一、影响2型糖尿病发病的诸因素（论文文献综述）
王晖[1]（2019）在《2型糖尿病合并慢性心衰的中医证素分布规律的研究》文中认为目的通过研究2型糖尿病合并慢性心衰患者的中医证素及组合分布特点,分析证素与相关危险因素的关系,探寻本病的证素分布规律及基本病机,为临床合理规范的辨证治疗提供一定的理论依据和科学指导。方法收集符合标准的唐山市中医医院门诊及住院的2型糖尿病合并慢性心衰病例共551例,填写病例信息采集表,采集多项临床诊疗信息,并根据各个证候对有关证素的贡献度总和,判断证素。证素和证素组合的分布采用构成比或率表示;证素在不同心功能分级中的分布比较采用卡方检验;通过二分类logistics回归模型分析相关证素与年龄、T2DM病程、血糖控制水平、NT-proBNP、UMA、LVEF、血脂等临床指标之间的关系。根据统计结果,探讨得出2型糖尿病合并慢性心衰的中医证素和证素组合分布规律,基本病机及其相关影响因素。结果1 2型糖尿病合并慢性心衰的证素分布情况:病性证素以气虚（78.4%）和血瘀（77.7%）最多,其次是痰浊（64.1%）和阴虚（56.1%）,再次是阳虚（35.8%）和水饮（24.9%）,其他证素较少见。病位证素以心（91.3%）最多见,其次是肾（51.2%）和脾（39.2%）,再次是肺（22.9%）和肝（19.1%）,其他病位证素少见。2 2型糖尿病合并慢性心衰证素组合分布情况:（1）本虚类证素以两证素（42.6%）和单一证素（40.3%）为基础的组合最多见,其次是三证素组合（14.9%）;出现频率>10%的组合综合排序依次为:气阴两虚（32.3%）>气虚（24.7%）>气虚阴虚阳虚（12.7%）>阳虚（10.5%）。（2）标实类证素以两证素（44.5%）和单一证素（34.7%）为基础的组合最多见,其次是三证素组合（14.3%）;出现频率>10%的组合综合排序依次为:痰瘀互结（36.7%）>血瘀（19.8%）>血瘀痰浊水饮（14.3%）>痰浊（12.2%）。（3）病位证素组合以两证和三证组合方式最多见,其次是单一证素方式,出现频率>10%的组合综合排序依次为:心（17.6%）>心脾肾（13.6%）>心脾（13.4%）>心肾（10.9%）。3 2型糖尿病合并慢性心衰患者的证素在各级心功能分级中的分布特点:心功能2级出现气虚的频率较高,心功能3级出现血瘀、痰浊较多,病位在心、脾多见;心功能4级出现血瘀、痰浊、阳虚、水饮的频率都较高,病位在心、脾、肾多见;随着心功能分级的增高阳虚和水饮出现的频率呈递增趋势。4 2型糖尿病合并慢性心衰证素与相关指标的关系:（1）病性证素与相关指标的关系:T2DM病程长的患者,痰浊和水饮多见;BMI增高的患者,阳虚和水饮多见;HbAlc增高的患者,阴虚和血瘀多见;血脂增高的患者,痰浊、血瘀多见;高龄患者,阳虚多见。（2）病位证素与相关指标的关系:T2DM病程长和血脂增高的患者,病位在脾多见;HbAlc和UMA增高的患者,病位在肾多见;高龄患者病位在心多见。结论1 2型糖尿病合并慢性心衰的中医证素分布规律为本虚标实,本虚以气虚和阴虚为主,阳虚为辅;标实以瘀血和痰浊为主,水饮为辅,病变脏腑主要在心、脾、肾。心功能2级以气虚多见;心功能3级以血瘀、痰浊多见,病位主要在心、脾;心功能4级血瘀、痰浊、阳虚、水饮均多见,病位在心、脾、肾。2基本病机:以气阴两虚为发病基础,痰瘀互结为重要的致病因素,心为关键病位,脾肾的亏虚影响着病情的发展,诸因素互为因果、虚实夹杂、复合为患,导致心用的失常甚至衰微。3 2型糖尿病合并慢性心衰患者的T2DM病程与痰浊、水饮和病位在脾呈正相关;BMI与阳虚和水饮呈正相关;HbAlc与阴虚、血瘀和病位在肾呈正相关;NT-proBNP与痰浊呈正相关;血脂与痰浊、血瘀和病位在脾呈正相关;性别、LVEF与证素分布无相关性。图8幅;表23个;参92篇。
赵红梅[2]（2019）在《2型糖尿病合并肺部感染患者肺部感染特点及影像学分析》文中提出研究目的:分析2型糖尿病合并肺部感染患者的感染特点及影像学表现。研究方法:本组病例为回顾性研究,收集自2016年4月到2018年1月在温岭市中医院住院治疗的2型糖尿病合并肺部感染的患者共计120例,以此120例患者做为研究对象,所有患者均使用Phillips Briliiance16排螺旋CT进行扫描检查,层厚层距2.0mm、0.5mm。所有患者均通过痰细菌培养和血液细菌培养,分析细菌感染、血糖控制与疾病转归的关系。研究结果:①120例患者的病原菌检出率为82.5%（99/120）,病原菌主要为肺炎链球菌、肺炎克雷伯菌、金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌。感染单一菌种患者有85例,感染两种细菌的有14例。②本组120例2型糖尿病合并肺部感染患者,其中CT检查显示大叶性肺炎54例,病变呈现按段分布或者大片状按叶分布实变影,实变影中可见支气管气相,靠近胸膜侧边界较清晰,余边界不清欠光整,发生实变的肺叶体积通常跟正常肺叶相同。小叶性肺炎24例,主要表现为沿支气管、血管分布的点片状阴影,部分病变局部伴小叶性肺气肿或肺不张。肺脓肿有20例,多位于两肺下叶,CT检查显示病变伴有一个或多个气液平空洞,部分病例增强后空洞壁明显强化。真菌感染7例,其中肺曲菌病5例,CT表现为空洞内圆形的软组织结节影,部份结节可在空洞内滚动。另2例是肺念珠菌病,CT显示大片实变影,内部有多个液面空洞。肺结核15例,均为活动性肺结核,CT检查主要呈现空洞、增殖性结节和渗出实变影。15例患者中共有19个肺段产生了病灶,其中右肺上叶尖段及后段、左肺上叶尖后段和下叶背段有1 1个,少见部位（下叶基底段、上叶前段、中叶内侧段）有8个,且全部有肺门纵隔淋巴结肿大。③细菌感染种数与患者预后无关（p<0.05）,120例患者血糖控制良好者95人,控制不佳者25人,血糖控制较好的患者痊愈率明显较控制不佳者高,且无效率较低,差异有统计学意义（p<0.05）。研究结论:1.2型糖尿病患者易合并肺部感染,胸部螺旋CT扫描可以很好的发现肺部病变,并作出较准确定位定性诊断。2.积极的控制血糖,可以提高疾病的痊愈率,改善疾病的转归。
