一、Bcl-2在口腔鳞癌中的表达及意义（论文文献综述）
邓璐,曾利伟,焦纪兰,江辉[1]（2021）在《PinX1调控PI3K/Akt信号通路影响口腔鳞癌HSC6细胞的增殖、侵袭和凋亡》文中提出目的:探讨人Pin2结合蛋白X1（PinX1）对口腔鳞癌（OSCC）HSC6细胞增殖、侵袭和凋亡的影响及其机制。方法:免疫组织化学方法检测Pin X1蛋白在人OSCC组织中的表达情况。免疫印迹法检测HSC6细胞和人正常口腔上皮HOEC细胞中PinX1蛋白的表达。CCK-8法、Transwell实验、流式细胞术检测过表达PinX1对HSC6细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。免疫印迹法检测p-PI3K和p-Akt蛋白的表达。结果:人OSCC组织中Pin X1表达率低于癌旁组织（P<0.05）。HSC6细胞中PinX1蛋白表达低于HOEC细胞（P<0.05）。过表达PinX1后HSC6细胞活力、侵袭细胞数、p-PI3K和p-Akt蛋白表达显着降低（P<0.05）,凋亡率显着升高（P<0.05）。激活PI3K/Akt信号通路能逆转PinX1过表达对HSC6细胞增殖、侵袭和凋亡的影响（P<0.05）。结论:PinX1通过抑制PI3K/Akt信号通路抑制口腔鳞癌HSC6细胞增殖、侵袭并促进其凋亡。
张超杰[2]（2021）在《PrPC和FOXP3在口腔鳞癌中的表达及意义》文中研究说明目的检测口腔鳞状细胞癌（Oral Squamous Cell Carcinoma,OSCC）及癌旁组织中PrPC和FOXP3的表达,探究PrPC和FOXP3表达与OSCC患者临床病理参数及预后的关系及在OSCC中PRPC和FOXP3表达的相关性,对OSCC的发生机制增加新的认识并寻找潜在的治疗方法。方法收集2007-2020年间在我院行手术治疗且病理科确诊存档的156例OSCC石蜡组织标本及96例癌旁组织标本,标本患者的临床资料、病理信息及预后情况通过病案库及随访详细了解并记录。应用免疫组织化学技术检测PrPC和FOXP3在不同组织中的表达,用SPSS21.0统计分析两者与OSCC进展的关系及两者在OSCC中表达的相关性。结果1.与癌旁组织相比,PrPC和FOXP3在OSCC中显着高表达（χ2=118.223,P<0.001;χ2=32.825,P<0.001）。2.PrPC的高表达与OSCC患者的年龄（χ2=4.605,P=0.032）、分化程度（χ2=7.408,P=0.006）、T分期（χ2=10.494,P=0.001）及TNM分期（χ2=9.960,P=0.002）相关;而与性别、淋巴结转移等无显着相关性（P>0.05）。FOXP3的高表达与OSCC患者T分期（χ2=6.843,P=0.009）、TNM分期（χ2=6.032,P=0.014）相关;而与性别、年龄、分化程度、淋巴结转移等无显着相关性（P>0.05）。3.Kaplan-Meier分析表明PrPC和FOXP3在OSCC中高表达患者术后的生存时间显着少于PrPC和FOXP3低表达患者（χ2=8.855,P=0.003;χ2=7.006,P=0.008）。4.Cox单因素显示,T分期（P=0.032,HR:1.886,95%CI=1.058～3.363）和TNM分期（P=0.032,HR:1.901,95%CI=1.058～3.414）、PrPC的高表达（P=0.005,HR:2.455,95%CI=1.317～4.574）、FOXP3的高表达（P=0.012;HR:2.320,95%CI=1.207～4.458）是Cox回归模型中的重要因素。Cox多因素验证了PrPC的高表达（P=0.031,HR:2.019,95%CI=1.067～3.818）、FOXP3的高表达（P=0.017,HR:2.249,95%CI=1.157～4.371）与OSCC患者的死亡有关,是OSCC患者的预后独立因素。5.Spearman相关性得出在OSCC中PrPC和FOXP3的表达呈正相关（r=0.175,P=0.029）。结论PrPC和FOXP3在OSCC中高表达,两者表达呈正相关,有协同作用,两者对评估OSCC的生物学行为及预后有意义。
吴江恩[3]（2021）在《BEX1和BEX4在口腔鳞状细胞癌中的表达与临床意义》文中认为目的:从蛋白分子水平研究BEX1和BEX4蛋白在口腔鳞癌组织和癌旁非肿瘤组织中的表达情况,分析两者与口腔鳞癌病患性别、年龄、发生部位、淋巴结有无转移和肿瘤细胞分化程度等临床病理参数的关联,探寻两者与口腔鳞癌的形成过程中的作用,为今后临床工作指导提供帮助。方法:本实验研究选取55例2015年1月～2015年12月期间本院病理科确诊的口腔鳞癌组织及30例癌旁非肿瘤组织作为本次实验对象,当中实验组选用55例口腔鳞癌组织,对照组选用30例癌旁非肿瘤组织,应用免疫组化SP法,检查BEX1和BEX4蛋白在两种组织中的表达情况,并依据患者的临床信息以及病理资料进行分析。所有选择的标本遵循以下条件:有完善的临床和病理资料且为初次病例、诊断明确、术前均未进行化学治疗或其他的抗肿瘤治疗方式。TCGA数据库中Kaplan-Meier生存分析BEX1和BEX4的表达与口腔鳞癌患者总生存期的关联性。从String-DB数据库中探讨BEX1和BEX4在信号传导中的部位以及相关联系的上下游基因。