蒙药治疗慢性乙型肝炎96例

蒙药治疗慢性乙型肝炎96例

一、蒙药治疗慢性乙型肝炎96例(论文文献综述)

汉达尔玛(B.Khandarmaa)[1](2020)在《《四部医典》蒙医传统放血疗法影响的文献研究》文中研究表明目的:通过对《四部医典》中关于蒙医传统放血疗法相关内容的整理、分析、归纳和进一步系统研究,更好地传承和发扬蒙医传统疗法中的放血疗法,为临床应用提供借鉴。方法:本论文主要使用了文献分析法和归纳总结法。论文撰写过程当中,由于缺少蒙文的古代文献以及搜索相关文献的数据库,采取手工查阅方法,主要涉及《四部医典》与《四部医典》的注释本《蓝琉璃》、《注释除思明灯》、《四部甘露》等着作。现代文献中的中文文献检索通过中国期刊全文数据库(CNKI)、中国科技期刊全文数据库(VIP)、中国博士学位论文全文数据库、中国优秀硕士学位论文全文数据库,万方数据资源系统(WANFANG DATA),蒙文文献通过 mongolmed.mn、EMSHIUS、UB health等数据库蒙医、放血疗法、四部医典等关键词进行初步检索、搜集、整理相关文献。现代蒙文相关蒙医放血疗法的书籍大部分是采取手工查阅方法。结论:1.蒙古族是世界上最大游牧民族,游牧民族人民生活随着气候的变换,不断搬迁,不断同大自然和疾病作斗争的实践中,掌握了这一具有民族医疗特色的外治放血疗法。《四部医典》传入蒙古地区后,促进了蒙医传统放血疗法理论体系的完善和发展。同时,蒙医学者们在学习和研究《四部医典》的基础上,结合各自的临床实践,通过编写的医学着作,使蒙医学发展到今日。《四部医典》长期以来一直是广大蒙医教学、临床和科研人士的必备参考书。2.《四部医典》促进了蒙医传统放血疗法理论体系的完善和发展,对放血疗法机制、治疗原则、主要治疗病证、操作方法、放血工具、注意事项、疗效等方面进行了详细论述。蒙医放血疗法提出了分离正血与病血的观点,操作是非常重视放血时机的选择。这一点是蒙医放血疗法比其他民族放血疗法最大的区别及蒙医放血疗法最具特色的内容。3.蒙医放血疗法在临床应用中适应症逐渐扩大,也得到了日益推广。一直为蒙医临床上一种重要的内病外治治疗手段,广泛应用于内科、骨伤科、妇科、儿科、男科、皮肤科、五官科等各科疾病。4.蒙医放血疗法具有清热泻毒作用,无论是外感热毒,还是淤血阻滞,或是热入营血,它是在临床上都有良好的泻病血、除病气、降低血热、活血祛瘀、消肿止痛的作用。动物和临床研究表明蒙医放血疗法是有促使血液循环障碍改善、镇痛作用,提高机体的免疫功能作用。

乌日嘎[2](2020)在《给旺-9对D-氨基半乳糖诱导急性肝衰竭大鼠肝损伤的作用》文中提出研究目的:本研究应用化学性肝毒剂D-Gal N制造急性肝衰竭大鼠模型,通过观察给旺-9对D-Gal N诱导的急性肝衰竭大鼠一般情况、肝功指标、肝脏病理学变化的影响以及对D-Gal N诱导急性肝衰竭大鼠存活率及存活时间,阐明给旺-9对D-Gal N诱导急性肝衰竭大鼠预防作用及治疗作用。研究方法:1.给旺-9对大鼠D-氨基半乳糖急性肝损伤的保护作用SPF级雄性SD大鼠72只,将大鼠随机分为六组:正常对照组、模型组、阳性(美能)组、蒙药给旺-9低、中、高剂量组各12。适应性喂养3天。蒙药给旺-9组和美能组给0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶解相应药物。给予相应药物灌胃20ml/kg每日一次,连续给药10天。阳性对照组:0.45g/kg;给旺-9高、中、低剂量组各1.6g/kg、0.8g/kg、0.4g/kg;空白组与模型组给予等容量0.5%CMC-Na溶液。禁食12h,末次给药后2小时,除空白组外,其余各组大鼠单次腹腔注射600mg/kg D-Gal N进行造模,正常组注射等量生理盐水。造模后观察各组大鼠一般情况,D-Gal N造模48h腹腔注射10%水合氯醛麻醉,腹主动脉采血,用生化法测定血清ALT,AST,D-Bil,T-Bil,TP,ALB,CHE,的含量。用血浆分析法检测PT、APTT。