何丹丹[3]（2017）在《健脾化痰活血法治疗2型糖尿病胰岛素抵抗的临床研究》文中研究表明目的:观察健脾化痰活血法治疗2型糖尿病合并胰岛素抵抗脾虚痰瘀证前后临床症状、血糖、血脂水平、胰岛素敏感性、BMI、C反应蛋白等的变化情况,评价其临床疗效及安全性,为临床治疗本病提供客观依据。方法:采用随机对照的研究方法,将符合2型糖尿病胰岛素抵抗以及中医脾虚痰瘀证诊断标准的患者60例,随机分为治疗组和对照组各30例。对照组仅给予基础治疗和常规西药治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加用导师健脾化痰活血经验方（每日1剂,1日2次）治疗。4周为1个疗程,共观察3个疗程。观察两组患者治疗前后的临床症状和体征的变化、体重及BMI、空腹及餐后2小时血糖、糖化血红蛋白、血脂、空腹胰岛素、2h胰岛素、空腹C肽、2hC肽、血液流变学、肿瘤坏死因子、血尿酸等指标的变化,以及患者的不良反应和依从性。全部数据以SPSS 22.0统计软件进行统计学分析。结果:治疗前两组的性别、年龄、病程等基线数据经统计学处理无显着性差异,有可比性（P>0.05）。研究结果为:①中医临床证候疗效:治疗组的总有效率为93.33%,对照组的总有效率为50%,治疗组的总有效率高于对照组（P<0.01）;中医证候积分比较两组均较治疗前明显降低（P<0.01）,组间比较,治疗组疗效显着优于对照组,有统计学意义（P<0.01）。②肥胖相关指标:治疗后两组患者体重、BMI有所降低,与治疗前比较均有显着性差异（P<0.01）;治疗组体重改善较对照组有显着性差异（P<0.01）,治疗组BMI改善较对照组有差异（P<0.05）。③血糖指标（FBG、PBG、HbAlc）:治疗后两组患者血糖指标均明显下降（P<0.01）;组间比较,治疗组水平下降更明显（P<0.01）。④空腹胰岛素、2h胰岛素、空腹C肽、2hC肽:治疗后两组患者指标均下降（P<0.05或P<0.01）。组间比较,治疗组更有效（P<0.05）。⑤血脂指标（TG、TC、LDL-C、HDL-C）:治疗后两组患者TG、TC、LDL-C水平下降,HDL-C水平升高,与治疗前比较有明显差异（P<0.05或P<0.01）,组间比较,治疗组改善更明显（P<0.05或P<0.01）。⑥血流变指标:治疗组的血流变指标经治疗后均下降（P<0.05）,对照组中血浆粘度（高切、低切）治疗前后无差异,其余均下降（P<0.05）。组间比较,治疗组的全血粘度（中切）下降（P<0.05）,其余指标两者无明显差异。⑦炎症因子及尿酸:治疗后TNF-α、CRP均下降（P<0.05或P<0.01）;组间比较,治疗组改善明显（P<0.05）。治疗后血尿酸下降（P<0.05）;组间比较,治疗组改善明显（P<0.05）⑧安全性指标:治疗期间两组患者肝肾功能检查指标均在正常范围,两组均未见有不良反应。结论:健脾化痰活血法治疗2型糖尿病伴胰岛素抵抗疗效显着,能有效改善患者临床症状,降低血糖、血脂,改善胰岛素抵抗、C肽水平以及改善血液流变学指标,且安全有效,值得进一步研究。
赵玲[4]（2017）在《缺血后适应对T2DM脑缺血树鼩脑保护机制的转录组学研究与临床相关因素分析》文中指出糖尿病与脑缺血关系密切,二者患病率与日俱增,且机体在高血糖状态下,组织对缺血缺氧耐受性差,神经元不可再生、修复性低,加之脑组织本身结构的特殊性,以致脑缺血发生发展的环节复杂,修复的病理生理机制尚不明确。因此,深入研究糖尿病状态下脑缺血的病理生理特点,揭示缺血后适应的信号转导的调控机制,有针对性的拟定抗脑缺血的非药物保护策略,已成为当前基础与临床脑保护研究亟待解决的重要课题,也是本实验设计的关键所在。[目的]创建模型糖尿病及脑缺血模型,对糖尿病合并脑缺血模型实施缺血后适应处理。采用相关生化指标及病理形态学检测指标评估模型的成模情况以及缺血后适应对糖尿病脑缺血的作用。全面了解糖尿病、脑缺血及缺血后适应干预下差异表达基因的变化,分析探讨后适应对差异基因表达的调控和可能的脑保护机制,揭示后适应脑保护的信号通道及调控环节,旨在证实缺血后适应能通过有效激活机体内源性神经保护机制,以期为临床糖尿病患者缺血性脑卒中的防治提供一条新的保护途径,为临床全新治疗手段的研发开辟新的方向,为未来糖尿病慢性血管并发症“非药物治疗”策略的运用奠定坚实的理论基础和实验依据。[方法]本研究拟采用高脂喂养联合STZ腹腔注射构建低等灵长类动物—-树鼩糖尿病模型,以光化学诱导法建立皮层血栓性脑缺血,以缺血后4h作为实施缺血后适应的“时间窗”,通过周期性、反复夹闭缺血侧颈总动脉（夹闭5min,再通5min,重复3个循环）实施后适应处理;结合临床脑缺血发生发展的变化规律,以临床症状最突出的缺血后24h作为观察的时间点,通过血清生化指标检测了解机体代谢状态,采用TTC染色、HE染色及电镜超微结构观察对缺血性脑损伤进行全面的评价。并以缺血损伤变化最剧烈、最有代表性的缺血中心区域即缺血侧脑皮层作为观察对象,通过新一代高通量转录组测序技术,对糖尿病脑缺血树鼩转录组进行高通量测序研究,在转录组水平筛选验证不同实验组树鼩的相关差异表达基因,并结合生物信息学技术,进一步进行KEGG分析和GO分析,着重从NF-κB信号通路及TNF信号通路,探讨糖尿病及脑缺血时上述通路中相关因子的差异表达情况,以及经后适应处理过后的变化情况,以揭示缺血PC脑保护作用的分子机制。[结果]1.血生化指标变化:各组树鼩的体重（入组后体重）、血糖（入组后血糖）、胆红素、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、C反应蛋白均出现差异（P<0.05）。DM+脑缺血+缺血PC组与DM+脑缺血组相比,低密度脂蛋白胆固醇、C反应蛋白水平均有所下降（P<0.05）,但仍较假手术组增高。2.TTC染色、HE染色、电镜超微结构检查结果均显示,缺血后24h照射区皮层可见明显的梗死灶;糖尿病使脑缺血组损伤加重、梗死灶的面积最大;经缺血后适应处理后,皮层梗死面积缩小,缺血损伤有所恢复,梗死面积的下降具有差异。3.差异基因分析结果显示:DM组和假手术组比较有769个差异表达基因（508个基因上调,261个基因下调）,脑缺血组和假手术组比较有938个差异表达基因（732个基因上调,206个基因下调）,DM+脑缺血组和DM组比较有2619个差异表达基因（1414个基因上调,1205个基因下调）,DM+脑缺血组和脑缺血组比较有2206个差异表达基因（1118个基因上调,1088个基因下调）,DM+脑缺血+缺血PC组和DM+脑缺血组比较有520个差异表达基因（203个基因上调,317个基因下调）。由于差异表达基因数量庞大,本结果仅分别列出上调及下调变化中表达倍数较大的前3个基因,即DM组与假手术组、脑缺血组与假手术组、DM+脑缺血组与DM组、DM+脑缺血组与脑缺血组以及DM+脑缺血+缺血PC组与DM+脑缺血组比较的差异基因。4.GO分析:DM+脑缺血+缺血PC组组和DM+脑缺血组差异基因GO分析比较上调差异基因的BP、CC和MF均无显着性差异,padj值均大于0.05。下调的BP主要在免疫系统过程（padj<0.05）,主要参与的基因为受体型酪氨酸蛋白磷酸酶 C（Receptor-type tyrosine-protein phosphatase C,PTPRC）、TNF13、CXCL2和免疫应答（padj<0.05）,主要参与的基因为C1QB、CCL5、CCAAT/增强子结合蛋白 δ（CCAAT/enhancer-binding protein delta,CEBPD）;CC 没有显着性差异（padj>0.05）;下调的MF主要在受体结合（padj<0.05）,主要参与的基因为TNF14、C1QA、IL-6（IL6）;肿瘤坏死因子受体结合（padj<0.05）,主要参与的基因为C1QA、TNF14、TNF13、肿瘤坏死因子超家族受体结合（padj<0.05）,主要参与的基因为C1QB、C1QC、TNF13、细胞因子受体结合（padj<0.05）,主要参与的基因为TNF14、CXCL2、C1QA。