一、血小板糖蛋白受体阻滞剂-肽类和非肽类的研究进展（论文文献综述）
张正杰[1]（2021）在《替罗非班在急性ST段抬高型心肌梗死患者中行经皮冠状动脉介入治疗后无复流效果的Meta分析》文中提出目的:系统评价替罗非班防治急性ST段抬高型心肌梗死患者在经皮冠状动脉介入治疗中缓慢/无复流现象的临床有效性与安全性。方法:计算机检索Cochrane对照试验资料库、Pub Med、Embase、Web of science、中国生物医学文献数据库（CBM）、中国知网数据库,以上所有数据库的搜索时间均由建库开始至2021年4月。由2名评价者独立评价纳入研究的质量、提取资料并交叉核对,对同质研究采用Rev Man 5.2软件进行Meta分析。结果:共纳入16个研究,包括4336例患者。Meta分析结果显示:术前给予急性ST段抬高型心肌梗死患者替罗非班可明显改善冠状动脉TIMI血流（OR=0.63,95%CI（0.40,0.99）,P=0.05）,而校正TIMI计帧数（CTFC）（WMD=-1.76,95%CI（-6.94,3.42）,P=0.51）以及心肌Blush分级（OR=0.98,95%CI（0.75,1.28）,P=0.87）差异不具有统计学意义。替罗非班可明显降低在院期间及术后1个月主要心脏不良事件发生率,分别为（OR=0.37,95%CI（0.22,0.64）,P=0.0003）、（OR=0.57,95%CI（0.43,0.76）,P=0.0001）,并且明显改善术后的ST段回落率（OR=1.33,95%CI（1.04,1.70）,P=0.02）。亚组分析中,不良事件发生率和出血事件在替罗非班标准剂量组（10μg/kg）与负荷剂量组（25μg/kg）中差异无统计学意义（OR=1.20,95%CI（0.56,2.56）,P=0.64）、（OR=0.92,95%CI（0.73,1.17）,P=0.51）。静脉应用替罗非班长时间组（>24 h:包括36 h、48h）不良事件发生率低于短时间组（≤24 h:包括12 h、18 h、24 h）（OR=2.89,95%CI（1.33,6.32）,P=0.008）。而短时间组与长时间组出血事件发生率比较中差异无统计学意义（OR=0.71,95%CI（0.31,1.65）,P=0.43）。结论:经皮冠状动脉介入治疗中给予替罗非班可以改善急性ST段抬高型心肌梗死患者冠状动脉TIMI血流等方面指标,并起到预防缓慢/无复流的效果。而且替罗非班可以减少心血管主要不良事件的发生率,并具有较好的近期和远期预后。
郭娇娇[2]（2021）在《急性脑梗死患者CD62p的表达及吲哚布芬与阿司匹林对其影响的研究》文中进行了进一步梳理目的:观察不同危险因素对急性脑梗死患者CD62p表达的影响,同时比较吲哚布芬与阿司匹林对其表达的影响,为急性脑梗死的治疗及二级预防提供新的抗血小板治疗方向。方法:将2019年10月2020年12月在吉林大学第一医院二部神经内科住院的急性脑梗死患者中,选取符合入组标准的113例患者,采用随机、双盲的原则分组阿司匹林组（53例）、吲哚布芬组（60例）,评价两组药物在急性脑梗死患者应用的安全性及有效性,同时选取同期门诊体检患者作为正常对照组（60例）,采用ELISA法测定,比较不同的危险因素（如高血压、糖尿病等）对CD62p表达的影响,同时比较ACI患者经过吲哚布芬、阿司匹林治疗前后其动态变化过程。结果:1.阿司匹林组与吲哚布芬组治疗前后NIHSS评分对比,差异具有统计学意义（P<0.05）。但吲哚布芬组与阿司匹林组之间（治疗前、后）NIHSS评分无统计学差异（P分别为0.862、0262）。2.阿司匹林组与吲哚布芬组90d m RS评分比较,吲哚布芬组为98.3%,阿司匹林组的预后良好率为96.2%,两者之间差异无统计学意义（P=0.913）。3.阿司匹林组与吲哚布芬组90d复发率对比,吲哚布芬组为6.7%,阿司匹林组为15.1%,两者之间无统计学差异（P=0.147）。4.阿司匹林组与吲哚布芬组安全性指标比较发现,阿司匹林不良反应发生率为7例（13.2%）,其中4例出现消化道症状,1例出现头痛,2例出现皮疹现象;吲哚布芬组不良反应发生率为1.7%,仅有1例出现头痛,二者不良反应发生率具有统计学差异（P<0.05）,说明吲哚布芬不良反应发生率明显少于阿司匹林组;90d病死率二者均未发生。5.对比正常对照组,急性脑梗死患者CD62p的表达升高明显,差异具有统计学意义（P<0.05）。6.对比不伴高血压病患者,同时合并高血压的急性脑梗死患者CD62p的表达升高明显,差异具有统计学意义（P<0.05）。7.对比不伴糖尿病患者,同时合并糖尿病的急性脑梗死患者CD62p的表达升高明显,差异具有统计学意义（P<0.05）。8.对比不伴高脂血症患者,同时合并高脂血症的急性脑梗死患者CD62p的表达升高明显,差异具有统计学意义（P<0.05）。9.阿司匹林组与吲哚布芬组治疗后CD62p的表达水平较治疗前均下降,但两组之间差异无统计学意义（P=0.088>0.05）。结论:1.阿司匹林与吲哚布芬两者作为脑梗死的二级预防药物,二者之间有效性无明显差别,但在安全性方面,吲哚布芬安全性较阿司匹林高,是未来对阿司匹林有不良反应的患者的推荐药物。2.作为血小板活化特异指标的CD62p,其在急性脑梗死患者中表达明显升高,证实了血小板活化在急性脑梗死发生发展起着重要的作用,且高血压、糖尿病、高脂血症一系列危险因素能够促进CD62p的表达。3.对于急性脑梗死患者,阿司匹林及吲哚布芬均能抑制CD62p的表达即均有抗血小板活化聚集的作用,但二者之间是否存在差异仍需要进一步研究。
耿涛[3]（2020）在《经抽吸导管冠脉内注射重组人尿激酶原的安全性和有效性》文中进行了进一步梳理目的重组人尿激酶原（商品名:普佑克,recombinant human pro-urokinase,rh-pro UK）是一种新型的第三代溶栓药物,具有特异性和无抗原性,可以选择性与血栓表面的纤溶酶结合,从而被激活转化成双链尿激酶,进而起到溶解血栓的作用。有研究显示,对急性ST段抬高型心肌梗死的患者应用重组人尿激酶原有较好的安全性,并能改善心脏重塑,但此类研究较少,冠脉内溶栓在直接经皮冠脉介入治疗（percutaneous coronary intervention,PCI）中的地位仍有争议。本研究旨在探讨在直接PCI术中证实有重度血栓负荷的急性前壁心肌梗死患者,联合应用血栓抽吸和冠脉内注射溶栓药物重组人尿激酶原,对此类患者介入治疗效果及临床预后的影响,以期为临床应用提供依据。方法研究对象:采用回顾性分析的方法,收集自2015年1月至2019年6月于沧州市中心医院就诊的所有急性前壁心肌梗死患者。入选标准:（1）年龄<75岁;（2）符合急性ST段抬高型心肌梗死的定义;（3）心电图V1-V4导联中ST段抬高的导联≥2个;（4）新发的完全性左束支传导阻滞;（5）发病12个小时之内;（6）入院后行直接PCI,且术中证实责任病变位于前降支（left anterior descending artery,LAD）近段或中段;（7）冠脉造影（coronary angiography,CAG）证实存在重度血栓负荷;（8）术中使用血栓抽吸导管行血栓抽吸术。排除标准:（1）前降支支架植入病史;（2）冠状动脉旁路移植术病史;（3）有严重的肝、肾疾病及脑血管疾病患者;（4）血液病患者;（5）直接PCI术前应用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂（替罗非班）;（6）直接PCI术前应用溶栓治疗;（7）溶栓禁忌症的患者（8）责任病变位于左回旋支或右冠状动脉的患者。分组方法:根据入选和排除标准,将所纳入患者按以下方法进行分组:在直接PCI术中单纯应用血栓抽吸者,设为A组;在直接PCI术中联合应用血栓抽吸及冠脉内注射替罗非班者,设为B组;在直接PCI术中联合应用血栓抽吸及冠脉内注射重组人尿激酶原者,设为C组。共随访6个月。采用检索住院、门诊电子病历系统及电话随访的方式。