结果:免疫组化结果表明:BEX1和BEX4蛋白在55例口腔鳞癌组织中都有不同程度的表达。在OSCC组织中,BEX1蛋白阳性表达占比（45.45%）低于癌旁非肿瘤组织BEX1阳性表达占比（80.00%）;OSCC组织中BEX4阳性表达占比（34.55%）低于癌旁非肿瘤组织中BEX4蛋白阳性表达占比（90.00%）,且口腔鳞癌组织与癌旁非肿瘤组织对比差异拥有统计学意义（P<0.01）。BEX1和BEX4蛋白的表达与口腔鳞癌TNM分期、分化级别与淋巴结的转移具备一定的关联性,同时其中所存在的差异拥有统计学的意义（P<0.001）;然而BEX1与BEX4蛋白的表达与患者的年龄、肿瘤发生部位与性别不具备相关性,且无统计学意义（P>0.05）。关联性分析表明BEX1和BEX4蛋白表达关联强度为0.489（P<0.001）。TCGA数据库生存分析提示BEX1低表达的口腔鳞状细胞癌患者术后预后较差。结论:BEX1和BEX4蛋白异常表达与OSCC的发生发展密切相关,提示其可能共同参与口腔鳞癌的浸润及淋巴结转移过程,它们可能成为预测口腔鳞癌侵袭及转移的标志物,并为患者的预后提供评估依据。
姜翀[4]（2020）在《CAY10526对舌鳞状细胞癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡和细胞周期的影响》文中研究说明研究背景口腔鳞状细胞癌（Oral Squamous Cell Carcinoma,OSCC）是临床上常见的恶性肿瘤之一。OSCC的发病率呈逐年上升的趋势,OSCC多采用以手术为主的综合治疗,对患者的面容破坏较大,严重影响了患者的生存质量。因此对于OSCC的化学预防和治疗成为新的研究热点。前列腺素E2（Prostaglandin E2,PGE2）是一种促炎介质,属于生物活性脂类家族。大量研究发现PGE2在不同肿瘤中的表达上调,并且PGE2能够促进肿瘤的发生发展,包括促进肿瘤细胞增殖,耐受凋亡信号,血管生成增加,侵袭和转移能力的增强以及逃避宿主免疫应答。它主要由环氧化酶（cyclooxygenase,COX）和膜结合型前列腺素E合成酶1（membrane-bound PGE2 synthase-1,mPGES-1）产生。COX-2在许多癌症中被作靶向进行研究,其中包括口腔鳞癌、乳腺癌、前列腺癌等。近年来经过大量研究证实,长期服用COX-2抑制剂等非甾体抗炎药对胃肠道和心血管系统有很严重的副作用,因此激发我们探索下游mPGES-1及其相关作用机制。但目前,mPGES-1在口腔癌发生发展过程中的作用鲜有报道。因此,为进一步探究mPGES-1在口腔癌发生发展中的作用,本研究选用不同浓度梯度mPGES-1抑制剂CAY10526作用舌癌细胞株CAL27,并探讨其对生物学特性的影响。研究目的1.明确mPGES-1在口腔癌中的表达情况。2.探究mPGES-1抑制剂CAY10526对舌癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。3.探究mPGES-1抑制剂CAY10526对舌癌细胞细胞凋亡和细胞周期的影响。材料与方法1.利用TCGA数据库检测mPGES-1在正常组织及肿瘤中的表达情况。采用免疫组织化染色法检测口腔癌及癌旁组织中mPGES-1的表达情况,运用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR）和 Western Blot检测舌癌细胞株CAL27和SCC-15 中mPGES-1的表达。2.应用CCK-8检测mPGES抑制剂CAY1056对舌癌细胞增殖能力的影响,运用划痕实验、Transwell迁移侵袭实验检测CAY1056对舌癌细胞迁移和侵袭能力的影响。3.应用流式细胞分选法检测CAY1056对舌癌细胞凋亡和细胞周期的影响,同时采用Western Blot检测凋亡、周期相关蛋白的表达。结 果1.TCGA数据库分析得到,mPGES-1在头颈鳞癌中差异表达,且表达升高。口腔鳞癌组织中mPGES-1的表达高于癌旁组织。通过qRT-PCR结果显示,舌癌细胞株CAL27中mPGES-1的表达量高于舌癌细胞株SCC-15,Western Blot结果与qRT-PCR结果一致。2.CAY10526能抑制舌癌细胞的增殖,且50μM组CAY10526处理细胞后,细胞的增殖能力明显减弱;CAY10526能抑制舌癌细胞迁移,且50μM组CAY10526效果最显着,迁移细胞数为37.00±7.81个,显着低于对照组150.3±2.96个;CAY10526能抑制舌癌细胞侵袭,且50μM组CAY10526效果最显着,侵袭细胞数为30.33±7.31个,显着低于对照组110.00±5.13个。3.CAY10526能促进舌癌细胞的凋亡,且50μM组CAY10526效果最显着,凋亡率为（16.90±0.45）%,低于对照组（4.34±0.29）%;CAY10526改变细胞周期,使细胞阻滞在G1期,50μM组CAY10526阻滞效果最显着,G1期细胞百分比为（92.11±0.83）%,显着高于对照组（44.24±0.36）%。结 论1.mPGES-1在舌癌中高表达。2.mPGES-1抑制剂CAY10526能抑制舌癌细胞的增殖、迁移和侵袭。3.mPGES-1抑制剂CAY10526通过下调BCL-2的表达,上调BAX的表达促进舌癌细胞的凋亡,通过下调Cyclin D1和CDK4的表达,阻滞细胞位于G1期。