取肝组织观察肝脏色泽、瘢痕、形状,将肝右叶固定于10%甲醛溶液固定,HE染色、显微镜下观察组织形态学变化。动物处死前24h禁食不禁水。2.给旺-9对大鼠D-Gal N急性肝损伤的治疗作用分组与给药剂量与试验相同,各组大鼠均腹腔注射1 D-Gal N 600mg/kg进行造模,药物剂量与实验相同,造模1 2h开始灌胃给药,正常组及模型组给予0.5%CMCNa溶液,其他组分别给予相应剂量的药物,1天1次,连续给药5天。建模后连续观察96小时,详细记录各组大鼠活动、睡眠、毛发色泽、摄食量变化及体重变化。造模前2天始每天早9点、下午3点测大鼠体温2次,每只鼠连续测量3次体温,取平均值作为正常大鼠的基础体温,剔除温差大于1℃及单次体温高于℃的大鼠,39筛选出温度符合的大鼠。腹腔注射D-Gal N造模2小时开始每隔2小时测量1次体温,连续记录72h观察各组用药后体温变化,记录各自变化温度值,对退热效果进行对比与评价。⑷生存时间与死亡率:以造模时间为准记录各组大鼠死亡时间与数量,计算死亡率与生存时间。结果:1.一般情况(1)空白组大鼠皮毛光泽度好,活动自如,反应灵敏,进食正常,大小便正常,体重增长正常。(2)模型组大鼠于造模24h后出现进食及活动明显减少,反应迟钝、精神萎靡、嗜睡、毛蓬松、竖立或全身皮毛为汗液浸湿、瘙痒也可呈激惹状态。48h发展至昏睡状态、痛觉反应迟钝或消失、尿深黄、可见四肢或全身抽搐、狂躁、腹腔胀气、口腔四肢末端出血。(3)阳性对照组、给旺-9组大鼠出现上述症状的次数较少,程度较轻,无全身皮毛蓬松汗液浸湿、瘙痒等症状,给旺-9组尿液颜色较模型组浅。2.肝功指标:(1)ALT、含量:与正常组比较,模型组大鼠血清AST ALT、AST值均明显升高(P<0.01,P<0.01)。与模型组比较,蒙药给旺-9低、中剂量组和美能片组ALT含量显着降低,(P<0.05),给旺-9高剂量组亦能降低ALT含量,但尚无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,各治疗组均能降低AST水平,但无显着差异(P>0.05)。(2)TBil、D-Bil含量:与正常组比较模型组大鼠血清T-Bil、D-Bil含量升高,差异有统计学意义(P<0.01);给旺-9高、中剂量组大鼠血清T-Bil含量较模型组显着降低,差异有统计学意义(P<0.05);阳性对照组、给旺-9低剂量组大鼠血清T-Bil值较模型组降低,但无统计学意义(P>0.05);给旺-9低、中、高剂量组D-Bil含量与模型组相比,显着下降(P<0.05),阳性对照组血清D-Bil与模型组比较无统计学意义(P>0.05)。(3)TP、ALB、CHE水平:与正常组比较,模型组大鼠血清TP、ALB、CHE均显着降低(P<0.05);与模型组相比给旺-9高、中、低剂量组及阳性对照组ALB、CHE均无显着差异(P>0.05);与模型组比较,给旺-9高、中剂量组大鼠血清TP值升高(P<0.05),阳性对照组大鼠血清CHE显着降低(P<0.05)。3.凝血功能指标:(1)PT:与正常组相比模型组血浆PT延长明显,差异有统计学意义(P<0.01),与模型组比较给旺-9高、中、低剂量组及阳性对照组大鼠血浆PT无显着缩短(P>0.05)。(2)APTT:与正常组比较模型组血浆APTT值明显延长,(P<0.05)与模型组比较阳性对照组、给旺-9高、中、低剂量组大鼠血浆APTT无显着缩短(P>0.05)。肝组织病理学观察4.⑴肝脏形态学观察:(1)空白组:肝脏色泽红润,大小正常,未见淤血及坏死斑点;(2)模型组:大鼠肝脏色泽变暗,部分区域呈现紫红色,偶见淤血斑,多数肝脏见颜色较浅的大片或斑状坏死;(3)阳性对照组:肝脏色泽较模型组红润,淤血斑点较模型组轻,坏死区域或斑点较少;(4)给旺-9组:肝脏呈红紫色,淤血区域较大,只见点状坏死灶或者坏死斑点;⑵病理学观察:(1)空白组:肝索条排列清晰完整、形态正常,中央静脉为中心呈放射状排列,细胞质丰富,细胞核完整、汇管区无坏死、无炎细胞浸润;(2)模型组:肝细胞结构紊乱、肝细胞肿胀变形,偶可见脂肪变性,汇管