观察指标:（1）患者住院期间心脏磁共振成像（cardiac magnetic resonance imaging,c MRI）结果;（2）患者住院期间、术后1个月及6个月的心脏彩超结果;（3）随访6个月的观察终点事件,包括急性心肌梗死（包括再梗死）、心源性死亡和再次血运重建。结果1.根据入选及排除标准,最终共368例患者入选:A组121例,B组130例,C组117例。2.三组患者的临床基线资料无统计学差异（P>0.05）。3.三组患者术后TIMI心肌灌注分级（TMPG）<3的患者发生率有显着差异（12.4%vs.3.8%vs.3.4%,P=0.006）。B组和C组的TMPG<3的发生率明显低于A组,且有统计学差异（P<0.05）;C组的发生率虽低于B组但无统计学差异（P=0.858）。4.6个月随访期间的失访情况:A组有4例（3.3%）失访,1例因交通事故死亡,3例电话随访无法接通且病历系统无再就诊记录;B组有5例（3.8%）失访,1例因急性肺栓塞死亡,4例电话随访无法接通且病历系统无再就诊记录;C组有4例（3.4%）失访,1例因急性肺栓塞死亡,1例突发猝死（具体原因不明）,2例电话随访无法接通且病历系统无再就诊记录。5.三组患者随访6个月时查心脏彩超测量所得左室舒张末期内径有显着性差异（51.6±5.5 vs.49.3±7.4 vs.48.8±8.6,P=0.007）。B组和C组的舒张末期内径明显低于A组,且有统计学差异（P<0.05）;而B组和C组间无统计学差异（P=0.852）。三组患者6个月的左室射血分数有显着性差异（47.7±8.3 vs.49.6±6.9 vs.50.2±5.4,P=0.016）。B组和C组的左室射血分数明显高于A组,且有统计学差异（P<0.05）;C组的左室射血分数虽高于B组,但无统计学差异（P=0.779）。6.三组患者由c MRI测量的心肌坏死面积有统计学差异（16.9±7.1 vs.14.3±7.3 vs.14.0±6.9,P=0.007）。B组和C组心肌坏死面积较A组明显减少,且有统计学差异（P<0.05）;而B组和C组间无统计学差异（P=0.958）。7.三组患者在随访6个月期间,合并出血事件无统计学差异（P=0.864）,且均无严重出血事件发生。8.三组患者在随访6个月期间主要不良心血管事件（major adverse cardiac events,MACE）发生率差异无统计学意义（P>0.05）。生存分析log-rank检验显示三组患者的MACE差异无统计学意义（P=0.550）。结论1.在直接PCI术中LAD近中段有重度血栓负荷的患者,应用血栓抽吸导管的同时,冠脉内注射重组人尿激酶原（rh-pro UK,商品名:普佑克）可以明显提高心肌再灌注水平。2.在血栓抽吸的同时,冠脉内注射rh-pro UK或替罗非班,可以减少c MRI水平的心肌坏死,且不增加出血风险。3.三组患者MACE发生率差异虽无显着意义,但两组联合治疗组MACE事件的发生率低于单纯血栓抽吸组。4.由于左室重塑是一个缓慢的过程,因此两组联合治疗组的心脏彩超所得左室舒张末期内径和左室射血分数,只是在第6个月开始才表现出明显改善。
曹菲[4]（2019）在《维甲酸诱导心肌致密化不全的基础研究》文中研究表明心肌致密化不全（non-compaction of ventricular myocardium,NVM）又称之为心室肌小梁过多、海绵状心肌,是一种特殊类型的心肌病,由薄而致密的心外膜下心肌层和增厚的非致密的心内膜下心肌层的双层心肌构成,且非致密化心内膜下心肌层表面可见多个显着突起的肌小梁和小梁间深凹的隐窝与心室腔相通并有血流进出。本文第一章对NVM的命名、流行病学、分类、病因和发病机制、病理解剖学、病理生理学和临床表现、临床诊断与鉴别诊断、治疗及其预后等国内外研究进展进行系统性综述。因NVM具有发病率高、病因不明、无有效治疗方法,死亡率高及预后差等特点,故通过建立NVM动物模型揭示其发病机制具有重要科学价值和临床价值。本课题主要针对维甲酸（retinoic acid,RA）诱导NVM小鼠模型并进行相关基础研究。研究内容分为三部分:1.探讨如何运用RA诱导孕鼠子代建立NVM小鼠模型;2.在成功建立NVM小鼠模型后,运用等重同位素多标签相对定量蛋白质组学（tandem mass tag,TMT）检测NVM心脏组织差异蛋白;3.运用平行反应监测（parallel reaction monitoring,PRM）技术对NVM差异蛋白进行验证和定量分析,进而发现潜在的与NVM发生相关蛋白,为后续蛋白功能验证、探索NVM相关发病机制以及潜在治疗靶点的可能性提供研究基础。第一部分:根据前期关于精确浓度RA与正常胚胎心肌致密化发育过程密切相关的研究报告,提出了采用过量RA干扰孕鼠胚胎心肌致密化过程而诱导孕鼠子代建立NVM模型的假设。本研究在孕鼠怀孕第8.5天给予全反式维甲酸（all-trans retinoic acid,ATRA）70mg/kg诱导孕鼠胎儿NVM。组织病理学证实RA干预组孕鼠子代表现出典型的NVM病理学特征。研究中进一步发现与对照组相比,RA干预组孕鼠子代平均体重明显减低,显示统计学显着差异（P<0.0001）。给予ATRA10天后母鼠平均体重较给药前明显下降,表现出显着的统计学差异（P<0.0001）。结论:过量的ATRA可诱导孕鼠子代建立NVM幼鼠模型,并提示过量的ATRA可能参与母鼠及其子代能量代谢过程。该动物模型为下一步TMT相对定量蛋白质组学检测NVM心脏组织建立基础。第二部分:在RA诱导孕鼠子代建立NVM幼鼠模型后,运用TMT相对定量蛋白质组学技术开展RA诱导NVM的基础研究。在RA干预组（RA）与空白对照组（Control）进行差异表达蛋白筛选,发现差异蛋白68个;在RA干预组（RA）与DMSO对照组（DMSO）进行差异表达蛋白筛选,发现差异蛋白48个。经过基因本体（Gene Ontology,GO）功能注释和京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG）通路富集分析发现,RA与两个对照组的共同差异表达蛋白及其通路主要表现在能量代谢和凝血功能方面。结论:根据已有大量此类蛋白功能相关研究,初步推测RA诱导孕鼠子代NVM与能量代谢异常相关的可能性较大,而NVM心室内血栓形成与凝血功能异常相关的可能性较大,其具体致病机制尚待进一步研究。第三部分:在TMT相对定量蛋白质组学检测NVM心脏组织进行差异表达蛋白筛选和分析之后,运用PRM技术对差异蛋白进行验证和定量分析。分别对Control、DMSO以及RA三组中9例幼鼠心脏样品中6种差异蛋白激肽原1（kininogen-1,KNG1）、α1抗胰蛋白酶（alpha-1-antitrypsin,A1AT）、载脂蛋白 A1（apolipoproteinA-I,ApoAI）、β2 糖蛋白 1（beta-2-glycoprotein1,β2GP1）、微管蛋白β4a 链（tubulinbeta-4Achain,TUBB4A）、水通道蛋白4（aquaporin-4,AQP4）的 12条肽段进行PRM定量分析,结果表明:这6种蛋白的表达与TMT检测的相对定量结果一致,存在显着差异。对这6种蛋白的结构、功能及所在相关通路以及与NVM可能的相关性进行分析总结,将为后续NVM相关蛋白功能验证,了解NVM相关发病机制及靶向治疗提供进一步的研究方向。
Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;[5]（2019）在《心力衰竭合理用药指南（第2版）》文中研究说明引言心力衰竭（以下简称心衰）是各种心血管事件的最终结果和各种心脏异常的累积效应,最终导致心脏泵功能下降。心血管患者一旦出现心衰的临床表现,提示预后差。心衰越重,死亡风险越高。因此,在面对心衰这种严重的可以致死的疾病时,需要临床医生正确地诊断、准确地评估病情、深刻理
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[6]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中研究指明循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