孙婉芬[5]（2020）在《ACTN-4基因在口腔鳞状细胞癌表达及对SCC15细胞凋亡的影响研究》文中进行了进一步梳理目的:探讨ACTN-4在口腔鳞状细胞癌组织表达及抑制其表达对癌细胞增殖、凋亡的影响。方法:qPCR检测ACTN-4在口腔鳞状细胞癌组织中的mRNA表达;免疫组化检测ACTN-4在口腔鳞状细胞癌组织蛋白表达情况;将口腔鳞状细胞癌SCC15细胞分为空白组（细胞无特殊的处理）、NC组（细胞中转染脂质体2000及NC siRNA）及si-ACTN-4（细胞中转染脂质体2000及设计合成的ACTN-4特异性siRNA）,Western blotting检测转染siRNA 48h后细胞ACTN-4、Bcl-2、Bax、AKT和p-AKT表达,流式细胞术检测细胞凋亡率;MTT法检测转染siRNA 24h、48h和72h的细胞增殖情况。结果:（1）ACTN-4在口腔鳞癌组织mRNA表达明显高于癌旁组织（P<0.05）。（2）ACTN-4定位于口腔癌细胞的胞浆或胞膜,以胞浆或胞膜中呈现出明显的黄色或棕褐色的阳性细胞,其阳性细胞表现出弥漫性分布;（3）ACTN-4特异性siRNA转染SCC15细胞48h后,si-ACTN-4组ACTN-4蛋白表达明显低于空白组（P<0.05）。（4）si-ACTN-4转染SCC15细胞24h,si-ACTN-4组细胞OD值与空白组比较差异无统计学意义（P>0.05）,si-ACTN-4转染SCC15细胞48h和72h,si-ACTN-4组细胞OD值与空白组比较差异有统计学意义（P<0.05）。（5）si-ACTN-4转染SCC15细胞48h,si-ACTN-4组细胞凋亡率明显高于空白组（P<0.05）。（6）si-ACTN-4转染SCC15细胞48h,与空白组比较,si-ACTN-4组p-AKT和Bcl-2表达明显降低,Bax表达明显升高（P<0.05）,三组间AKT蛋白表达差异无统计学意义（P>0.05）结论:ACTN-4在口腔鳞癌组织中阳性表达,抑制ACTN-4表达可明显降低口腔鳞癌SCC15细胞增殖,诱导口腔鳞癌SCC15细胞凋亡,下调p-AKT和Bcl-2表达,上调Bax表达。抑制ACTN-4表达可能通过抑制AKT信号通路的活化从而抑制口腔鳞癌SCC15细胞增殖及诱导细胞凋亡,可能作为口腔鳞癌靶向治疗的潜在靶点。
靳能皓[6]（2020）在《BTG1在口腔鳞癌中的表达及临床意义》文中研究表明目的:研究B细胞易位基因1（BTG1）在口腔鳞癌（OSCC）组织、癌旁组织和正常口腔黏膜组织中的表达情况,分析BTG1的表达水平与OSCC的分化程度、有无淋巴结转移及肿瘤的临床分期之间的关系,探讨BTG1对OSCC的临床意义。方法:采用免疫组织化学染色（IHC）法检测BTG1在口腔鳞癌、癌旁及正常口腔黏膜组织中的表达情况;使用蛋白免疫印迹（Western blot）法检测78例口腔鳞癌及其癌旁组织、40例正常口腔黏膜组织中BTG1蛋白的表达水平;应用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测口腔鳞癌组织中BTG1 mRNA的相对表达量。结果使用SPSS 21.0软件进行统计学分析,采用χ2检验对比分析各组间BTG1的阳性表达率,检验水准α=0.05。结果:1.BTG1在口腔鳞癌组织中为低表达,在癌旁组织及正常口腔黏膜组织中为高表达（P<0.05）。2.BTG1蛋白在口腔鳞癌组织中的阳性表达率显着低于癌旁组织和正常口腔黏膜组织（P<0.05）,但BTG1在癌旁组织和正常口腔黏膜组织中阳性表达率的差异无统计学意义（P>0.05）。3.口腔鳞癌的分化程度越低,BTG1蛋白的阳性表达率越低（P<0.05）。4.BTG1蛋白在伴有颈淋巴结转移的口腔鳞癌中的阳性表达率低于无淋巴结转移的口腔鳞癌（P<0.05）。5.BTG1蛋白在TNM分期为临床ⅠⅡ期口腔鳞癌中的阳性表达率高于临床ⅢⅣ期口腔鳞癌（P<0.05）。6.口腔鳞癌中BTG1 mRNA的相对表达量为（0.559±0.158）,BTG1 mRNA在口腔鳞癌中的表达低于癌旁组织（P<0.05）。结论:1.BTG1在口腔鳞癌中低表达。2.BTG1在口腔鳞癌中的阳性表达显着低于癌旁组织和正常口腔黏膜组织;但在癌旁组织与正常口腔黏膜组织中的表达无明显差异。3.BTG1的阳性表达与口腔鳞癌的分化程度、是否伴有颈淋巴结转移及肿瘤的临床分期有关。
卫佳宁[7]（2020）在《中国地鼠口腔鳞癌相关circRNA的筛选及hsacirc0127523功能机制的初步研究》文中研究指明目的:建立中国地鼠颊囊口腔鳞癌动物模型,通过二代高通量测序技术建立circRNA差异表达谱,并对筛选获得的差异极显着circRNAs进行表达水平的验证,结合数据库筛选出在口腔癌中起关键作用的hsacirc012752,并在人口腔鳞癌细胞系中研究其功能作用。