5.KEGG分析结果显示DM+脑缺血+缺血PC组组和DM+脑缺血组比较上调基因的差异信号通路有0条（adj>0.05）（图47A）。下调基因的差异信号通路有13条（padj<0.05）,分别为:NF-κB信号通路、TNF信号通路、Fcgamma R介导的吞噬作用。[结论]1.本研究采用高脂饲养联合STZ注射可诱导糖尿病以及联合光化学诱导的树鼩局部血栓性脑缺血模型,可较好地模拟临床2型糖尿病的发生发展的病理过程;对于揭示糖尿病脑缺血的发病规律以及病理生理机制具有重要的实用价值。2.缺血PC处理不仅可降低树鼩低密度脂蛋白胆固醇、C反应蛋白水平,并可减轻糖尿病树鼩皮层神经元的损伤而缩小脑梗死面积。3.研究发现树鼩脑缺血所致皮层神经元的损伤与C-C motif趋化因子介导的补体成分、CCL2、CCL4、IL-11、IL-8和TNF-α等多种因素有关,同时也是糖尿病加剧脑缺血神经元坏死及梗死面积扩大的关键所在。4.通过新一代高通量转录组测序技术的应用,率先从转录水平揭示树鼩脑缺血时高表达的炎症因子刺激了 NF-κB的活化,使NF-κB表达上调。而当合并糖尿病时,糖脂代谢紊乱、胰岛素抵抗等多种因素参与了 NF-κB信号的活化,形成炎症信号的正反馈,导致NF-κB过度激活进而导致TNF等其它不同的细胞信号通路被激活,进一步促进大量炎症因子的释放,是糖尿病及脑缺血时神经元水肿、凋亡及梗死面积扩大的重要因素。加重组织缺血损伤,使脑缺血损伤进一步加重,不同的细胞信号通路被激活5.在阐明树鼩糖尿病、糖尿病合并脑缺血后NF-κB和TNF信号通路以及C-C motif趋化因子在脑损伤分子机制的同时,证实缺血PC可有效下调NF-κB和TNF的信号通路,在转录水平上对糖尿病或脑缺血的神经元保护发挥调控作用,为未来临床糖尿病合并脑缺血时的非药物脑保护治疗提供了重要的实验及理论依据。无论是1型或2型糖尿病（T2DM）,均是动脉硬化和脑血管病的重要独立危险因素。T2DM患者中大约20%～40%的可能并发脑血管病变,以缺血性脑血管病最为多见。其发病年龄较早、临床症状相对复杂且进展较快、并发症多,治疗相对棘手,临床疗效及预后差。由于缺乏基础与临床的结合以及基础研究向临床应用转化的探索,以致临床迄今尚无针对糖尿病血管并发症直接有效的靶向性治疗药物及手段。因此本文对T2DM患者缺血性脑血管病的发病特点和危险因素加以分析,并通过病例对照研究方法,以合并缺血性脑血管病为病例组,未并发缺血性脑血管病的患者为对照组,比较两组病例的各项血液生化检测指标及临床特征。采用回归分析方法对T2DM并发缺血性脑血管的相关因素进行探讨分析。[目的]更全面的了解T2DM并发缺血性脑血管病的相关危险因素,从而为T2DM患者中缺血性脑血管病的筛查和早期预防控制提供科学依据。在探索基础研究与临床实践相结合的可行性的同时,既有利于阐明T2DM患者机体不同的靶器官损害的病理生理机制,为未来精准控制危险因素,寻找有效的诊疗手段,促进基础研究向临床的转化提供可供借鉴的研究模式,具有重要的探索价值及应用意义。[方法]根据昆明医科大学第二附属医院内分泌科住院的T2DM患者的病历建立数据库,对T2DM患者缺血性脑血管病的分布特点和危险因素加以分析,并通过病例对照研究方法,以合并缺血性脑血管病为病例组,未并发缺血性脑血管病的患者为对照组,比较两组病例的各项血液生化检测指标及临床特征。采用回归分析方法对T2DM并发缺血性脑血管的相关因素进行探讨,分析T2DM并发缺血性脑血管病的相关危险因素。[结果]Logistic回归分析结果,采用Backward:LR法筛选变量,按0.05的纳入水准,0.1的剔除水准,进入模型的为:日常事务繁重程度、睡眠时间、高血压、高尿酸血症、高脂血症、动脉粥样硬化、颈动脉中内膜厚度、体重指数、糖化血红蛋白、刚性指数及纤维蛋白原,共11个变量,即此11个变量与缺血性脑血管病的发生有关。其中,睡眠时间、高尿酸血症、体重指数、抽烟回归系数均为负值,Exp（β）小于1,说明以上因素与T2DM患者并发缺血性脑血管病低风险相关。日常事务繁重程度、高血压、高脂血症、颈动脉中内膜厚度、糖化血红蛋白、刚性指数及纤维蛋白原,偏回归系数均为正值,Exp（β）大于1,说明以上因素与T2DM患者并发缺血性脑血管病高风险相关,是T2DM合并缺血性脑血管病发生的危险因素。[结论]1.不良生活方式诱发和加剧糖尿病相关的慢性并发症的发生发展,应早期干预。2.动脉内中膜增厚、高血压、高脂血症、HbA1C、刚性指数及Fib是T2DM合并缺血性脑血管病的高危因素。3.对T2DM患者缺血性脑血管并发症的筛查与防治应围绕上述危险因素精准控制。4.颈动脉彩超作为筛查动脉粥样硬化、动脉内中膜增厚及预测脑卒中发生的常规检查定期进行,对防范T2DM患者缺血性脑血管病的发生有重要意义。
赵子云[5]（2017）在《升降调和饮治疗2型糖尿病肝郁脾虚证的临床研究》文中研究表明目的:观察升降调和饮治疗初发2型糖尿病肝郁脾虚证的疗效,探讨中医治疗本病的作用机理,为中医治疗糖尿病提供实践依据。方法:理论研究:对中医学和西医学研究T2DM的现状与进展进行了全面的综述。通过系统的历史回顾和分析,运用中医学理论,提出了T2DM肝郁脾虚的发病机制,确立疏肝解郁、益气健脾为2型糖尿病肝郁脾虚证的标本兼治之法,并拟方升降调和饮。临床研究:选择63例辨证为肝郁脾虚证的初发T2DM患者,给予常规基础治疗,包括糖尿病教育、定量饮食控制、运动疗法等,并根据患者具体情况选用升降调和饮加减治疗,颗粒剂,日1剂,水冲400ml,早晚分服,3个月一疗程,并进行长期回访。观测患者治疗前后中医症状的改善情况,并对患者空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰岛素、甘油三脂、总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白实验室指标进行前后对比,并计算治疗前后IAI,对患者胰岛功能进行评价。结果:治疗前后患者中医症状明显改善,且有明显差异（P<0.01）;其治疗前后空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰岛素、甘油三脂、低密度脂蛋白、IAI有明显差异（P<0.05或P<0.01）。其治疗前后降低总胆固醇、高密度脂蛋白无明显差异（P>0.05）。结论:初诊2型糖尿病应用升降调和饮治疗,不仅能改善临床症状,且能改善糖脂代谢,增加胰岛素敏感性。且通过追踪观察,其长期降糖作用稳定,其适用于初发2型糖尿病肝郁脾虚型,为临床治疗初发2型糖尿病提供理论与实践指导。