孙雷[7]（2017）在《替格瑞洛与氯吡格雷对急性ST段抬高型心肌梗死患者临床疗效对比研究》文中提出研究背景:急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是急性冠脉综合征（ACS）常见的一种类型,具有致死、致残率高,预后差等特点,受不良生活方式等影响,我国急性ST段抬高型心肌梗死的发病率逐年升高。目前经皮冠状动脉介入治疗（PCI）是实现STEMI患者病变血管再灌注的最佳治疗方法,能够有效降低STEMI患者的死亡率。然而,无论是使用裸金属支架或药物涂层支架,仍有部分行PCI治疗的患者发生支架内再狭窄等不良事件,而血小板在其发生发展过程中起关键性作用,抗血小板药物通过阻断血小板黏附、活化、聚集,能够有效降低心血管不良事件发生率。因此对于行PCI治疗的STEMI患者,应常规接受抗血小板药物治疗。目前,阿司匹林联合氯吡格雷双重抗血小板治疗在我国仍占重要地位,而近年来相继出现新型口服抗血小板药物,其中替格瑞洛占据着最重要的地位。PLATO研究证实[1],替格瑞洛较氯吡格雷能够显着降低主要终点事件的发生率,同时出血事件无显着增加。但PLATO研究中收纳中国患者数量有限,因此替格瑞洛在我国使用的有效性及安全性还缺乏足够的说服力。本研究旨在进一步探讨替格瑞洛与氯吡格雷治疗STEMI患者的有效性及安全性。研究目的:探讨替格瑞洛与氯吡格雷对急性ST段抬高型心肌梗死患者中远期预后的影响,并评价两者的安全性。方法:收集西京医院心内科收治的STEMI患者196例并将其分为氯吡格雷组（n=100）和替格瑞洛组（n=96）。两组患者入院后均接受常规治疗,氯吡格雷组给予氯吡格雷负荷剂量300 mg,PCI术后给予氯吡格雷标准剂量（75 mg,1/日,口服）治疗;替格瑞洛组给予180 mg负荷剂量,PCI术后给予替格瑞洛标准剂量（90 mg,2/日,口服）治疗。于患者出院后1月、3月、6月、12月进行随访,观察和比较两组患者终点事件及出血事件发生情况的差异。同时分别按照患者的年龄、性别及体重指数（BMI）进行分组,比较不同亚组终点事件及出血事件发生情况。研究结果:替格瑞洛与氯吡格雷组患者基线资料、临床用药情况无统计学差异（P>0.05）,两组患者12月主要终点事件、次要终点事件发生率无统计学差异（P>0.05）,主要出血事件、次要出血事件发生率无统计学差异（P>0.05）。年龄亚组:两组患者主要终点事件发生率无统计学差异（P>0.05）,出血事件发生率无统计学差异（P>0.05）。BMI亚组:两组患者主要终点事件发生率无统计学差异（P>0.05）,BMI<24组患者出血事件发生率显着高于BMI≥24组患者（28.9%vs22.8%%,P<0.01）。性别亚组:两组患者主要终点事件发生率无统计学差异（P>0.05）,出血事件发生率无统计学差异（P>0.05）。研究结论:总体研究中,替格瑞洛较氯吡格雷不能显着降低STEMI近中期终点事件发生率,两组患者出血事件发生率无显着差异。亚组分析中,BMI<24组患者较BMI≥24组患者出血事件发生率更高。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[8]（2016）在《冠心病合理用药指南》文中研究说明1冠心病概述1.1定义冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引发的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病或冠状动脉疾病,简称冠心病,归属为缺血性心脏病,是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。1.2解剖及病理生理机制冠状动脉分为左、右两支,分别位于主动脉窦的左、右开口。左冠状动
张倩,陈岑,杨丰庆,夏之宁[9]（2014）在《激动剂诱导血小板活化机制及抗血小板药物研究进展》文中认为血小板在凝血酶、胶原、血小板活化因子、花生四烯酸、二磷酸腺苷、肾上腺素及5-羟色胺等激动剂作用下产生一系列复杂的信号转导,可引起血小板包括形变、颗粒内容物释放、聚集等生理反应。血小板在血管损伤部位的活化聚集是正常凝血的关键步骤之一,但过度的血小板聚集会形成血栓,从而引发急性缺血事件。因此,抗血小板治疗是血栓性疾病治疗的重要方向之一。目前的抗血小板药物主要针对活化通路中的受体或者信号分子,通过抑制受体或者阻断信号传播而发挥作用。本文对常见诱导剂诱导血小板活化的靶点和作用机制进行介绍,并对受体拮抗药和其他抗血小板药物进行综述,为进一步研究抗血小板药物提供参考。
徐伟[10]（2014）在《急性心肌梗死患者Ⅱb/Ⅲa受体的表达及受体拮抗剂对其血小板释放反应作用的研究》文中研究表明目的：1、分别检测急性心肌梗死患者和正常人的GP IIb/IIIa受体的表达，进一步检测STEMI患者和NSTEMI患者的IIb/IIIa受体的表达，来评估急性心肌梗死患者发生心血管事件的危险性以及指导急性心肌梗死患者在临床上的抗凝治疗。2、检测GP IIb/IIIa受体拮抗剂对急性心肌梗死患者的CD62p表达抑制率来探究GP IIb/IIIa受体拮抗剂对于血小板释放反应的影响，以此加深对GPIIb/IIIa受体拮抗剂的认识，指导其在临床上的使用。方法：根据纳入和排除标准随机收集皖南医学院附属弋矶山医院自2012年12月1日到2013年12月31日入院的50例急性心肌梗死患者作为试验组，随机收集2012年12月1日到2013年12月31日皖南医学院附属弋矶山医院体检中心的50例健康者作为对照组。两组以前都未使用过GPIIb/IIIa受体拮抗剂。抽取两组患者的新鲜血液，检测两组的GP IIb/IIIa受体的浓度，比较两组的GPIIb/IIIa受体的浓度，并且比较试验组中STEMI患者和NSTEMI患者的GP IIb/IIIa受体的浓度，应用SPSS19.0统计软件，两样本均数的比较采用完全随机设计t检验进行分析，如果两组的方差不齐，则使用t′检验。检测试验组患者的新鲜血液，加入不同浓度的IIb/IIIa受体拮抗剂，检测CD62p表达率，应用SPSS19.0统计软件，各浓度IIb/IIIa受体拮抗剂加入前后CD62p表达的比较采用单因素方差分析；采用等级相关分析不同浓度IIb/IIIa受体拮抗剂与其对CD62p的抑制率之间的关系。结果：1、比较50例AMI患者和50例健康者的一般临床资料，采用χ2检验和t检验。一般情况的分析：年龄、体重指数、性别构成等无统计学差异（p>0.05）；危险因素的分析：吸烟史、血压（收缩压与舒张压）、血脂（总胆固醇与甘油三酯）、血糖、冠心病家族史等差异无统计学意义（p>0.05）；临床合并用药情况的分析：阿司匹林、氯吡格雷、他汀类调制药物等差异无统计学意义（p>0.05）。2、比较50例AMI患者和50例健康者GP IIb/IIIa受体的浓度，采用t′检验。并且比较AMI患者中STEMI患者和NSTEMI患者GP IIb/IIIa受体的浓度，采用t检验。AMI患者的GP IIb/IIIa受体的浓度明显高于健康者（206.78±31.13vs108.29±14.35，p<0.001）。STEMI患者和NSTEMI患者GPIIb/IIIa受体的浓度有统计学差异（212.23±31.12vs192.78±27.43，p<0.05）。3、比较50例AMI患者加入替罗非班（IIb/IIIa受体拮抗剂）后对CD62p的表达率的影响，采用等级相关分析与单因素方差分析。加入5种浓度的替罗非班均对CD62p表达率有抑制作用，且随着欣维宁的浓度的增加，抑制作用逐渐增强。当替罗非班的浓度≥100ng/ml时，其对血小板CD62p表达的抑制作用有统计学意义，替罗非班的浓度和其对CD62p抑制率之间存在着正相关（r=0.952，P<0.01）。结论：1、急性心肌梗死患者的IIb/IIIa受体的表达高于正常人。STEMI患者的IIb/IIIa受体的表达高于NSTEMI患者。2、当替罗非班的浓度≥100ng/ml时，IIb/IIIa受体拮抗剂对血小板释放反应有抑制作用。