方法:通过二甲基苯丙蒽（9,10-Dimethy1-1,2-Benzanthracence,DMBA）涂抹法成功建立中国地鼠口腔鳞癌动物模型,HE染色观察病理结构和透射电镜观察超微结构对模型进行评价;对高通量测序结果的数据进行整合分析,筛选差异表达的circRNA并在组织样本中进行qRT-PCR表达量验证;通过miRanda（v3.3a）软件预测circRNA-miRNA-mRNA靶向关系并进行了qRT-PCR表达水平测定;结合UCSC、circBase和circBank数据库筛选到人口腔癌中差异表达的hsacirc0127523,在细胞水平通过CCK-8实验和Transwell小室实验检测hsacirc0127523对口腔鳞癌细胞系CAL27和Tca8113的增殖、迁移与侵袭能力的影响。结合在线软件CircInteratome、miRanda和Targetscan预测了hsacirc0127523靶向的miRNA和mRNA并对其表达量进行了基因水平的检测。结果:DMBA涂抹法建立了中国地鼠口腔鳞癌动物模型的四个动态阶段:正常组、单纯增生组、异常增生组和鳞癌组,在HE染色病理结构和透射电镜超微结构观察下,相对于正常组,单纯增生组、异常增生组和鳞癌组的颊囊病理形态和细胞内部结构都发生了不同程度的病变。对这4个阶段的组织样本,每组3个重复共计12个样本进行高通量测序,建立了中国地鼠口腔鳞癌circRNA差异表达谱,并对差异表达circRNA来源的宿主基因进行了GO功能和KEGG通路分析。检测出3485个circRNAs,其中229个是新发现的circRNAs,统计学分析表明89个circRNAs显着差异表达。在12对组织中验证了8个显着差异的circRNAs,与测序表达水平一致。验证了生物学软件预测cgrcircMan2a1/cgrmiR-1260/Notch2和cgrcircPdcd4/cgr-miR-15b-5p/Akt3的表达量变化,符合竞争性内源RNA（ceRNA）机制。此外,结合UCSC、circBase、circBank数据库和circRNA差异表达谱发现MAN2A1基因来源的环状RNA hsacirc0127523表达水平明显升高。利用qRT-PCR检测口腔鳞状癌细胞中hsacirc0127523的表达情况,设计沉默siRNA（si-hsacirc0127523）并转入CAL27和Tca8113细胞系中,敲低hsacirc0127523的表达水平,与转染无关序列si-NC组相比,沉默si-hsacirc0127523后,CAL27细胞中沉默效率约42.28%;Tca8113细胞中沉默效率约38.12%。CCK-8增殖活力实验结果显示,沉默hsacirc0127523后,si-hsacirc0127523组较si-NC组细胞活力降低,且具有统计学意义。Transwell迁移和侵袭实验结果显示,CAL27和Tca8113细胞系中,si-hsacirc0127523组较si-NC组穿过小室底的细胞数目明显减少。沉默hsacirc0127523后,对软件预测的靶miRNA（hsa-miR-515-5p）和mRNA（TRIP13）的表达量进行了测定,发现其相对于si-NC组,si-hsacirc0127523组的hsa-miR-515-5p表达水平降低,TRIP13表达水平升高。结论:本研究成功建立了中国地鼠口腔鳞癌动物模型及circRNA差异表达谱,验证了差异circRNA的表达情况与测序结果一致;结合相关数据库,探索了环状RNA hsacirc0127523在人类口腔鳞癌细胞系中的行为功能,为深入了解hsacirc0127523作为口腔鳞癌诊断的生物标志物提供了基础,有助于进一步了解hsacirc0127523在口腔鳞癌中发挥的功能机制。
李媛[8]（2020）在《口腔鳞状细胞癌中14-3-3η的表达及临床意义》文中提出目的检测口腔鳞状细胞癌中14-3-3η的表达情况,解析其与临床病理参数之间的关联,并检测PI3K/AKT通路的重要因子Akt和Bcl-2家族的促凋亡因子Bad的表达情况,探讨它们的临床意义。方法采用免疫组织化学法检测86例OSCC中14-3-3η与15例OSCC中Akt和Bad的表达情况,用卡方检验（Χ2检验）分析14-3-3η与临床病理参数之间的关联。结果（1）通过免疫组织化学法对86例口腔鳞状细胞癌进行检测,结果显示14-3-3η主要表达在OSCC组织的细胞质中,胞浆内可见黄色或棕黄色颗粒,其阳性表达率为51.2%（44/86）。在男性组中14-3-3η的阳性表达率为50.0%（30/60）,女性组为53.9%（14/26）,两组间的差异无统计学意义（P>0.05）;年龄≥60岁组中14-3-3η的阳性表达率为54.9%（28/51）,年龄<60岁组为45.7%（16/35）,两组间的差异无统计学意义（P>0.05）;在T分类中,T1组中14-3-3η的阳性表达率为39.1%（9/23）,T2组中为59.5%（25/42）,T3组中为50.0%（6/12）,T4组中为44.4%（4/9）,组间比较差异无统计学意义（P>0.05）;在肿瘤分化度中,高分化组中14-3-3η的阳性表达率为65.2%（15/23）,高-中分化组为40.0%（18/45）,中分化组为60.0%（9/15）,低分化组为66.7%（2/3）,组间比较差异无统计学意义（P>0.05）;在淋巴结转移阳性组中14-3-3η的阳性表达率为48.2%（26/54）,淋巴结转移阴性组为56.3%（18/32）,两组间的差异无统计学意义（P>0.05）。