刘超,郑桃林,戴忠友,杜万红,贾巧,张勇,刘小阳,刘礼军,万华平[6]（2016）在《血清CYS-C、Hcy、MMP-9水平与中老年人2型糖尿病合并脑梗死的相关性研究》文中进行了进一步梳理目的:探讨2型糖尿病合并脑梗死的中老年患者血清胱抑素-C（cystatin C,Cys-C）、同型半胱氨酸（Hcy）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的变化及临床意义。方法:选取来我院就诊的中老年2型糖尿病（DM）患者126例,其中合并脑梗死的患者30例,单纯糖尿病患者96例,选择同期来我院行健康体检的健康对照者36例。测定所有受试者的空腹血糖（FBG）、甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、糖化血红蛋白（Hb A1C）、血清Cys-C、Hcy、MMP-9的水平及颈动脉内膜中层厚度（CIMT）。结果:2型糖尿病合并脑梗死、单纯2型糖尿病的受试者的FBG、TG、TC、LDL、HDL、Hb A1C、血清Cys-C、Hcy、MMP-9及CIMT与健康对照组差异有显着差异,且2型糖尿病合并脑梗死的各指标与单纯2型糖尿病差异亦有显着差异。血清Cys-C水平与CIMT呈正相关。血清Cys-C可能是2型糖尿病合并脑梗死发病的独立预测因子。结论:联合血清CYS-C、Hcy、MMP-9水平的测定对预测中老年人2型糖尿病合并脑梗死可能更优。
赵阳[7]（2016）在《糖尿病合并亚临床甲减与代谢综合征的相关性研究》文中指出目的:研究新疆维吾尔族与汉族2型糖尿病合并亚临床甲状腺功能减退症患者的代谢综合征患病情况及特点。方法:选取自2013年10月至2015年3月在我院住院的明确诊断亚临床甲状腺功能减退（SCH）且未给予甲状腺素替代治疗的2型糖尿病患者442例,其中维吾尔族230例,汉族212例,分别测定BMI、促甲状腺激素（TSH）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、TC、TG、SBP、DBP、HDL-c、LDL-c、HbA1c,比较两组代谢综合征发生率和其组分差异特点。结果:维吾尔族BMI、SBP、DBP、TG、LDL-c均高于汉族,HDL-c明显下降,有显着差异（P<0.05）;代谢综合征发生率明显高于汉族组（P<0.05）,且MS成分中肥胖、血脂紊乱、高血压患病人数均高于汉族患者,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:较汉族2型糖尿病患者,维吾尔族2型糖尿病患者合并亚临床甲减患者代谢综合征发生率增加,且其组分有差异。对于维吾尔族糖尿病患者,应该常规检测甲功水平。
张容瑞[8]（2013）在《八段锦结合放松功对2型糖尿病伴情绪障碍患者的研究》文中认为目的糖尿病是一种常见的内分泌代谢性疾病。糖尿病患者多伴有抑郁、焦虑等状态。糖尿病病人的抑郁情绪、焦虑情绪等精神与心理疾病发生率高于普通人群。因此,糖尿病也是心身疾病的一种,也是被公认为是最容易伴发精神心理疾病的慢性疾病之一。目前糖尿病的治疗仍以药物为主,但是在治疗疾病的同时,积极纠正并发症并改善心理障碍和情绪状态。糖尿病教育、饮食疗法、运动疗法、药物疗法和血糖监测是目前国际糖尿病联盟（IDF）对糖尿病的治疗提出五项综合原则。按照此原则,拟定治疗方案,选择八段锦结合放松功作为特殊的运动疗法治疗2型糖尿病伴发抑郁、焦虑患者。方法本研究采用随机对照研究设计,选择2型糖尿病伴抑郁或焦虑患者为研究对象,随机分为治疗组和对照组,治疗组60例,对照组30例。治疗组在原有糖尿病治疗的基础上进行八段锦结合放松功干预,对照组保持原有治疗方案。干预时间为12个月,第18个月随访。通过对比八段锦结合放松功的治疗前后空腹血糖、糖化血红蛋白、胰岛素、C-肽、血脂等生理生化指标,明尼苏达多项人格测验、焦虑自评量表、抑郁自评量表、蒙哥马利抑郁量表等心理指标,糖尿病特异性生存质量量表的变化,探讨八段锦结合放松功对2型糖尿病患者心理和生理作用,观察研究八段锦结合放松功对2型糖尿病伴抑郁或焦虑患者的生理和心理的短期和长期疗效。结果1.八段锦结合放松功干预能够降低SAS、SDS、MARDS、HAMA评分（p<0.01）,可以改善2型糖尿病伴抑郁或焦虑患者抑郁、焦虑状态；2.八段锦结合放松功干预能够降低SCL-90总分及躯体化、抑郁、焦虑因子（p<0.01）、强迫、敌对因子（p<0.05）,对恐怖、偏执等因子无影响作用,可以改善2型糖尿病伴抑郁或焦虑患者的症状；3.八段锦结合放松功干预能够降低DSQL评分,可以改善2型糖尿病伴抑郁或焦虑患者的生存质量、生理功能、心理精神状态和治疗影响（p<0.01）；4.八段锦结合放松功干预可降低2型糖尿病伴抑郁或焦虑患者的糖化血红蛋白（p<0.01）、甘油三酯、空腹血糖、低密度脂蛋白（p<0.05）等生化指标；5.八段锦结合放松功干预对2型糖尿病伴抑郁或焦虑患者的MMPI抑郁（p<0.05）、精神衰弱（p<0.01）等因子产生影响。八段锦结合放松功不仅对外在的症状有较好的改善作用,还有可能对内在的人格因子发挥作用；6.研究八段锦结合放松功对2型糖尿病患者一年期干预的心理与生理影响,初步得出疾病的心理疗效为82.00%,总有效率为74.00%。研究初步证实将八段锦结合放松功纳入糖尿病综合管理的五项原则范畴,进行长期干预对2型糖尿病伴抑郁或焦虑患者心理生理都有一定程度的改善,可以将此治疗模式进一步推广应用于临床。结论1.八段锦结合放松功干预可改善2型糖尿病伴抑郁或焦虑患者的抑郁、焦虑等心理指标。这种改善不仅停留在症状层面,引起抑郁、焦虑状态的人格偏移,即性格缺陷（内因）角度也有一定程度的改善,因此这种疗效可能更持久而稳固。另外,进一步证实八段锦结合放松功对部分人格可以产生影响,但需要长期的干预才可实现。2.八段锦结合放松功干预可降低2型糖尿病伴抑郁或焦虑患者的糖化血红蛋白、甘油三酯等生化指标。此次的干预时间为期1年,结合之前短期的研究结果,初步验证了八段锦结合放松功对生化指标的影响可能是个长期的过程。3.八段锦结合放松功干预可提高2型糖尿病伴抑郁或焦虑患者的生存质量。结合之前短期的研究结果,我们考虑八段锦结合放松功不仅可以在短期内迅速提高2型糖尿病患者的生存质量,长期的干预也会带来类似的效果。因此,可以推知八段锦结合放松功对2型糖尿病患者生存质量的疗效持久而稳固。4.初步证实将八段锦结合放松功纳入糖尿病综合管理的五项原则范畴,进行长期干预对2型糖尿病伴抑郁或焦虑患者心理生理都有一定程度的改善,可以将此治疗模式进一步推广应用于临床。