二、血小板糖蛋白受体阻滞剂-肽类和非肽类的研究进展（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、血小板糖蛋白受体阻滞剂-肽类和非肽类的研究进展（论文提纲范文）
（1）替罗非班在急性ST段抬高型心肌梗死患者中行经皮冠状动脉介入治疗后无复流效果的Meta分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词表 |
| 第1章 前言 |
| 第2章 资料与方法 |
| 2.1 检索策略 |
| 2.2 文献纳入标准 |
| 2.2.1 研究类型 |
| 2.2.2 文献对象纳入与排除标准 |
| 2.2.3 干预措施 |
| 2.2.4 主要观察指标 |
| 2.3 资料提取和质量评价 |
| 2.4 统计分析 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 文献检索结果 |
| 3.2 方法学质量评价 |
| 3.3 统计分析结果 |
| 3.4 各项结局指标的Meta分析结果 |
| 3.4.1 术后TIMI血流分级 |
| 3.4.2 校正的TIMI计帧数(CTFC) |
| 3.4.4 左室射血分数(LVEF) |
| 3.4.5 主要心脏不良事件发生率(MACEs) |
| 3.4.6 出血并发症 |
| 3.4.7 术后(完全)ST段回落率(STR)≥70% |
| 3.4.8 临床应用替罗非班的亚组分析 |
| 3.4.9 发表偏倚评价 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 无/慢复流现象 |
| 4.1.1 发生机制 |
| 4.1.2 预测因素 |
| 4.1.3 诊断方法 |
| 4.2 临床用药种类 |
| 4.3 替罗非班的优势与劣势 |
| 第5章 结论 |
| 第6章 研究的局限性 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 替罗非班与无复流现象 |
| 1. 急性ST抬高型心肌梗死与无复流 |
| 2. 无复流现象 |
| 2.1 无复流现象 |
| 2.2 无复流与内皮细胞损伤 |
| 2.3 无复流与微血管阻塞及痉挛 |
| 3. 替罗非班与无复流的关系 |
| 4. 替罗非班在无复流的研究进展 |
| 参考文献 |
（2）急性脑梗死患者CD62p的表达及吲哚布芬与阿司匹林对其影响的研究（论文提纲范文）
| 前言 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词 |
| 第1章 绪论 |
| 第2章 综述 |
| 2.1 概述 |
| 2.2 血小板活化标志物 |
| 2.2.1 CD62P |
| 2.2.2 CD63 |
| 2.2.3 PMPS |
| 2.2.4 STLT-1 |
| 2.3 抗血小板药物 |
| 2.3.1 环氧酶抑制剂 |
| 2.3.1.1 阿司匹林 |
| 2.3.1.2 吲哚布芬 |
| 2.3.2 ADP受体拮抗剂 |
| 2.3.2.1 氯吡格雷 |
| 2.3.2.2 替格瑞洛 |
| 2.3.2.3 普拉格雷 |
| 2.3.3 血小板糖蛋白受体拮抗剂 |
| 2.3.3.1 替罗非班 |
| 2.3.3.2 阿昔单抗 |
| 2.3.4 其他抗血小板药物 |
| 2.4 总结 |
| 第3章 临床资料与方法 |
| 3.1 病例资料收集 |
| 3.1.1 研究对象 |
| 3.1.2 入组标准 |
| 3.1.3 排除标准 |
| 3.1.4 研究流程 |
| 3.1.5 实验观察指标 |
| 3.1.6 收集一般临床资料 |
| 3.2 研究方法 |
| 3.2.1 治疗方法及药物管理 |
| 3.2.2 标本采集与处理 |
| 3.2.3 CD62P水平测定 |
| 3.3 统计学方法 |
| 第4章 结果 |
| 4.1 一般资料描述 |
| 4.1.1 ACI组与健康对照组临床资料比较 |
| 4.1.2 阿司匹林组与吲哚布芬组临床资料比较 |
| 4.2 阿司匹林组与吲哚布芬组治疗有效性比较 |
| 4.3 阿司匹林组与吲哚布芬组治疗安全性比较 |
| 4.4 对比正常对照组 |
| 4.5 对比不伴高血压组对照组 |
| 4.6 对比不伴糖尿病组 |
| 4.7 对比不伴高脂血症组 |
| 4.8 阿司匹林组对比吲哚布芬组治疗后 CD62p 的表达水平 |
| 第5章 讨论 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 附录 |
| 致谢 |
（3）经抽吸导管冠脉内注射重组人尿激酶原的安全性和有效性（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 技术路线 |
| 1 对象和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 三组患者的临床基线资料 |
| 2.2 三组患者的直接 PCI 结果 |
| 2.3 三组患者随访期间的失访情况 |
| 2.4 三组患者心脏彩超结果 |
| 2.5 三组患者的cMRI 结果 |
| 2.6三组患者 MACE 事件发生率及出血事件的结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 血栓抽吸导管在直接PCI中的使用 |
| 3.2 血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂在直接PCI中的使用 |
| 3.3 溶栓药物的使用 |
| 3.4 联合治疗模型的建立 |
| 4 小结 |
| 全文结论 |
| 论文创新点 |
| 参考文献 |
| 综述 直接经皮冠脉介入治疗术中冠脉内血栓治疗进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）维甲酸诱导心肌致密化不全的基础研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 心肌致密化不全的研究背景与意义 |
| 1.1.1 心肌致密化不全的研究背景 |
| 1.1.2 维甲酸在心肌发育中关键的生理病理机制 |
| 1.1.3 心肌致密化不全基础研究的意义 |
| 1.2 心肌致密化不全的国内外研究历史与现状 |
| 1.2.1 心肌致密化不全的发现和命名 |
| 1.2.2 心肌致密化不全的流行病学调查 |
| 1.2.3 心肌致密化不全的分类 |
| 1.2.4 心肌致密化不全的病因和发病机制 |
| 1.2.5 心肌致密化不全的病理解剖学 |
| 1.2.6 心肌致密化不全的病理生理学和临床表现 |
| 1.2.7 心肌致密化不全的临床诊断与鉴别诊断 |
| 1.2.7.1 心肌致密化不全的临床诊断 |
| 1.2.7.2 心肌致密化不全的鉴别诊断 |
| 1.2.8 心肌致密化不全的治疗 |
| 1.2.9 心肌致密化不全的疗效与预后 |
| 1.2.10 心肌致密化不全的动物模型研究现状 |
| 1.2.11 心肌致密化不全基础和临床研究存在的问题 |
| 1.2.12 心肌致密化不全的基础和临床研究展望 |
| 1.3 本文的主要贡献与创新 |
| 1.4 本论文的主要研究内容 |
| 第二章 建立心肌致密化不全动物模型 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料 |
| 2.2.1 主要实验试剂和仪器 |
| 2.2.2 实验小鼠 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 心肌致密化不全小鼠模型给药前准备 |
| 2.3.2 心肌致密化不全小鼠模型药物干预 |
| 2.3.3 心肌致密化不全小鼠模型组织收集和组织病理学染色 |
| 2.3.4 幼鼠心脏组织诊断标准与显微镜下观察 |
| 2.3.5 心肌致密化不全小鼠模型实验数据统计学分析 |
| 2.4 心肌致密化不全小鼠模型实验结果与分析 |
| 2.4.1 小鼠合笼后交配情况统计与分析 |