在临床分期中,Ⅰ期组中14-3-3η的阳性表达率为22.2%（2/9）,Ⅱ期组为75.0%（12/16）,Ⅲ期组为63.0%（17/27）,Ⅳ期组为38.2%（13/34）,临床分期组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。该结果提示,14-3-3η在OSCC中的表达与临床分期呈负相关关系,与患者的性别和年龄、T分类、淋巴结转移和肿瘤的分化程度无显着相关关系。（2）通过免疫组织化学法对15例口鳞状细胞癌进行检测,结果显示Akt蛋白主要表达在OSCC组织的细胞质与核中,呈黄色或棕黄色颗粒状弥漫性分布,细胞核棕黄色深染,其阳性表达率为40.0%（6/15）。Bad蛋白主要表达在OSCC组织的细胞质中,呈黄色或棕黄色局灶性分布,其阳性表达率为26.7%（4/15）。结论（1）口腔鳞状细胞癌中14-3-3η的表达与临床分期呈负相关关系,该结果提示,14-3-3η在OSCC的进展过程中具有一定的作用。（2）PI3K/AKT通路的重要因子Akt和Bcl-2家族成员Bad在口腔鳞状细胞癌中均有表达,从该结果推测,OSCC中14-3-3η的作用机制可能与Bcl-2家族的凋亡作用和PI3K/AKT通路有关联,需要进一步深入探讨。
孙维克,王培源,刘伟,王霞[9]（2019）在《Beclin1与凋亡相关蛋白在口腔鳞癌中的表达及意义》文中研究表明目的:探讨Beclin1及凋亡相关蛋白bcl-2、survivin及bax在口腔鳞癌中的表达及临床意义。方法:采用免疫组化SP法检测口腔黏膜癌变组织中（包括鳞癌60例,异常增生48例,癌旁正常口腔黏膜60例）Beclin1、bcl-2、survivin及bax的表达,分析其相关性及临床意义。结果:Beclin1在鳞癌和正常黏膜呈高水平表达（表达阳性率分别为65%,75%）,在异常增生组的表达显着性降低（54.2%,P<0.05）;bcl-2及survivin在鳞癌组织中表达水平（70%,73.33%）显着高于异常增生和正常黏膜（P<0.05）,bax则在异常增生组表达显着高于鳞癌和正常黏膜（P<0.05）。口腔癌组织Beclin1的表达与bcl-2、survivin、bax的表达均密切相关（P<0.05;相关系数分别为r=0.421,r=0.367,r=0.542）,四者均与肿瘤大小及颈部淋巴结转移密切相关。结论:Beclin1与凋亡相关蛋白在口腔鳞癌的癌变过程中密切相关,自噬与凋亡可能协同参与口腔癌的进展。
周威[10]（2019）在《TAF1L基因异常表达对口腔鳞状细胞癌病变作用的研究》文中研究表明研究背景:口腔癌是全球排名第八位的高发恶性肿瘤,其中约90%为口腔鳞状细胞上皮癌（以下简称:口腔鳞癌）。虽然该病发生于体表,但极易被忽视或误诊,以致很多口腔鳞癌病变在确诊时已属中、晚期,造成患者的5年生存率较低,且发病机制迄今仍不十分明确。因此,揭示口腔鳞癌的分子发病机制和寻找新的诊疗靶标,已成为口腔肿瘤领域的一个研究热点。TATA-box结合蛋白相关因子1（TATA-box binding protein associated factor 1,TAF1）是重要转录调控因子之一,参与细胞的生长、凋亡和周期等多种分子调控过程。作为TAF1同源家族成员的TAF1L,目前已有文章报道它的基因突变与肺癌、黑色素瘤、消化道肿瘤等恶性肿瘤的发病有关,但是其在肿瘤发病中的作用和机制目前仍缺少较深入的研究。本课题组基于前期RNA-Seq数据,并结合生物信息技术,发现了6个与口腔鳞癌相关的新基因,其中包括TAF1L基因。于是,本研究假设TAF1L基因可能作为关键调控因子,参与调控口腔鳞癌的发生及发展。并通过组织芯片,调查口腔鳞癌不同病期或不同分化程度的TAF1L蛋白质表达水平,以及与它们在癌旁正常组织中的表达进行比较。另外,通过口腔癌细胞模型,检测TAF1L基因表达在发病过程中对癌细胞的功能影响。旨在为口腔鳞癌临床的辅助诊断和精准干预提供新的生物靶标和治疗途径。方法:本研究主要运用免疫组织化学技术,检测和比较了口腔鳞癌组织与癌旁正常口腔组织中TAF1L蛋白质的表达水平。同时,运用实时荧光定量PCR和蛋白质免疫印迹技术检测了在口腔鳞癌细胞株和口腔正常上皮细胞株中TAF1L mRNA和蛋白质的表达水平。另外,通过RNAi技术、CCK-8细胞活性实验、细胞划痕实验和Transwell细胞侵袭实验,进一步评估了TAF1L基因敲降对口腔鳞癌细胞Tca8113和Ca9-22细胞的增殖、迁移和侵袭能力的影响。此外,还采用蛋白质免疫印迹、免疫荧光和流式细胞术,分析了TAF1L对口腔鳞癌细胞凋亡和自噬的影响。结果:本研究结果显示,TAF1L的mRNA和蛋白质表达在口腔鳞癌组织/细胞中显着高于癌旁正常组织/正常口腔上皮细胞（p<0.05）。而当TAF1L基因的表达被特异性敲降,可使口腔鳞癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力受到显着性抑制。敲降TAF1L表达还可促进口腔鳞癌细胞的凋亡,即上调凋亡相关因子Bax和Caspase-3蛋白质的表达,下调Bcl-2蛋白质的表达。另外,敲降TAF1L表达也可抑制口腔鳞癌细胞的自噬,即上调自噬相关因子p62蛋白质的表达,下调LC3B蛋白质的表达。以上结果说明,TAF1L可以通过调控口腔鳞癌细胞凋亡与自噬相关的信号通路影响该病的发生与发展。结论:TAF1L在口腔鳞癌中存在异常高表达,提示其可能是一癌基因,可能可以通过凋亡和自噬的信号通路在该病的病变中起到调控作用。