朱艳芳[9]（2013）在《加减逍遥散影响慢性心理应激T2DM小鼠IR机制的研究》文中认为目的：糖尿病是当今社会发病率仅次于心脑血管及癌症的第三类重大身心疾病。我国糖尿病发病率高达9.7%,糖尿病病人接近一个亿,中国成为全球“糖尿病第一大国”。糖尿病中90%以上为T2DM, T2DM及其相关并发症已成为威胁人类身心健康的重大问题。从糖尿病的病因研究来看,现代新的医学模式生物---心理---社会医学模式认为,糖尿病是一种心理和身体相关的心身疾病,心理应激是糖尿病的一个重要的诱发因素,而且社会心理因素越来越为人们重视,而这与中医理论中的“情志致病”理论相合。T2DM中80%以上存在胰岛素抵抗（IR）。IR是T2DM的主要发病机制之一,伴随着T2DM发生、发展的全过程,同时也是肥胖、高血压和血脂异常等多种代谢疾病的重要病理基础。但引起IR的病理机制十分复杂且目前尚不十分清楚。因此研究IR,特别是从中西医结合的方向来研究IR的发生机制,不仅能够丰富中西医的理论,还能对各种代谢性疾病有一定的预防和治疗的作用。本研究根据糖尿病的临床特点以及中医有关“情志病因最先伤肝”的理论,提出糖尿病的基本病机是脾失健运、不能化精,情志内伤,木失疏泄,土虚木乘是糖尿病发展的重要诱因的假说。以心理应激自发性糖尿病小鼠为研究对象,采用病理学、分子生物学等现代实验技术,从糖代谢及相关基因变化探讨心理应激影响T2DM小鼠IR的机理及中药复方加减逍遥散的作用机制,为中医药防治糖尿病探索新的途径。方法：以自发性糖尿病雄性小鼠,高糖高脂饲料喂养连续8周以复制T2DM小鼠模型,通过电击、夹尾、禁食、禁水、合笼饲养等方法复制慢性心理应激模型。观察加味逍遥散对慢性心理应激T2DM小鼠血液生化指标的影响；加味逍遥散对慢性心理应激T2DM小鼠相关基因表达的影响；加味逍遥散对慢性心理应激T2DM小鼠GR表达的影响以及加味逍遥散对慢性心理应激T2DM小鼠IRS-1表达的影响。结果：1加味逍遥散对慢性心理应激T2DM小鼠血液生化指标的影响与空白对照组（WC组）比较,应激组（SC组）的空腹血糖（FBG）有所升高，而糖化血红蛋白（HbAlc）明显升高,胰岛素敏感性指数（ISI）明显降低,体重明显下降,甘油三酯（TG）、总胆固醇（TCHO）明显升高,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）明显降低,XYS组TG、CHO、LDL-C降低,HDL-C显着升高；与SC组比较,应激加逍遥散低剂量组（S+LXYS组）及应激加逍遥散高剂量组（S+HXYS组）的FBG有下降的趋势,而HbAlc则明显下降,S+HXYS组体重明显升高,TG, CHO, LDL-C明显降低,HDL-C明显升高。2加味逍遥散对慢性心理应激T2DM小鼠相关基因表达的影响在89个相关基因中,与WC组相比较,SC组表达上调的基因有FOXC2、Ifng、IL-10、 Sell、lc2a4、Tnf及Ucp2等7个,下调的基因有Aqp2、cr2、FOXgl、FOXP3、fkfb3、 Tnfrsflb等6个；XYS组上调的基因有Adral-α、FOXC2、Ifng、Neurod1、Nsf. Pparg. Slc2a4、Gusb等8个,下调的基因有Aqp2、Pfkfb3、Tnfrsflb等3个。与SC组相比较,S+LXYS组上调的基因FOX P3、Ppargcla等2个,下调的基因有Ace. IL-10. Slc2a4. Aktb等4个；S+HXYS组上调的基因有Acly. Adral-α、Aqp2、PP4、Fbp1、G6PC、Gpd1、 Icam1、IgfbpS. IL-4ra等37个,下调的基因有Adra3-β、GIPlr、Vegfa、Actb、Snap25、Pax4等6个。3加味逍遥散对慢性心理应激T2DM小鼠GR表达的影响3.1各组小鼠胰岛细胞内GR表达差异从形态学特征分析,SC组胰岛部位荧光强度最强,且与周围胰腺组织边界清晰；其次是WC组,但其荧光强度与周围胰腺组织反差较小；再其次为S+LXYS组及S+HXYS组；荧光强度最小的是XYS组。从统计数据分析：与WC组相比较,SC组小鼠胰岛细胞内GR表达明显上升,XYS组则明显下降；与SC组相比较,S+LXYS组与S+HXYS组胰岛细胞内GR均明显降低。3.2各组小鼠肝细胞内GR表达差异从形态学特征分析,各组小鼠肝细胞GR表达所显示出的荧光强度依次为WC组、S+HXYS组、XYS组、S+LXYS组及SC组。各组小鼠肝组织的微观结构存在较大差异,WC组肝细胞结构完整,但排列不太规则,放射状肝索结构不明显,细胞体相对较大,XYS组肝组织细胞排列比较规则,可见明显的放射状肝索结构,而SC组的肝细胞排列较乱而稀疏,并有许多空泡状结构；S+LXYS组与S+HXYS组在肝细胞数目与排列上均有所恢复,但以S+HXYS组更明显。从统计数据结果分析：与WC组相比较,SC组与XYS组小鼠肝细胞内GR表达明显下降；与SC组相比较,S+LXYS组肝细胞内GR有所上升。而S+HXYS组则明显上升,但S+LXYS组及S+HXYS组均明显低于WC组。4加味逍遥散对慢性心理应激T2DM小鼠工RS-1表达的影响4.1各组小鼠胰岛细胞IRS-1表达比较经DAPI复染后,荧光显微镜下可以清晰分辨各组小鼠胰岛细胞分布,WC组与SC组小鼠胰岛细胞分布相对稀疏,绿色荧光较弱,XYS组、S+LXYS组及S+HXYS组荧光强度较高。从统计数据结果分析也进一步证实：与WC组相比较,SC组IRS-1表达下调,XYS组IRS-1表达上调：与SC组相比较,S+LXYS组与S+HXYS组IRS1表达上调。4.2各组小鼠肝细胞IRS-1表达比较从各组小鼠肝细胞免疫荧光及DAPI复染图片比较发现：WC组及SC组小鼠肝细胞排列较乱而稀疏,肝索结构不清晰,细胞核也大小不一,可能是肝细胞死亡后代偿性再生出一些新的细胞,绿色荧光较弱：XYS组及S+HXYS组肝细胞排列较整齐,肝素结构比较清晰,绿色荧光较强,S+LXYS组则介于二者之间。从统计数据也进一步显示：与WC组相比较,SC组肝细胞内绿色荧光强度降低,XYS组的绿色荧光强度增大；与SC组相比较,S+LXYS组绿色荧光稍有增强,而S+HXYS组绿色荧光显着增强。结论：1慢性心理应激能加重T2DM小鼠的高血糖病情,降低其胰岛素的敏感性,升高其血清中的TG、CHO,降低HDL-C,使小鼠的体重相对减轻；加味逍遥散一方面具有降糖作用,对T2DM具有较好的治疗效果,另一方面也能对抗慢性心理应激所致的血糖升高,增加胰岛素的敏感性,降低T2DM小鼠血清中的TG、CHO、LDL-C,升高HDL-C,并且减轻应激对小鼠血脂及体重的影响。其作用机制可能是通过提高胰岛素的敏感性从而纠正了T2DM小鼠糖脂代谢的紊乱。2由于T2DM遗传背景的多样性及异质性,目前对多基因遗传性疾病,尚缺乏正确、全面、合适的技术策略以及家系遗传和疾病的连锁分析法。