| 2.4.2 小鼠合笼后交配后怀孕情况统计与分析 |
| 2.4.3 RA干预组与对照组孕鼠生产情况统计与分析 |
| 2.4.4 RA干预组与对照组出生幼鼠体重统计与分析 |
| 2.4.5 RA干预组与对照组母鼠体重统计与分析 |
| 2.4.6 心肌致密化不全心脏病理学结果与分析 |
| 2.5 心肌致密化不全小鼠模型建立技术路线 |
| 2.6 本章讨论和结论 |
| 2.7 本章小结 |
| 第三章 TMT相对定量蛋白质组学检测心肌致密化不全相关蛋白 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料 |
| 3.2.1 主要试剂 |
| 3.2.2 实验小鼠 |
| 3.2.3 心肌致密化不全小鼠模型药物干预前准备 |
| 3.2.4 心肌致密化不全小鼠模型药物干预 |
| 3.2.5 心肌致密化不全小鼠模型心脏组织样品收集 |
| 3.2.5.1 RA干预组与对照组孕鼠及剖腹后幼鼠情况统计与分析 |
| 3.2.5.2 RA干预组与对照组幼鼠心脏组织样品收集与保存 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 蛋白质提取和肽段酶解 |
| 3.3.2 小鼠心脏组织样品TMT标记 |
| 3.3.2.1 样品蛋白组TMT分析预实验 |
| 3.3.2.2 蛋白组TMT分析正式实验 |
| 3.3.3 肽段分级 |
| 3.3.4 液相色谱串联质谱法数据采集 |
| 3.3.5 蛋白质鉴定和定量分析 |
| 3.3.6 生物信息学分析 |
| 3.3.6.1 GO功能注释 |
| 3.3.6.2 KEGG通路注释 |
| 3.3.6.3 GO注释和KEGG注释的富集分析 |
| 3.3.6.4 蛋白质聚类分析 |
| 3.3.6.5 蛋白质相互作用网络分析 |
| 3.4 TMT定量蛋白质组学检测心肌致密化不全相关蛋白结果分析 |
| 3.4.1 主要结果和结论 |
| 3.4.2 实验和生物信息学分析结果 |
| 3.4.2.1 蛋白质鉴定结果汇总 |
| 3.4.2.2 差异表达蛋白质筛选 |
| 3.4.2.3 差异表达蛋白质聚类分析 |
| 3.4.2.4 差异表达蛋白质GO功能富集分析 |
| 3.4.2.5 差异表达蛋白质KEGG通路富集分析 |
| 3.4.2.6 蛋白质相互作用网络分析 |
| 3.5 附件 |
| 3.5.1 质量控制 |
| 3.5.1.1 肽段离子质量偏差分布 |
| 3.5.1.2 肽段离子得分分布 |
| 3.5.1.3 蛋白质丰度比分布 |
| 3.5.2 鉴定蛋白质和肽段特性 |
| 3.5.2.1 蛋白质相对分子质量分布 |
| 3.5.2.2 蛋白质等电点分布 |
| 3.5.2.3 肽段序列长度分布 |
| 3.5.2.4 肽段序列覆盖度 |
| 3.5.2.5 鉴定肽段数量分布 |
| 3.5.3 数据库介绍 |
| 3.5.3.1 NR数据库 |
| 3.5.3.2 UniProt数据库 |
| 3.5.3.3 GO数据库 |
| 3.5.3.4 KEGG通路数据库 |
| 3.5.3.5 STRING数据库 |
| 3.6 TMT相对定量蛋白质组学检测NVM心脏组织技术路线 |
| 3.7 实验结果和讨论 |
| 3.7.1 能量代谢讨论 |
| 3.7.2 凝血功能讨论 |
| 3.8 本章小结 |
| 第四章 PRM技术验证和定量分析心肌致密化不全差异蛋白 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料 |
| 4.2.1 项目样品基本信息 |
| 4.2.2 实验仪器 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 蛋白提取 |
| 4.3.2 蛋白酶解 |
| 4.3.3 液相色谱平行反应监测质谱定量分析 |
| 4.3.3.1 高效液相色谱分析 |
| 4.3.3.2 高分辨平行反应监测质谱定量分析 |
| 4.4 实验结果与分析 |
| 4.4.1 目标肽段PRM检测结果分析 |
| 4.4.2 差异蛋白表达量分析 |
| 4.4.3 实验结果与结论 |
| 4.5 差异蛋白结构及功能的讨论及分析 |
| 4.5.1 激肽原1结构与功能 |
| 4.5.2 α1抗胰蛋白酶结构与功能 |
| 4.5.3 载脂蛋白AI结构与功能 |
| 4.5.4 β2糖蛋白1结构与功能 |
| 4.5.5 微管蛋白β4α链结构与功能 |
| 4.5.6 通道蛋白4结构与功能 |
| 4.6 本章小结 |
| 第五章 全文总结与展望 |
| 5.1 全文总结 |
| 5.2 后续工作展望 |
| 5.2.1 针对本实验不足的补充研究 |
| 5.2.2 针对本研究后续的工作展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间取得的成果 |
（5）心力衰竭合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 引言 |
| 1心力衰竭的概述 |
| 1.1定义 |
| 1.2分类 |
| 1.3分期和分级 |
| 1.4流行病学 |
| 1.5病因及病理生理机制 |
| 1.5.1病因 |
| 1.5.1.1原发性心肌损害 |
| 1.5.1.2异常的心脏负荷 |
| 1.5.2诱因 |
| 1.5.3病理生理机制 |
| 2心力衰竭的诊断与评估 |
| 2.1症状与体征 |
| 2.2实验室检查和辅助检查 |
| 2.2.1常规检查 |
| 2.2.1.1心电图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.2胸部X线片 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.3生物学标志物 |
| 2.2.1.4实验室检查 |
| 2.2.1.5经胸超声心动图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.2心衰的特殊检查用于需要进一步明确病因的患者。 |
| 2.2.2.1心脏磁共振 (cardiac magnetic resonance, CMR) |
| 2.2.2.2经食管超声心动图 (transesphageal echoc ardiography, TEE) |
| 2.2.2.3心脏计算机断层扫描 (computed tomo gr aphy, CT) |
| 2.2.2.4冠状动脉造影 |
| 2.2.2.5核素心室造影及核素心肌灌注和 (或) 代谢显像 |
| 2.2.2.6 6 min步行试验 |
| 2.2.2.7心肺运动试验 |
| 2.2.2.8基因检测 |
| 2.2.2.9心肌活检 |
| 2.2.2.10生活质量 (quality of life, QOL) 评估 |
| 2.2.2.11有创性血流动力学检查 |
| 2.3诊断流程 |
| 2.4预后评估 |
| 3心力衰竭的预防 |
| 3.1对心衰危险因素的控制与治疗 |
| 3.1.1高血压治疗 |
| 3.1.2血脂异常 |
| 3.1.3糖代谢异 |
| 3.1.4其他危险因素 |
| 3.1.5利钠肽水平升高 |
| 3.2对无症状性左心室收缩功能障碍的干预 |
| 4慢性射血分数降低的心力衰竭的药物治疗 |
| 4.1一般治疗 |
| 4.1.1治疗病因和诱因 |
| 4.1.2限钠 |
| 4.1.3限水 |
| 4.1.4营养和饮食 |
| 4.1.5休息和适度运动 |
| 4.1.6监测体重 |
| 4.1.7心理和精神治疗 |
| 4.2利尿剂 |
| 4.2.1适应证 |
| 4.2.2利尿剂的分类 |
| 4.2.3使用方法 |
| 4.2.4禁忌证 |
| 4.2.5不良反应及处理 |
| 4.3 RAAS抑制剂 |
| 4.3.1 ACEI |
| 4.3.2 ARB |
| 4.3.3 ARNI |