区可见不同程度的炎细胞浸润,除此之外可见窦内皮轻到中度增生以及不同程度的胆管增生,汇管区周围细胞弥漫性大片状及桥接样坏死为主,可见弥漫性出血;(3)阳性对照组:肝组织结构紊乱、肝索条不清晰、肝细胞重度水肿较模型组减轻,中性粒细胞及淋巴细胞浸润减少、汇管区及肝叶未见大片状坏死,桥接坏死较模型组减少;(4)给旺-9组:肝板排列,肝索形态未见明显好转、水肿程度无明显改善,高、中剂量组脂肪变性较模型组减轻,汇管区周围炎细胞浸润减轻,高、中低剂量组胆管增生均明显改善,低剂量组肝细胞坏死仍有桥接坏死及碎片状坏死,中、高剂量组坏死区域明显改善以点状坏死和碎片状坏死为主,多见弥漫性出血。(3)肝组织病理评分:与空白组相比模型组病理评分显着升高(P<0.05),与模型组比较给旺-9高、中、低剂量组病理评分数明显减低差异有统计学意义(P<0.05),阳性对照组病理评分显着降低(P>0.05)。5.体温变化:(1)24h内模型组大鼠体温较空白对照组高,给旺-9低剂量组大鼠体温较模型组低,(2)24-8h模型组大鼠体温较空白组低,给旺-9高、中、低剂量组、阳性对照组大鼠体温较模型组低。(3)48-72h模型组大鼠体温逐渐上升,接近空白对照组大鼠体温,给旺-9高、中、低剂量及阳性对照组大鼠体温较模型组低。6.行为学观察:(1)空白组大鼠皮毛光泽度好,活动自如,反应灵敏,进食正常,大小便正常,体重增长正常。(2)模型组12-24h活动次数进一步减少,反应迟钝、精神萎靡、嗜睡、呼吸频率增多;24-48h嗜睡大鼠数增多,毛蓬松、竖立或全身皮毛为汗液浸湿、瘙痒也可呈激惹状态。48h后发展至昏睡状态、痛觉反应迟钝或消失、尿深黄、可见四肢或全身抽搐、狂躁、腹腔胀气、口腔四肢末端出血、鼻溢血到窒息。(3)给旺-9组尿液颜色较模型组浅无明显皮毛蓬松汗液浸湿、瘙痒等症状嗜睡、精神萎靡等较模型组轻,多数大鼠口腔、鼻腔及四肢末端出血导致失血,窒息。(4)阳性对照组大鼠出现上述症状的次数较少,程度较轻,无全身皮毛蓬松汗液浸湿、瘙痒等症状,少数大鼠口腔、鼻腔及四肢末端出血严重者窒息死亡。7.生存时间及死亡率的影响:(1)死亡率:与空白组相比,模型组大鼠死亡率显着增多(P<0.05)给旺-9高、中、低剂量、阳性对照组大鼠死亡率较模型组增多(P>0.05)。(2)生存时间:与空白组相比,模型组生存时间显着减少(P<0.05),与模型组比较,阳性对照组大鼠生存时间延长但无统计学意义(P>0.05),给旺-9高、中低剂量组大鼠生存时间减少,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:1.D-Gal N诱导的急性肝衰竭大鼠行为,饮食量,肝功能指标ALT、AST等变化显着,表明该模型符合蒙医中毒引起的体素相傅,导致毒热增多,肝脏受损出现中毒症状的病理机制。2.给旺-9对D-Gal N诱导的急性肝衰竭大鼠皮毛发黄,瘙痒,嗜睡,尿液黄染,粪便干燥等症状有良好的改善作用。3.给旺-9对D-Gal N诱导的急性肝衰竭大鼠肝功能转氨酶指标ALT及肝脏代谢功能指标T-Bil、D-Bil的升高有抑制作用,可升高肝脏合成功能指标TP值,防治肝脏功能受损。4.给旺-9对D-Gal N诱导的急性肝衰竭大鼠组织病理:肝细胞受损,坏死变性及炎细胞浸润等变化有显着改善作用。5.给旺-9对D-Gal N诱导的急性肝衰竭大鼠反应迟钝,皮毛发黄,嗜睡等症状改善,缓解肝脏代谢功能,防治杆细胞坏死,变性抗炎细胞等作用较阳性对照药强。本研究表明,给旺-9可缓解由D-Gal N引起的肝衰竭大鼠中毒症状,防治肝脏受损及肝功能减退。