本实验选择了89个T2DM相关基因,采用PCR芯片技术研究探讨慢性心理应激对T2DM小鼠IR的影响及加减逍遥散的作用机制。结果发现：与WC组相比较,SC组上调的基因有7个,下调的基因有6个；XYS组上调的基因有8个,下调有3个。SC组与XYS组均上调的基因有FOXC2、Ifng、Slc2a4等三个,均下调的基因有下调的基因有Aqp2、Pfkfb3、Tnfrsflb等3个。因此,慢性心理应激可能是通过调节T2DM多种相关基因表达,加重了IR;而加减逍遥散能够对T2DM具有防治作用以及改善IR,也与其调节T2DM相关基因表达密切相关。3慢性心理应激可使T2DM小鼠胰岛细胞内的GR表达上调,而加减逍遥散则可降低T2DM小鼠胰岛细胞内GR的表达,对于慢性应激模型下的T2DM小鼠而言,S+LXYS组与S+HXYS组均能降低其GR在胰岛细胞中的表达,且S+HXYS组的效果优于S+LXYS组。但对于肝细胞而言,SC组的GR表达反而下降,这可能是与长期慢性应激导致部分肝细胞坏死有关,S+LXYS组与S+HXYS组的GR表达有所回升,且S+HXYS组上升更明显,说明加味逍遥散能对抗慢性心理应激对肝细胞的损伤。4慢性心理应激能导致T2DM小鼠胰岛细胞及肝细胞内IRS-1表达下调,而加减逍遥散能上调T2DM小鼠胰岛细胞及肝细胞内IRS-1表达,这与第二节的实验中IRS-1基因表达RT-PCR（?）勺结果相一致。说明抑制IRS-1在胰岛β细胞的表达,减少胰岛素的分泌，以及抑制IRS-1在肝细胞的表达,降低肝糖元的合成可能是慢性心理应激加重T2DM小鼠IR的重要机制,而加减逍遥散则可能是通过促进胰岛β细胞及肝细胞内IRS-1的表达,促进胰岛素的分泌及其生物利用度,加快肝糖元的合成而发挥降低血糖,缓解IR的功效。
沈益谦[10]（2012）在《2型糖尿病合并老年肺炎的证候规律研究》文中研究指明目的本研究拟通过对于2型糖尿病合并老年肺炎的中医证候研究,探索本病的证候诊断规范化,症状、舌脉、证候分布规律,从而找出本病的关键病机,并进一步通过临床观察检验芪银三两三方治疗2型糖尿病合并老年社区获得性肺炎的疗效。方法本研究分为两个临床研究部分：首先,通过对179例2型糖尿病合并老年肺炎患者进行现况调查,利用中医证候信息调查表,收集临床症状及四诊信息,比对证候要素诊断标准,经统计分析,探索本病的症状、舌脉、证候要素、证型等的分布规律。其次,采用病例随机对照研究的方法,检验芪银三两三方治疗2型糖尿病合并老年社区获得性肺炎的疗效。结果1.179例2型糖尿病合并老年肺炎的证候特点研究：发病季节以春、冬季为最多见；症状分析：发热情况普遍存在,但多数热势不高,为中等度热,多在37.3-38℃之间；以咳嗽痰少、夜间咳甚为常见。其中以痰黄、痰粘难咯为常见。大便干,口渴欲饮,纳差,喘憋及气短乏力是消渴病基础上风温肺热病的主要伴随症状；舌象：舌质暗、苔黄腻较多见；脉象以弦脉系最常见,其次为滑脉、细脉。中医证候分析：按单证出现的频率统计,以痰热壅肺、气阴两虚证出现较高；其次是痰湿犯肺、风热犯肺、肺燥津伤、肺胃热盛；而热闭心包相对较少。复合证侯往往是在气阴两虚基础上出现痰热证、痰湿证、血瘀证等邪实证候。病位证素出现频率依次为：肺、脾、肾、肝、心。病性证素出现频率依次为：火热、气虚、阴虚、痰湿、血瘀、气滞、阳虚、血虚、燥。2.芪银三两三方治疗2型糖尿病合并老年社区获得性肺炎的临床观察：治疗7d后：治疗组有效率（68.3%）与对照组有效率（58.3%）比较,差异具有统计学意义（P<0.05）；治疗14d后：治疗组有效率（88.3%）与对照组有效率（71.7%）比较,差异具有统计学意义（P<0.05）。提示治疗7d及14d后治疗组疗效均优于对照组；治疗组发热、咳嗽、咯痰三种症状治疗前后积分差值与对照组比较,差异具有统计学意义（P<0.05）；胸闷痛症状积分差值比较差异无统计学意义（P>0.05）。提示治疗组对于发热、咳嗽、咯痰的改善程度优于对照组,但对于胸闷痛的改善程度无差异；治疗组证候评分改善率（93.4%）优于对照组（76.9%）,两组差异具有统计学意义。结论1.2型糖尿病合并老年肺炎的病位证素出现频率依次为：肺、脾、肾、肝、心；病性证候要素按分布频率高到低为：痰热、气虚、阴虚、血瘀；最常见证型为：痰热瘀阻、气阴两虚。2.芪银三两三方治疗2型糖尿病合并老年社区获得性肺炎有效,且在改善主要症状及中医证候积分改善方面效果突出。
二、影响2型糖尿病发病的诸因素（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、影响2型糖尿病发病的诸因素（论文提纲范文）
（1）2型糖尿病合并慢性心衰的中医证素分布规律的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 临床研究 |
| 1.1 研究目的 |
| 1.2 研究对象 |
| 1.2.1 病例来源 |
| 1.2.2 诊断标准 |
| 1.2.3 纳入标准 |
| 1.2.4 排除标准 |
| 1.2.5 剔除标准 |
| 1.3 研究方法 |
| 1.3.1 病例信息采集 |
| 1.3.2 数据处理及统计方法 |
| 1.4 结果 |
| 1.4.1 一般临床资料分布情况 |
| 1.4.2 2型糖尿病合并慢性心衰的证素分布情况 |
| 1.4.3 2型糖尿病合并慢性心衰的证素组合分布情况 |
| 1.4.4 2型糖尿病合并慢性心衰证素在心功能分级中的分布情况 |
| 1.4.5 2型糖尿病合并慢性心衰的证素与独立影响因素的分析 |
| 1.5 讨论 |
| 1.5.1 证素与证素辨证体系 |
| 1.5.2 2型糖尿病合并慢性心衰的证素分布及组合分布特点 |
| 1.5.3 心功能分级的证素分布特点 |
| 1.5.4 2型糖尿病合并慢性心衰的基本病机 |
| 1.5.5 2型糖尿病合并慢性心衰证素与相关危险因素的分析 |
| 1.6 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 第2章 综述 2型糖尿病合并慢性心衰的中医研究进展 |
| 2.1 2型糖尿病与慢性心力衰竭 |
| 2.1.1 流行现状 |
| 2.1.2 发病机制 |
| 2.2 2型糖尿病合并慢性心衰的中医研究进展 |
| 2.2.1 病因病机 |
| 2.2.2 慢性心力衰竭的证候研究 |
| 2.2.3 2型糖尿病合并慢性心衰的临床研究 |
| 2.2.4 2型糖尿病合并慢性心衰的实验研究 |
| 2.2.5 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 附录 病例信息采集表 |
| 致谢 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 学位论文数据集 |