| 4.4β受体阻滞剂 |
| 4.4.1适应证 |
| 4.4.2禁忌证 |
| 4.4.3应用方法 |
| 4.4.4不良反应 |
| 4.5醛固酮受体拮抗剂 |
| 4.5.1适应证 |
| 4.5.2禁忌证 |
| 4.5.3应用方法 |
| 4.5.4不良反应 |
| 4.6伊伐布雷定 |
| 4.6.1适应证 |
| 4.6.2禁忌证 |
| 4.6.3应用方法 |
| 4.6.4不良反应 |
| 4.7洋地黄类药物 |
| 4.7.1适应证 |
| 4.7.2禁忌证 |
| 4.7.3应用方法 |
| 4.7.4不良反应 |
| 4.8中药 |
| 4.8.1辨证分型 |
| 4.8.2分期治疗 |
| 4.8.3中西药相互作用 |
| 4.9改善能量代谢药物 |
| 4.9.1曲美他嗪 |
| 4.9.2辅酶Q10 |
| 4.9.3辅酶Ⅰ (NAD+) |
| 4.9.4左卡尼汀 |
| 4.9.5注射用磷酸肌酸钠 |
| 4.9.6雷诺嗪 |
| 4.10血管扩张剂 |
| 4.11抗血栓药物 |
| 4.12心衰患者应避免使用或慎用的药物 |
| 4.12.1α肾上腺素能受体拮抗剂 |
| 4.12.2抗心律失常药物 |
| 4.12.3 CCB |
| 4.12.4非甾体抗炎药或COX-2抑制剂 |
| 4.12.5糖皮质激素 |
| 4.12.6西洛他唑 |
| 4.12.7口服降糖药 |
| 4.13慢性HFrEF的治疗流程 |
| 5射血分数保留的心力衰竭和射血分数中间值的心力衰竭的治疗 |
| 5.1利尿剂 |
| 5.2基础疾病及合并症的治疗 |
| 5.3醛固酮受体拮抗剂 |
| 5.4射血分数中间值的心衰 |
| 6急性心力衰竭的药物治疗 |
| 6.1急性心衰的诊断 |
| 6.1.1病史、症状及体征 |
| 6.1.2急性肺水肿 |
| 6.1.3心源性休克 |
| 6.2急性心衰的评估 |
| 6.2.1院前急救阶段 |
| 6.2.2急诊室阶段 |
| 6.3辅助检查 |
| 6.3.1常规检查 |
| 6.3.2超声心动图和肺部超声 |
| 6.3.3动脉血气分析 |
| 6.4监测 |
| 6.4.1无创监测 |
| 6.4.2血流动力学监测 |
| 6.5急性心衰的分型和分级 |
| 6.6治疗原则 |
| 6.6.1一般处理 |
| 6.6.2根据急性心衰临床分型确定治疗方案, 同时治疗心衰病因。 |
| 6.6.3容量管理 |
| 6.7药物的选择和合理使用 |
| 6.7.1利尿剂 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.2血管扩张剂 (Ⅱa类, B级) |
| 6.7.3正性肌力药物 (Ⅱb类, C级) |
| 6.7.4血管收缩药物 |
| 6.7.5洋地黄类 (Ⅱa类, C级) |
| 6.7.6抗凝治疗 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.7改善预后的药物 (Ⅰ类, C级) |
| 6.8心源性休克的处理 |
| 6.9急性心衰稳定后的后续处理 |
| 7终末期心力衰竭的药物治疗 |
| 7.1利尿剂 |
| 7.2神经内分泌阻滞剂 |
| 7.3静脉正性肌力药物 |
| 7.4静脉血管扩张剂 |
| 7.5中药治疗 |
| 8右心衰竭的药物治疗 |
| 8.1右心衰竭的诊断和评估 |
| 8.1.1诊断标准 |
| 8.1.2鉴别诊断 |
| 8.1.3病情评估 |
| 8.2治疗原则 |
| 8.3药物选择和合理应用 |
| 9心力衰竭病因及合并疾病的药物治疗 |
| 9.1心衰合并心律失常 |
| 9.1.1房颤 |
| 9.1.2室性心律失常 |
| 9.1.3缓慢性心律失常 |
| 9.2心脏瓣膜病 |
| 9.2.1二尖瓣病变 |
| 9.2.2主动脉瓣病变 |
| 9.3冠心病 |
| 9.3.1慢性心衰合并冠心病 |
| 9.3.2急性心衰合并冠心病 |
| 9.4高血压 |
| 9.5心肌炎 |
| 9.6特殊类型的心肌病 |
| 9.7先天性心脏病 |
| 9.8高原性心脏病 |
| 9.8.1高原肺水肿 |
| 9.8.2慢性高原性心脏病 |
| 9.9糖尿病 |
| 9.10血脂异常 |
| 9.10.1动脉粥样硬化性心血管疾病合并心衰 |
| 9.10.2其他原因心衰合并血脂代谢异常 |
| 9.11痛风和高尿酸血症 |
| 9.12肥胖 |
| 9.12.1肥胖在心衰患者中的患病率和对预后的影响 |
| 9.12.2肥胖引起心衰的机制 |
| 9.12.3肥胖合并心衰的处理原则 |
| 9.13电解质紊乱 |
| 9.13.1低钾与高钾血症 |
| 9.13.2低钠血症 |
| 9.14缺铁和贫血 |
| 9.15泌尿系统疾病 |
| 9.15.1心衰合并肾功能不全 |
| 9.15.2心衰合并前列腺梗阻 |
| 9.15.3心衰合并勃起功能障碍 |
| 9.16肺部疾病 |
| 9.17睡眠障碍和睡眠呼吸暂停 |
| 9.18神经系统疾病和心理疾病 |
| 9.19肿瘤治疗相关性心衰 |
| 9.19.1抗肿瘤治疗前的基线心血管疾病风险评估与预测 |
| 9.19.2抗肿瘤治疗相关心衰的筛查与诊断 |
| 9.19.3抗肿瘤治疗相关心衰的监测与随访 |
| 9.19.4抗肿瘤相关心衰的药物治疗 |
| 9.20恶病质 |
| 10心力衰竭患者管理 |
| 10.1心衰管理团队 |
| 10.2优化心衰管理流程 |
| 10.3随访频率和内容 |
| 10.4患者教育 |
| 10.4.1症状和体征的监控 |
| 10.4.2饮食、营养和体重管理 |
| 10.4.3运动 |
| 10.5老年心衰患者的管理 |
| 10.5.1老年心衰诊治特殊性 |
| 10.5.2一般治疗 |
| 10.5.3药物治疗 |
| 10.6妊娠心衰管理 |
| 10.7终末期心衰患者的管理 |
| 10.7.1识别心衰终末期患者 |
| 10.7.2与患者沟通 |
| 10.7.3治疗方法 |
| 附录A心力衰竭常用药物一览表 |
| 附录B药物相互作用一览表 |
（6）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（7）替格瑞洛与氯吡格雷对急性ST段抬高型心肌梗死患者临床疗效对比研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 1.冠心病的定义及分类 |
| 2.血小板在急性心肌梗死发病机制中的作用 |
| 3.急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的治疗策略 |
| 4.抗血小板药物研究现状 |
| 4.1 阿司匹林 |
| 4.2 P2Y12受体拮抗剂 |
| 4.3 血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂 |
| 4.4 其他抗血小板药物 |
| 5.研究假说 |
| 1 材料 |
| 1.1 纳入标准 |
| 1.2 排除标准 |
| 2 方法 |
| 2.1 基线资料采集 |
| 2.2 实验室检查及辅助检查 |
| 2.3 分组方法 |
| 2.4 终点事件定义 |
| 2.5 出血事件定义 |
| 2.6 随访方式 |
| 2.7 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 氯吡格雷组与替格瑞洛组 |
| 3.2 年龄亚组 |
| 3.3 BMI亚组 |
| 3.4 性别亚组 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 硕士期间发表论文 |
| 致谢 |
（8）冠心病合理用药指南（论文提纲范文）
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 定义 |
| 1.2 解剖及病理生理机制 |