二、Bcl-2在口腔鳞癌中的表达及意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、Bcl-2在口腔鳞癌中的表达及意义（论文提纲范文）
（1）PinX1调控PI3K/Akt信号通路影响口腔鳞癌HSC6细胞的增殖、侵袭和凋亡（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 主要试剂、材料和仪器 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 IHC法检测PinX1在OSCC组织中表达 |
| 1.2.2 细胞培养 |
| 1.2.3 实验分组与HSC6细胞转染 |
| 1.2.4 CCK- 8法检测HSC6细胞增殖 |
| 1.2.5 Transwell小室检测HSC6细胞侵袭 |
| 1.2.6 流式细胞仪检测HSC6细胞凋亡 |
| 1.2.7 免疫印迹法检测HSC6细胞中PinX1、Ki67、MMP-9和Bcl- 2蛋白的表达 |
| 1.3 数据分析 |
| 2 结 果 |
| 2.1 PinX1在口腔鳞癌组织和HSC6细胞中的表达及转染效果 |
| 2.2 PinX1过表达对口腔鳞癌HSC6细胞增殖的影响 |
| 2.3 PinX1过表达对口腔鳞癌HSC6细胞侵袭的影响 |
| 2.4 PinX1过表达对口腔鳞癌HSC6细胞凋亡的影响 |
| 2.5 PinX1过表达对口腔鳞癌HSC6细胞中Ki67、MMP- 9和Bcl- 2蛋白表达的影响 |
| 2.6 PinX1过表达对口腔鳞癌HSC6细胞中PI3K/Akt信号通路表达的影响 |
| 2.7 激活PI3K/Akt信号通路能逆转PinX1过表达对口腔鳞癌HSC6细胞生物学行为的影响 |
| 3 讨 论 |
（2）PrPC和FOXP3在口腔鳞癌中的表达及意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1.材料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 资料来源 |
| 1.3 实验仪器 |
| 1.4 试剂及耗材 |
| 2.方法 |
| 2.1 免疫组织化学方法 |
| 2.2 结果判定 |
| 2.3 统计学方法 |
| 结果 |
| 3.1 PrPC和 FOXP3在OSCC中的表达情况 |
| 3.2 PrPC和 FOXP3 的表达与OSCC患者的临床病理参数关系 |
| 3.3 PrPC和 FOXP3 表达与OSCC患者预后的关系 |
| 3.4 Cox回归模型分析影响OSCC患者的临床病理因素 |
| 3.5 PrPC和 FOXP3在OSCC中表达的相关性 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 朊蛋白的分子机制及相关疾病的研究进展 |
| 1.朊蛋白的基本特征 |
| 2.朊蛋白的生物学功能 |
| 3.朊蛋白与肿瘤发生的机制 |
| 3.1 朊蛋白在恶性肿瘤中与FLNa的相互作用关系 |
| 3.2 朊蛋白与恶性肿瘤的耐药机制关系 |
| 4.展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 导师评阅表 |
（3）BEX1和BEX4在口腔鳞状细胞癌中的表达与临床意义（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 BEX1、BEX4与恶性肿瘤之间的现状 |
| 参考文献 |
（4）CAY10526对舌鳞状细胞癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡和细胞周期的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一章 mPGES-1在口腔鳞癌中的表达情况 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 第二章 mPGES-1抑制剂CAY10526对舌鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 第三章 mPGES-1抑制剂CAY10526对舌鳞癌细胞凋亡和细胞周期的影响 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 英文缩写词 |
| 临床病例 |
| 病例一 |
| 病例二 |
| 病例三 |
| 病例四 |
| 病例五 |
| 成果 |
| 发表文章 |
| 参与会议 |
| 教学实践 |
| 获得奖项 |
| 致谢 |
（5）ACTN-4基因在口腔鳞状细胞癌表达及对SCC15细胞凋亡的影响研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 常用缩写词中英文对照表 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 ACTN-4 基因在口腔鳞状细胞癌表达 |
| 2.1.1 qPCR结果 |
| 2.1.2 HE染色及免疫组化结果 |