孟根斯立木[3](2020)在《蒙古山萝卜花总黄酮提取物抗肝纤维化作用及对ITGB4/FAK/p38通路的影响》文中提出目的:研究蒙古山萝卜花总黄酮提取物(TFS)的抗肝纤维化作用及其机制,为开发抗肝纤维化蒙药提供实验数据。方法:将50只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、TFS高、中、低剂量组。除空白组外其余各组给予2ml/kg CCl4灌胃建立大鼠肝纤维化模型,每周2次;同时高、中、低剂量组分别给予200mg/kg、100mg/kg、50mg/kg的TFS灌胃治疗。实验进行十周后麻醉取材,收集血液和肝组织进行后续实验。1.检测血清ALT、AST、ALP含量;测定肝组织羟脯氨酸含量;计算肝系数。2.HE、Masson染色观察各组病理学改变。3.用肝组织做转录组测序,结果用GO、KEGG等方法功能富集分析并筛选和肝纤维化相关的通路。4.体外培养HSC-T6细胞,绘制生长曲线,掌握其生长特点。5.用不同浓度的TFS分别干预HSC-T6细胞24h、48h、72h后用MTT法检测TFS对各组细胞的抑制情况并计算IC50,确定给药浓度及作用时间。6.提取各组肝组织及HSC-T6细胞RNA,用RT-q PCR方法检测α-SMA、CollagenⅠ、ITGB4、FAK、p38 m RNA表达量。7.提取各组肝组织及HSC-T6细胞蛋白质,用western blot法检测α-SMA、CollagenⅠ、ITGB4、p-FAK、p38、p-p38蛋白表达量。8.将HSC-T6细胞随机分为对照组、TFS高剂量组、TFS中剂量组、TFS低剂量组并分别用相应剂量TFS作用24h后用MTT法检测TFS对HSC-T6细胞的增殖抑制作用。9.将HSC-T6细胞随机分为对照组、TFS高剂量组、TFS中剂量组、TFS低剂量组,分别用相应剂量TFS作用24h后用Annexin V-FITC染色,用流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果:1.与空白组比较,模型组ALT、AST、ALP、羟脯氨酸含量及肝系数显着升高(P<0.05);与模型组比较,TFS高、中、低剂量组ALT、AST、ALP、羟脯氨酸含量及肝系数显着下降(P<0.05)。2.HE、Masson染色结果显示,和空白组比较模型组有纤维样病变及炎性细胞浸润;和模型组比较,TFS高、中、低剂量组纤维样病变及炎性细胞浸润明显改善。3.GO、KEGG富集结果显示,和空白组比较,模型组大鼠肝组织ITGB4/FAK/p38信号通路上调,经TFS治疗后下调。4.HSC-T6细胞生长曲线显示第2到5天为HSC-T6细胞对数生长期。5.用不同浓度的TFS干预HSC-T6细胞24、48、72后发现同一时间不同浓度TFS对HSC-T6细胞的抑制率随着药物浓度的增高而升高(P<0.05),不同时间,同一浓度TFS对HSC-T6细胞抑制率随时间延长而无变化(P<0.05),IC50为25μg/ml,因此将给药浓度确定为12.5μg/ml、25μg/ml、37.5μg/ml,作用时间确定为24h。6.肝组织RT-q PCR结果显示,和空白组比较模型组α-SMA、CollagenⅠ、ITGB4、p38 m RNA表达量显着增加(P<0.05);和模型组比较TFS各剂量组α-SMA,CollagenⅠ,ITGB4,p38 m RNA表达量显着下降(P<0.05),FAK m RNA表达量各组无差异。HSC-T6细胞RT-q PCR结果显示和对照组相比TFS各剂量组α-SMA、CollagenⅠ、ITGB4、FAK、p38 m RNA表达均下降(P<0.05)。7.肝组织WB结果显示,和空白组比较,模型组α-SMA、CollagenⅠ、ITGB4、p-FAK、p38、p-p38蛋白表达量显着增加(P<0.05);和模型组比较,TFS各剂量组α-SMA、CollagenⅠ、ITGB4、p-FAK、p38、p-p38蛋白表达量显着下降(P<0.05)。HSC-T6细胞WB结果显示,和对照组比较,TFS各剂量组α-SMA、CollagenⅠ、ITGB4、p-FAK、p38、p-p38蛋白表达量均下降(P<0.05)。8.MTT结果显示,和对照组比较,TFS各剂量组对HSC-T6细胞均有不同程度的增殖抑制作用。9.细胞凋亡结果显示,和对照组相比TFS各剂量组凋亡细胞数增加(P<0.05)。结论:1.蒙古山萝卜花总黄酮提取物具有良好的抗肝纤维化作用。2.蒙古山萝卜花总黄酮提取物具有抑制HSC-T6细胞活化、增殖、促进其凋亡的作用。3.蒙古山萝卜花总黄酮提取物的抑制HSC-T6细胞活化、增殖、促进其凋亡的作用可能是通过抑制ITGB4/FAK/p38通路实现的。