| 1.3 临床分型 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 减轻症状、改善缺血的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 CCB |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死、改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3替格瑞洛 |
| 2.2.4 β受体阻滞剂 |
| 2.2.5 他汀类药物 |
| 2.2.6 ACEI或ARB |
| 2.2.7 改善预后的药物治疗建议 |
| 3 急性冠状动脉综合征合理用药指南 |
| 3.1 定义 |
| 3.2 危险分层 |
| 3.3 诊断和鉴别诊断 |
| 3.3.1 诊断 |
| 3.3.2 鉴别诊断 |
| 3.4 治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 STEMI的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2.2溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.4.2. 4 抗心肌缺血 |
| 3.4.2. 5 调脂治疗 |
| 3.4.2. 6 其他治疗 |
| 3.4.3 UA及非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)的治疗 |
| 3.4.3. 1 一般治疗 |
| 3.4.3. 2 抗缺血治疗(具体推荐见表1) |
| 3.4.3. 3 抗血小板治疗(表2) |
| 3.4.3. 4 抗凝治疗 |
| 4 慢性稳定型心绞痛合理用药指南 |
| 4.1 诊断与鉴别诊断 |
| 4.2 病情评估 |
| 4.2.1 临床评估 |
| 4.2.2 负荷试验 |
| 4.2.3 左心室功能 |
| 4.2.4 心肌缺血成像(SPECT) |
| 4.2.5 冠状动脉CTA |
| 4.2.6 冠状动脉造影 |
| 4.3 治疗原则 |
| 4.3.1 建议健康的生活方式 |
| 4.3.2 循证药物治疗 |
| 4.3.3 血运重建 |
| 4.4 药物的选择和合理使用 |
| 4.4.1 缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.4.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 定义 |
| 5.2 病因与机制 |
| 5.2.1 内皮功能不全及MCD |
| 5.2.2 炎性反应 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5 冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3临床表现 |
| 5.4 诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 CCB |
| 5.5.3 硝酸酯类药物 |
| 5.5.4 ACEI |
| 5.5.5 他汀类药物 |
| 5.5.6 其他药物 |
| 5.6 非药物治疗 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 定义及分型 |
| 6.1.1 完全SMI |
| 6.1.2心肌梗死后的SMI |
| 6.1.3 心绞痛伴SMI |
| 6.2 可能机制 |
| 6.3 诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2 心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4核素心肌灌注显像 |
| 6.4 预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症的用药治疗原则 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 药物选择 |
| 7.1.2. 1 降压治疗的启动 |
| 7.1.2. 2 目标管理 |
| 7.1.2. 3 药物推荐 |
| 7.1.3 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 概述 |
| 7.3.2 冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险评估 |
| 7.3.3 规范抗栓治疗是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.3. 1 稳定性冠心病合并心房颤动患者的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 2 NSTE-ACS合并心房颤动的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 3 STEMI合并心房颤动行直接PCI患者的抗栓治疗 |
| 7.3.4 NOAC |
| 7.3.4. 1 直接凝血酶抑制剂——达比加群酯 |
| 7.3.4. 2 直接因子Ⅹa抑制剂 |
| 7.3.5 注意事项 |
| 7.4 冠心病合并心脏瓣膜疾病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2.4二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 心脏瓣膜疾病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病合并脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 流行病学 |
| 7.5.3 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.3. 1 冠心病合并出血性脑卒中是否需进行抗血小板治疗 |
| 7.5.3. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/TIA抗血小板、抗凝治疗 |
| 7.5.4 一般治疗 |
| 7.5.4. 1 抗血小板治疗 |
| 7.5.4.2降压治疗 |
| 7.5.4. 3 他汀类药物治疗 |
| 7.5.4.4其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 初始抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2.3长期抗凝治疗 |
| 7.6.3 ACS合并急性肺栓塞 |
| 7.6.4 PCI合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 COPD影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并COPD的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.7.3. 3 他汀类药物 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与PPI联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 PPI |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 2 药物治疗 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能异常 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能异常患者的用药原则 |