（2）2型糖尿病合并肺部感染患者肺部感染特点及影像学分析（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略词表 |
| 1 引言 |
| 1.1 糖尿病的发病机制及流行病学调查 |
| 1.2 糖尿病引起肺部感染的原因 |
| 1.3 糖尿病的现状、治疗措施及相关临床表现 |
| 2 药品、仪器和材料 |
| 2.1 西药 |
| 2.2 仪器与设备 |
| 2.3 试剂与材料 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 病例选择 |
| 3.2 治疗方法 |
| 3.3 知清同意 |
| 4 结果 |
| 4.1 影像学特点 |
| 4.2 患者临床资料及临床表现 |
| 4.3 痰培养结果 |
| 4.4 治疗结果 |
| 5 讨论 |
| 5.1 从糖尿病临床及影像学特点考虑 |
| 5.2 关于样本量、糖尿病检测指标选择的思考 |
| 6 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 作者简历及在学期间所取得的科研成果 |
（3）健脾化痰活血法治疗2型糖尿病胰岛素抵抗的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1. 2型糖尿病胰岛素抵抗的西医学研究进展 |
| 1.1 病因研究 |
| 1.2 分子水平研究 |
| 1.3 胰岛素抵抗的诊断 |
| 1.4 药物治疗 |
| 1.5 其他治疗 |
| 2. 2型糖尿病胰岛素抵抗的中医学研究进展 |
| 2.1 古代文献研究 |
| 2.2 中医现代研究 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 病例选择 |
| 2.1 西医诊断标准 |
| 2.2 中医症候诊断标准 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 2.5 病例剔除和脱落 |
| 2.6 脱落病例处理 |
| 2.7 终止试验标准 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 试验设计 |
| 3.2 病例来源 |
| 4 治疗方法 |
| 4.1 治疗方案 |
| 4.2 药品来源 |
| 4.3 合并用药 |
| 5 观察指标 |
| 5.1 一般性观察指标 |
| 5.2 疗效性观察指标 |
| 5.3 安全性观察指标 |
| 6 疗效标准 |
| 6.1 中医证候疗效判定标准 |
| 6.2 西医疗效判断标准 |
| 7 安全性评价标准 |
| 8 统计方法 |
| 9 结果 |
| 9.1 病例入选及试验完成情况 |
| 9.2 两组基线比较 |
| 9.3 疗效指标的比较 |
| 9.4 安全性观察 |
| 10 讨论 |
| 10.1 立论依据 |
| 10.2 临床疗效分析 |
| 10.3 方药分析 |
| 10.4 健脾化痰活血法方治疗2型糖尿病伴胰岛素抵抗的机制 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）缺血后适应对T2DM脑缺血树鼩脑保护机制的转录组学研究与临床相关因素分析（论文提纲范文）
| 缩略词表(以字母顺序排列) |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一部分 缺血后适应对T2DM脑缺血树鼩脑保护机制的转录组学研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 2型糖尿病并发缺血性脑血管病相关因素分析 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 综述:2型糖尿病合并缺血性脑血管病发病机制及临床诊治研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（5）升降调和饮治疗2型糖尿病肝郁脾虚证的临床研究（论文提纲范文）
| 英文缩略语 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1. 中医学对糖尿病认识概述 |
| 1.1 病因 |
| 1.2 病机 |
| 2. 对初诊2型糖尿病肝郁脾虚证病因病机的认识 |
| 2.1 脾虚导致消渴病的机理 |
| 2.2 肝气郁滞导致消渴病的机理 |
| 2.3 肝脾两脏生理病理上的相互影响 |
| 3. 西医学对2型糖尿病的认识概况 |
| 3.1 对2型糖尿病发病机制的认识 |
| 3.2 糖尿病的防治 |
| 4. 肝郁脾虚所致病理产物与胰岛素抵抗的关系 |
| 5. 导师学术思想探讨 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1. 研究对象 |
| 2. 病例入选标准 |
| 3. 病例排除、剔除、脱落和中止标准 |
| 4. 研究方法 |
| 4.1 治疗方法 |
| 4.2 观察指标 |
| 4.3 疗效评定 |
| 4.4 数据处理及统计学分析 |
| 5. 结果 |
| 5.1 基本资料 |
| 5.2 观察指标 |
| 5.3 终止事件 |
| 5.4 不良反应比较 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录一 |
| 中医症状积分表 |
| 附录二 |
| 病例观察表 |
| 附录三 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
（6）血清CYS-C、Hcy、MMP-9水平与中老年人2型糖尿病合并脑梗死的相关性研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.3 颈动脉内膜中层厚度(CIMT) |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 组间生化指标的比较 |
| 2.2 Spearman相关性分析 |
| 2.3 CIMT与Cys-C的相关性 |
| 2.4 血清胱抑素C水平与诸因素之间的相关性 |
| 3 讨论 |
（7）糖尿病合并亚临床甲减与代谢综合征的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 ABSTRACT 前言 研究内容与方法 1 |
| 研究对象 2 |
| 内容与方法 3 |
| 统计学处理 结果 讨论 小结 致谢 参考文献 综述 参考文献 攻读硕士学位期间发表的学位论文 导师评阅表 |
（8）八段锦结合放松功对2型糖尿病伴情绪障碍患者的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语对照表 |