| 2.2 ACTN-4对SCC15 细胞的影响 |
| 2.2.1 转染效果 |
| 2.2.2 si-ACTN-4对SCC15 细胞增殖的影响 |
| 2.2.3 si-ACTN-4对SCC15 细胞凋亡的影响 |
| 2.2.4 si-ACTN-4对SCC15 细胞凋亡相关蛋白及PI3K/AKT信号通路的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（6）BTG1在口腔鳞癌中的表达及临床意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 常用缩写词中英文对照表 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 HE染色结果 |
| 2.2 IHC法检测BTG1 蛋白的表达情况 |
| 2.3 Western blot检测BTG1 蛋白在口腔鳞癌中的表达 |
| 2.4 qRT-PCR检测BTG1 mRNA在口腔鳞癌中的表达 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（7）中国地鼠口腔鳞癌相关circRNA的筛选及hsacirc0127523功能机制的初步研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 常用缩写词中英文对照表 |
| 前言 |
| 第一部分 中国地鼠口腔鳞癌动物模型建立 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 仪器与试剂 |
| 1.3 实验方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 中国地鼠口腔鳞癌模型肉眼观察 |
| 2.2 中国地鼠口腔鳞癌颊囊组织光镜观察 |
| 2.3 中国地鼠口腔鳞癌颊囊组织电镜超微结构观察 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第二部分 中国地鼠口腔颊囊组织中circRNA的全转录组测序及分析 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 动物组织 |
| 1.2 仪器与试剂 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.4 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 颊囊组织中RNA质检 |
| 2.2 颊囊组织样本间相关性分析 |
| 2.3 颊囊组织样本主成分分析(PCA) |
| 2.4 差异表达circRNAs的统计 |
| 2.5 差异表达circRNAs聚类图和火山图分析 |
| 2.6 差异circRNAs来源的宿主基因GO功能分析 |
| 2.7 差异circRNAs来源的宿主基因KEGG通路分析 |
| 2.8 circRNA与miRNA相互作用预测及构建互作网状图 |
| 2.9 差异circRNA的表达量和环状结构验证 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第三部分 hsa_circ_0127523的验证及其对口腔鳞癌细胞生物学功能的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验细胞 |
| 1.2 仪器与试剂 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.4 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 hsa_circ_0127523的分子结构 |
| 2.2 检测si-hsa_circ_0127523在口腔癌细胞中的干扰效率 |
| 2.3 沉默hsa_circ_0127523能够抑制口腔鳞癌细胞的增殖 |
| 2.4 降低hsa_circ_0127523表达抑制口腔鳞癌细胞迁移及侵袭能力 |
| 2.5 hsa_circ_0127523的靶miRNAs预测及表达量验证 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（8）口腔鳞状细胞癌中14-3-3η的表达及临床意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.实验结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 6.附图 |
| 参考文献 |
| 文献综述 14-3-3蛋白在口腔鳞癌中的表达与作用机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 缩略语表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（9）Beclin1与凋亡相关蛋白在口腔鳞癌中的表达及意义（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 试剂与方法 |