| 7.9.5他汀类药物对肝功能的影响 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能异常患者中的应用 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| (1)非特异性抗炎药:代表药物为复方甘草酸二铵、复方甘草酸苷、异甘草酸镁等。 |
| (2)解毒类药物:代表药物为谷胱甘肽、硫普罗宁。 |
| (3)肝细胞膜修复保护剂:代表药物为多烯磷脂酰胆碱。 |
| (4)抗氧化类药物:代表药物为水飞蓟宾。 |
| (5)利胆类药物:代表药物为腺苷蛋氨酸、熊去氧胆酸。 |
| 7.9.9 其他冠心病常用药物对肝功能异常患者的影响 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏病 |
| 7.1 0. 1 CKD的定义和分期 |
| 7.1 0.1.1 CKD的定义 |
| 7.1 0.1.2 CKD的分期 |
| 7.1 0. 2 冠心病合并CKD患者的药物治疗 |
| 7.1 0.2.1 抗栓治疗 |
| 7.1 0.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.2.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述及流行病学 |
| 7.1 1. 2 冠心病合并糖尿病的病理生理 |
| 7.1 1. 3 临床特点 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进(甲亢) |
| 7.1 2.2.1 流行病学 |
| 7.1 2.2.2 一般治疗 |
| 7.1 2.2.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退(甲减) |
| 7.1 2.3.1 流行病学 |
| 7.1 2.3.2 一般治疗 |
| 7.1 2.3.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.13.2药物治疗推荐 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 ACEI或ARB |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 CCB |
| 7.14.2.8α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 ACEI |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 8 冠心病特殊类型的用药治疗原则 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 KD合并CAL的诊断 |
| 8.1.2. 2 AHA制定的CAA分类 |
| 8.1.3 药物治疗 |
| 8.1.3. 2 大剂量IVIG |
| 8.1.3. 3 CAA治疗 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 诊断 |
| 8.2.3 调脂药物治疗 |
| 8.2.3. 1 调脂治疗原则 |
| 8.2.3. 2 调脂药物开始时间 |
| 8.2.3. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.3. 4 调脂药物种类及选择 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛(coronary artery spasm,CAS) |
| 8.3.1.1疾病概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 疾病概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 疾病概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病常用药物用药小结 |
| 9.1 冠心病一级预防常用药物 |
| 9.1.1 冠心病合并高血压病的常用药物 |
| 9.1.2 调脂治疗的常用他汀类药物 |
| 9.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 9.3 冠心病介入治疗围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 9.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（9）激动剂诱导血小板活化机制及抗血小板药物研究进展（论文提纲范文）
| 1 血小板常见诱导剂介导的血小板活化通路 |
| 1.1 凝血酶 |
| 1.2 胶原 |
| 1.3 血小板活化因子 |
| 1.4 花生四烯酸 |
| 1.5 二磷酸腺苷 |
| 1.6 其他弱诱导剂 |
| 2 抗血小板药物 |
| 2.1 ADP受体阻滞剂 |
| 2.2 THR相关抑制剂 |
| 2.3 AA通路相关抑制剂 |
| 2.4 PAF受体拮抗剂 |
| 2.5 5-HT受体抑制剂 |
| 2.6 膜糖蛋白受体GPⅡb/Ⅲa拮抗剂 |
| 2.7 PDE抑制剂 |
| 2.8 其他 |
| 2.8.1 黏附拮抗剂 |
| 2.8.2 EP3前列腺素PGE2受体抑制剂 |
| 2.8.3 P-选择素抑制剂 |
| 2.8.4 PI3K抑制剂 |
| 3 结语 |
（10）急性心肌梗死患者Ⅱb/Ⅲa受体的表达及受体拮抗剂对其血小板释放反应作用的研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 资料和方法 |
| 1.研究内容 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 2.仪器和材料 |
| 2.1 仪器 |
| 2.2 材料 |
| 3.试验方法 |
| 4.统计学方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 作者简介及读研期间主要科研成果 |
| 致谢 |
四、血小板糖蛋白受体阻滞剂-肽类和非肽类的研究进展（论文参考文献）
- [1]替罗非班在急性ST段抬高型心肌梗死患者中行经皮冠状动脉介入治疗后无复流效果的Meta分析[D]. 张正杰. 南昌大学, 2021(01)
- [2]急性脑梗死患者CD62p的表达及吲哚布芬与阿司匹林对其影响的研究[D]. 郭娇娇. 吉林大学, 2021(01)
- [3]经抽吸导管冠脉内注射重组人尿激酶原的安全性和有效性[D]. 耿涛. 天津医科大学, 2020(06)
- [4]维甲酸诱导心肌致密化不全的基础研究[D]. 曹菲. 电子科技大学, 2019(04)
- [5]心力衰竭合理用药指南（第2版）[J]. Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2019(07)
- [6]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [7]替格瑞洛与氯吡格雷对急性ST段抬高型心肌梗死患者临床疗效对比研究[D]. 孙雷. 第四军医大学, 2017(03)
- [8]冠心病合理用药指南[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2016(06)
- [9]激动剂诱导血小板活化机制及抗血小板药物研究进展[J]. 张倩,陈岑,杨丰庆,夏之宁. 中国药科大学学报, 2014(06)
- [10]急性心肌梗死患者Ⅱb/Ⅲa受体的表达及受体拮抗剂对其血小板释放反应作用的研究[D]. 徐伟. 皖南医学院, 2014(05)