 1.1 仪器 |
| 1.2 基质原料 |
| 2 方法及结果 |
| 2.1 白细咳喘膏中间体的制备 |
| 2.2 基质处方的筛选 |
| 2.3 基质处方配比的优选 |
| 2.4 乳膏制备工艺条件的优选 |
| 2.5 验证实验 |
| 2.6 白细咳喘膏的制备工艺 |
| 2.7 工艺流程图 |
| 2.8 工艺考察 |
| 2.9 讨论与小结 |
| 第二篇 白细咳喘膏质量标准草案及起草说明 |
| 一、质量标准草案 |
| 1 原料质量标准草案 |
| 2 辅料质量标准草案 |
| 3 制剂成品质量标准草案 |
| 二、质量标准草案起草说明 |
| 1 原料（药材）的质量标准草案起草说明 |
| 2 辅料质量标准草案起草说明 |
| 3 成品质量标准草案起草说明 |
| 第三篇 白细咳喘膏初步稳定性研究 |
| 第四篇 白细咳喘膏毒理学研究 |
| 1 白细咳喘膏皮肤急性毒性试验 |
| 2 白细咳喘膏皮肤刺激性试验 |
| 3 白细咳喘膏皮肤过敏试验 |
| 第四部分 临床研究 |
| 第一篇 临床使用背景情况 |
| 1 处方组成及来源 |
| 2 理论依据及临床使用情况 |
| 3 临床试验资料 |
| 第二篇 临床研究方案 |
| 第五部分 其他 |
| 1 全文总结 |
| 2 附图 |
| 3 参考文献 |
| 3.1 白芥子的研究概况参考文献 |
| 3.2 细辛的研究概况参考文献 |
| 3.3 甘遂的研究概况参考文献 |
| 3.4 延胡索的研究概况参考文献 |
| 3.5 防风的研究概况参考文献 |
| 3.6 生姜的研究概况参考文献 |
| 3.7 中药乳膏剂药剂学研究概述参考文献 |
| 3.8 小儿反复呼吸道感染中医药治疗近况参考文献 |
| 3.9 儿童支气管哮喘的中医药治疗近况参考文献 |
| 4 致谢 |
| 5 个人简历 |
（7）气溶酸盐治疗儿童哮喘的临床疗效观察（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1·1一般资料 |
| 1·2方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（8）速效平喘合剂对支气管哮喘气道重塑的抑制作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一 支气管哮喘中西医治疗诊疗进展 |
| 1 西医治疗支气管哮喘方法与局限 |
| 2 中医学对支气管哮喘的辨证论治 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 TGF-β1/Smad3信号通路对支气管哮喘的影响及中医药调控作用研究进展 |
| 1 支气管哮喘气道重塑的病理机制 |
| 2 支气管哮喘相关中医基础理论 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 网络药理学研究 |
| 第一章 基于网络药理学方法探讨速效平喘合剂治疗支气管哮喘气道重塑的关键靶点和潜在机制研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 免疫组化实验验证 |
| 4 讨论 |
| 实验研究 |
| 第二章 速效平喘合剂对脂多糖诱导的支气管上皮细胞炎症反应和TGF-β1/Smad3通路的影响 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 第三章 速效平喘合剂对OVA/Al(OH)3致敏的Balb/C小鼠炎症反应和TGF-β1/Smad3通路的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在读期间主要研究成果 |
| 个人简历 |
（9）我校教职员工健康体检情况分析（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 体检对象 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 诊断标准 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
四、气溶酸盐治疗儿童哮喘的临床疗效观察（论文参考文献）
- [1]岩盐气溶胶对矽肺大鼠的预防与治疗作用研究[D]. 王爽. 华北理工大学, 2020(02)
- [2]喘可治对哮喘小鼠的预防作用及对相关异常甲基化基因的影响[D]. 李莎. 中国人民解放军海军军医大学, 2020(02)
- [3]定喘汤及其单体黄芩苷抑制JAK/STAT6通路治疗热哮证作用机制的研究[D]. 张慧. 南京中医药大学, 2020(08)
- [4]丹龙定喘汤治疗小儿哮喘间歇期肺脾气虚夹痰夹瘀证的临床研究[D]. 李明璠. 成都中医药大学, 2019(04)
- [5]当归与激素合用治疗支气管哮喘的增效减毒作用及机制研究[D]. 付晓艳. 甘肃中医药大学, 2019(03)
- [6]白细咳喘膏制剂工艺及质量标准的研究[D]. 王晓玲. 北京中医药大学, 2006(01)
- [7]气溶酸盐治疗儿童哮喘的临床疗效观察[J]. 宋瑜欣,张雅琴,唐勇,程云,董霞,梁文飞. 中国初级卫生保健, 2000(01)
- [8]速效平喘合剂对支气管哮喘气道重塑的抑制作用及机制研究[D]. 胡金涛. 北京中医药大学, 2021(08)
- [9]我校教职员工健康体检情况分析[J]. 王红兰. 基层医学论坛, 2018(35)
- [10]《医药论坛杂志》2017年第38卷分类总索引——按《中国图书馆分类法》（第四版）[J]. 祝博. 医药论坛杂志, 2017(12)