| 文献综述一 |
| 文献综述二 |
| 前言 |
| 临床资料 |
| 研究方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附件 |
| 中医药科研项目查新报告书 |
（9）加减逍遥散影响慢性心理应激T2DM小鼠IR机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 2型糖尿病的发病机制 |
| 一、遗传因素在T2DM发病过程中的影响 |
| 二、环境因素对T2DM的影响 |
| 第二节 糖尿病的中医病因病机及防治概况 |
| 一、历代医家对糖尿病的认识 |
| 二、糖尿病的中医病因病机研究 |
| 第二章 实验研究 |
| 第一节 加味逍遥散对慢性心理应激T2DM小鼠血液生化指标的影响 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 实验结果 |
| 3. 讨论 |
| 第二节 加味逍遥散对慢性心理应激T2DM小鼠相关基因表达的影响 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 实验结果 |
| 3. 讨论 |
| 第三节 加味逍遥散对慢性心理应激T2DM小鼠GR表达的影响 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 实验结果 |
| 3. 讨论 |
| 第四节 加味逍遥散对慢性心理应激T2DM小鼠IRS1表达的影响 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 实验结果 |
| 3. 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（10）2型糖尿病合并老年肺炎的证候规律研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一： 2型糖尿病的证候研究概述 |
| 1 2型糖尿病的现代研究 |
| 1.1 2型糖尿病的流行病学调查 |
| 1.2 我国糖尿病流行情况有以下特点 |
| 1.3 我国糖尿病流行的可能原因 |
| 1.4 小结 |
| 2 消渴病的中医文献回顾 |
| 2.1 病名 |
| 2.2 病因病机的古代认识 |
| 2.3 治法方药的各家之言 |
| 2.4 消渴病证治的现代认识 |
| 3 2型糖尿病的证候研究进展 |
| 3.1 糖尿病中医证型分布 |
| 3.2 辨证论治思路 |
| 3.3 糖尿病中医证候与理化指标的相关性研究 |
| 3.4 证候要素分布规律 |
| 3.5 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二： 老年肺炎的证候研究进展概述 |
| 1 中医病名 |
| 2 病因病机 |
| 2.1 本虚标实 |
| 2.2 气阴两虚 |
| 2.3 痰热 |
| 2.4 血瘀 |
| 3 证候研究进展 |
| 4 辨病、辩证论治 |
| 5 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 综述三： 2型糖尿病合并老年肺炎的研究进展 |
| 1 消渴病合并风温肺热病的中医文献回顾 |
| 1.1 病因及症状描述 |
| 1.2 病机特点 |
| 1.3 辨证方法 |
| 1.4 糖尿病合并肺部感染临床特点与中医辨证分型的关系 |
| 2 2型糖尿病合并老年肺炎的现代医学研究进展 |
| 2.1 2型糖尿病合并老年肺炎的流行病学调查 |
| 2.2 2型糖尿病合并肺部感染的临床分析 |
| 3 问题与展望 |
| 3.1 明晰症、证候、证、证素的的含义 |
| 3.2 目前研究存在的不足 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 研究一： 179例2型糖尿病合并老年肺炎的证候特点研究 |
| 1 前言 |
| 2 临床资料 |
| 3 诊断标准 |
| 3.1 中医诊断标准 |
| 3.2 西医诊断标准 |
| 3.3 症状、证候术语标准化 |
| 3.4 病例纳入标准 |
| 3.5 病例排除标准 |
| 4 研究方法 |
| 5 结果 |
| 5.1 临床资料总体情况 |
| 5.2 临床症状分析 |
| 5.3 中医证候分析 |
| 5.4 2型糖尿病合并老年肺炎的证素分布规律 |
| 6 讨论 |
| 研究二： 芪银三两三方治疗2型糖尿病合并老年肺炎疗效观察 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 诊断标准 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 一般资料 |
| 1.5 治疗方法 |
| 1.6 观察指标 |
| 1.7 疗效标准 |
| 1.8 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附表 |
四、影响2型糖尿病发病的诸因素（论文参考文献）
- [1]2型糖尿病合并慢性心衰的中医证素分布规律的研究[D]. 王晖. 华北理工大学, 2019(01)
- [2]2型糖尿病合并肺部感染患者肺部感染特点及影像学分析[D]. 赵红梅. 浙江大学, 2019(03)
- [3]健脾化痰活血法治疗2型糖尿病胰岛素抵抗的临床研究[D]. 何丹丹. 南京中医药大学, 2017(03)
- [4]缺血后适应对T2DM脑缺血树鼩脑保护机制的转录组学研究与临床相关因素分析[D]. 赵玲. 昆明医科大学, 2017(12)
- [5]升降调和饮治疗2型糖尿病肝郁脾虚证的临床研究[D]. 赵子云. 河南中医药大学, 2017(07)
- [6]血清CYS-C、Hcy、MMP-9水平与中老年人2型糖尿病合并脑梗死的相关性研究[J]. 刘超,郑桃林,戴忠友,杜万红,贾巧,张勇,刘小阳,刘礼军,万华平. 湖南师范大学学报(医学版), 2016(03)
- [7]糖尿病合并亚临床甲减与代谢综合征的相关性研究[D]. 赵阳. 新疆医科大学, 2016(10)
- [8]八段锦结合放松功对2型糖尿病伴情绪障碍患者的研究[D]. 张容瑞. 中国中医科学院, 2013(11)
- [9]加减逍遥散影响慢性心理应激T2DM小鼠IR机制的研究[D]. 朱艳芳. 广州中医药大学, 2013(10)
- [10]2型糖尿病合并老年肺炎的证候规律研究[D]. 沈益谦. 北京中医药大学, 2012(08)
标签：糖尿病论文; 脑缺血论文; 糖尿病的早期症状论文; 糖尿病诊断标准论文; 基因合成论文;