梁洁[4](2020)在《蒙药七味清肝散经JAK2/STAT3通路抗肝纤维化作用的研究》文中提出目的:研究七味清肝散在体内、外的抗肝纤维化(Hepatic fibrosis,HF)作用,并利用一系列分子实验方法探索七味清肝散在体内、外抗肝纤维化的作用机制。方法:(1)Wistar大鼠50只,分为空白组、HF模型组以及七味清肝散低、中、高剂量组[135、270、405 mg/(kg?d)],除空白组外,各组均灌胃50%四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)花生油溶液,每周两次,给药组大鼠按相应剂量给予七味清肝散,每天一次。10周后,麻醉,取血,离心后用血清测定丙氨酸转氨酶(Alanine Aminotransferase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(Aspartate transaminase,AST)、碱性磷酸酶(Alkaline Phosphatase,ALP)的含量;取肝脏组织,观察大体形态,称重,计算肝系数;取肝脏组织,测定羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)含量;另取肝脏组织,固定,包埋,切片后做HE和Masson染色,观察肝脏组织病理学变化;免疫组织化学法检测肝脏组织中α-平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,α-SMA)的表达;利用转录组测序技术,联合生物信息学分析,通过富集、筛选、检索大量文献后得到与肝纤维化相关的信号通路;提取肝组织中的RNA,利用q-PCR技术检测α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)、Janus激酶2(janus kinase 2,JAK2)、信号传导及转录激活蛋白(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)m RNA的含量;提取肝脏组织中的蛋白,利用Western blotting技术检测α-SMA、CollagenⅠ、JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3的表达水平。(2)Wistar大鼠16只,分为空白组和七味清肝散给药组[1350mg/(kg?d)],给药组每天灌胃一次,7天后,麻醉,取血,离心,同组血清合并,56℃灭活,滤膜过滤后,得含药血清。培养大鼠肝星状细胞(Hepatic stellate cell,HSC),分为空白组、含药血清低(10%)、中(15%)、高(20%)剂量组。利用MTT法检测不同含药血清浓度[10%、15%、20%]及不同给药时间[24h、48h、72h]对细胞增殖的影响,确定七味清肝散对细胞增殖的抑制作用及最佳作用时间。提取细胞RNA,利用q-PCR技术检测α-SMA、CollagenⅠ、JAK2、STAT3 m RNA的含量;提取细胞蛋白,利用Western blotting技术检测α-SMA、CollagenⅠ、JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3的表达水平。Annexin V-FITC和PI双染,经流式细胞仪检测HSC-T6细胞凋亡情况。结果:(1)空白组大鼠肝脏呈现鲜红色,柔软光滑;模型组大鼠肝脏呈现暗红色甚至黄色,非常粗糙;七味清肝散高、中、低剂量组大鼠肝脏呈现深红色,稍粗糙。