| 1.3 结果判定 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 Beclin1与凋亡相关蛋白bcl-2、survivin及bax在口腔鳞癌、异常增生及正常口腔黏膜组织中的表达 |
| 2.2 Beclin1与凋亡相关蛋白bcl-2、survivin及bax与口腔癌患者临床病理参数的相关性分析 |
| 2.3 Beclin1的表达与bcl-2、survivin、bax在口腔癌变过程中表达的相关性分析 |
| 3 讨论 |
（10）TAF1L基因异常表达对口腔鳞状细胞癌病变作用的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 前言 |
| 1.1 口腔鳞癌的概况 |
| 1.2 口腔鳞癌分子标记物的研究概况 |
| 1.3 TAF1L基因的研究概况 |
| 1.4 TAF1L基因与恶性肿瘤的关系 |
| 1.5 细胞凋亡和自噬在肿瘤发生发展中的作用 |
| 1.6 研究目的和意义 |
| 第二章 材料和方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 口腔鳞癌组织芯片和口腔细胞株 |
| 2.1.2 实验所用抗体 |
| 2.1.3 实验所用化学试剂 |
| 2.1.4 实验所用试剂耗材 |
| 2.1.5 实验所用仪器设备 |
| 2.2 主要试剂的配制 |
| 2.2.1 细胞实验试剂 |
| 2.2.2 免疫组织化学染色试剂 |
| 2.2.3 蛋白质免疫印迹试剂 |
| 2.2.4 PCR相关试剂 |
| 2.3 主要实验方法 |
| 2.3.1 免疫组织化学实验 |
| 2.3.2 细胞实验 |
| 2.3.3 蛋白免疫印迹实验 |
| 2.3.4 实时荧光定量PCR实验 |
| 2.4 数据评估系统与统计学分析法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 口腔鳞癌组织细胞中TAF1L蛋白质的表达情况 |
| 3.1.1 TAF1L蛋白质表达与口腔鳞癌临床和病理参数间的关系 |
| 3.2 口腔鳞癌细胞中TAF1L基因和蛋白质表达情况 |
| 3.2.1 口腔鳞癌细胞和正常口腔上皮细胞中TAF1L的 m RNA表达 |
| 3.2.2 TAF1L蛋白质在口腔鳞癌细胞中高表达 |
| 3.3 口腔鳞癌细胞中TAF1L基因敲降后,抑制细胞的增殖、迁移和侵袭 |
| 3.3.1 特异性敲降TAF1L基因表达后,口腔鳞癌细胞的TAF1L的m RNA和蛋白质的表达水平降低 |
| 3.3.2 特异性敲降TAF1L基因表达后,抑制口腔鳞癌细胞的增殖功能 |
| 3.3.3 特异性敲降TAF1L基因表达后,抑制口腔鳞癌细胞的迁移功能 |
| 3.3.4 特异性敲降TAF1L基因表达后,抑制口腔鳞癌细胞的侵袭功能 |
| 3.4 口腔鳞癌细胞的TAF1L基因敲降后,促进细胞凋亡过程 |
| 3.4.1 特异敲降口腔鳞癌细胞的TAF1L基因表达后,对细胞凋亡的影响 |
| 3.4.2 特异敲降口腔鳞癌的细胞的TAF1L基因表达后,检测与细胞凋亡相关的关键蛋白质表达情况 |
| 3.5 口腔鳞癌细胞的TAF1L基因敲降后,抑制细胞自噬进程 |
| 3.5.1 特异性敲降口腔鳞癌细胞TAF1L基因表达后,自噬相关蛋白质LC3B的表达情况 |
| 3.5.2 特异性敲降口腔鳞癌细胞TAF1L基因表达后,与细胞自噬相关的关键蛋白质表达情况 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间的研究成果 |
四、Bcl-2在口腔鳞癌中的表达及意义（论文参考文献）
- [1]PinX1调控PI3K/Akt信号通路影响口腔鳞癌HSC6细胞的增殖、侵袭和凋亡[J]. 邓璐,曾利伟,焦纪兰,江辉. 实用口腔医学杂志, 2021(05)
- [2]PrPC和FOXP3在口腔鳞癌中的表达及意义[D]. 张超杰. 石河子大学, 2021(02)
- [3]BEX1和BEX4在口腔鳞状细胞癌中的表达与临床意义[D]. 吴江恩. 安徽医科大学, 2021(01)
- [4]CAY10526对舌鳞状细胞癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡和细胞周期的影响[D]. 姜翀. 南方医科大学, 2020(01)
- [5]ACTN-4基因在口腔鳞状细胞癌表达及对SCC15细胞凋亡的影响研究[D]. 孙婉芬. 山西医科大学, 2020(10)
- [6]BTG1在口腔鳞癌中的表达及临床意义[D]. 靳能皓. 山西医科大学, 2020(11)
- [7]中国地鼠口腔鳞癌相关circRNA的筛选及hsacirc0127523功能机制的初步研究[D]. 卫佳宁. 山西医科大学, 2020(12)
- [8]口腔鳞状细胞癌中14-3-3η的表达及临床意义[D]. 李媛. 内蒙古医科大学, 2020(03)
- [9]Beclin1与凋亡相关蛋白在口腔鳞癌中的表达及意义[J]. 孙维克,王培源,刘伟,王霞. 口腔医学研究, 2019(10)
- [10]TAF1L基因异常表达对口腔鳞状细胞癌病变作用的研究[D]. 周威. 深圳大学, 2019(09)