与空白组相比,模型组大鼠肝脏系数显着增高(P<0.01),ALT、AST、ALP、HYP含量均显着升高(P<0.01);与模型组相比,七味清肝散低剂量组肝脏系数下降(P<0.05),各剂量组ALT、AST、HYP含量均下降(P<0.01),高剂量组ALP含量显着下降(P<0.01)。HE和Masson染色可见空白组大鼠肝小叶结构完整,肝细胞排列整齐,包浆均匀,未见变性坏死、炎症细胞浸润、纤维组织增生;模型组大鼠肝小叶结构破坏,肝板排列混乱,大量炎症细胞浸润、肝细胞气球样变、纤维组织增生,个别样本甚至出现桥接纤维化以及假小叶;七味清肝散各剂量组大鼠肝组织纤维增生减少,炎症细胞浸润减少,细胞变性、坏死减少。从Masson染色结果来看,与空白组比较,模型组胶原含量明显增多(P<0.01);与模型组相比,各剂量组胶原含量均显着下降(P<0.01)。免疫组化结果显示,与空白组相比,模型组α-SMA阳性表达面积大大增大,而七味清肝散各剂量组有所减少。q-PCR结果显示,与空白组比较,模型组大鼠α-SMA、CollagenⅠm RNA水平均显着上升(P<0.05);与模型组比较,七味清肝散各剂量组α-SMA、CollagenⅠm RNA水平显着下降(P<0.05)。Western blotting结果显示,与空白组相比,模型组大鼠α-SMA、CollagenⅠ蛋白含量显着上升(P<0.01,P<0.05);与模型组相比,七味清肝散各剂量组α-SMA、CollagenⅠ蛋白含量均显着下降(P<0.01)。(2)转录组测序结果富集、检索文献后得到JAK/STAT信号通路进行后续研究。(3)体内实验q-PCR结果显示,与空白组比较,模型组大鼠JAK2、STAT3 m RNA水平均显着上升(P<0.05);与模型组比较,七味清肝散高剂量组STAT3 m RNA水平显着下降(P<0.01);低剂量组JAK2 m RNA水平显着下降(P<0.05)。Western blotting结果显示,与空白组相比,模型组大鼠JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3(P<0.01,P<0.01,P<0.01,P<0.05)蛋白含量显着上升;与模型组相比,七味清肝散各剂量组JAK2、p-JAK2、STAT3蛋白含量均显着下降(P<0.01);七味清肝散高、中剂量组p-STAT3蛋白含量显着下降(P<0.01,P<0.05)。体外实验q-PCR结果显示,与对照组相比,各剂量含药血清组α-SMA、JAK2、STAT3的m RNA表达量均显着下降(P<0.01);各剂量含药血清组CollagenⅠm RNA含量均显着下降(P<0.01,P<0.05,P<0.01)。Western Blotting结果显示,与对照组相比,含药血清低剂量组α-SMA、CollagenⅠ、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达量均显着下降(P<0.01);含药血清中剂量组α-SMA、CollagenⅠ、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达量显着下降(P<0.01);含药血清高剂量组α-SMA、CollagenⅠ、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达量显着下降(P<0.01)。MTT结果显示,24 h,含药血清各剂量组OD值显着下降(P<0.01),增殖抑制率为42.95%、50.89%、44.93%;48 h,含药血清中、高剂量组OD值显着下降(P<0.01),增殖抑制率为32.03%、33.55%;72 h,含药血清各剂量组OD值显着下降(P<0.01),增殖抑制率为21.36%、33.26%、33%。而24 h、48 h及72 h各含药血清组的细胞增殖抑制率没有显着差别(P>0.05),故选择给药后24 h进行后续实验操作。流式细胞术结果显示,与对照组相比,含药血清低、高剂量组细胞凋亡率显着增高(P<0.01,P<0.05)。结论:七味清肝散是通过降低大鼠血清中ALT、AST、ALP含量,肝脏中HYP含量及α-SMA、CollagenⅠm RNA和蛋白表达水平来产生抗HF的作用;同时,降低HSC-T6细胞中α-SMA、CollagenⅠm RNA和蛋白含量以及抑制其增殖、促进凋亡来产生抗HF的作用。七味清肝散通过下调JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3 m RNA及蛋白的表达水平从而抑制JAK2/STAT3信号通路,进而产生抗HF的作用。

赵金龙[5](2020)在《中医药治疗慢性乙肝的治法与方剂配伍用药特点研究》文中研究说明目的:依靠数据统计分析,结合相关文献书籍资料,对中医药治疗慢性乙肝的证型、治法、处方和用药特点进行总结和拓展研究。提高中医药对慢性乙肝的理论认识和临床诊疗水平。以提高慢性乙肝患者HBeAg的转阴率。方法:以“古今医案云平台V2.2版”为基础,构建治疗慢性乙肝方药信息数据库,将现代医学工作者治疗慢性乙肝的有效方药录入数据库,建立可检索、查询、筛选等功能的数据系统。以该数据库为基础,运用数据挖掘技术对慢性乙肝诊疗经验和配伍用药特点进行深入分析。筛选可祛除慢性乙肝毒邪的方药,同时探究治疗慢性乙肝的民族医药,初步总结民族医药治疗慢性乙肝的用药特点。结果:统计分析得到慢性乙型肝炎共有109个证型,常见的慢性乙肝证型为湿热证,肝郁脾虚证,湿热毒蕴证,肝肾阴虚证,脾肾两虚证5个证型。统计分析得到共106种具体治法,常见的5种治法为清热利湿法,疏肝健脾法,清热化湿法,疏肝理气法,滋阴解毒法,清化法。所使用的中药属性四气中微寒的药物出现频次最高,五味中苦味药物出现频次最高,归属肝经用药频次最高。所用药物功效频次高的有清热解毒,利胆退黄,清热凉血,疏肝解郁,散瘀止痛。有特色的民族医药在治疗慢性乙肝中疗效较好,代表性的有藏医药、蒙医药、瑶医药、苗医药。统计分析组方配伍的结果显示药对组合频次高的药物组成为逍遥散。结论:慢性乙型肝炎证型变化多样,应当紧扣邪正关系,辨清寒热虚实。慢性乙肝的治疗中特色中药与民族医药有独特优势。联合治疗是治疗慢性乙型肝炎的有效方案,提高慢性乙肝患者正气,激活慢性乙肝患者的免疫反应是治疗的重点。

欧晓明[6](2018)在《浅谈慢性乙型肝炎患者应用恩替卡韦联合苦参素治疗的效果》文中研究指明目的将恩替卡韦联合苦参素用于治疗慢性乙型肝炎患者,对其疗效情况进行分析。方法将本院近年来收治的慢性乙型肝炎患者共计88例作为研究对象,将全部患者分为观察组(44例)与对照组(44例)两组。给予对照组患者应用恩替卡韦治疗,给予观察组患者在对照组患者的治疗措施基础上加用苦参素口服治疗。结果比较两组患者的TBIL、AST、ALT、HBV-DNA水平,两组患者均与治疗前比较明显降低,且观察组较对照组下降幅度更加明显,两组结果对比,有显着的统计学差异(P<0.05);比较两组患者的HA、LN、IV-C、PCⅢ水平,治疗后均与治疗前比较显着下降,观察组患者的情况较对照组下降幅度更加明显,两组结果比较,有显着的统计学差异(P<0.05)。结论慢性乙型肝炎患者应用恩替卡韦与苦参素联合治疗的效果佳,值得在临床中推广应用。

王永杰,唐满柱子[7](2018)在《蒙医药治疗慢性乙型肝炎的临床疗效观察》文中研究说明目的应用蒙医药治疗慢性乙型肝炎,对应用的方法与取得的效果进行研究。方法将本院收治的慢性乙型肝炎患者共计72例作为研究对象,将其分为观察组和对照组各36例。对照组采用西医常规治疗,观察组采用蒙药治疗。比较两组临床疗效。结果观察组治疗后蒙医症候积分优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。且统计两组患者的治疗总有效率,观察组患者显着高于对照组患者,两组比较,有显着的统计学差异(P<0.05)。结论将慢性乙型肝炎患者应用蒙医药进行治疗,取得了显着的治疗效果,这种方法是值得在临床中推广应用的。

王月洪,乌兰其其格,斯日古冷,布仁达来[8](2017)在《蒙药给旺-9临床应用及实验研究进展》文中指出蒙药给旺-9是蒙医临床常用传统方剂,主要应用于肝脏疾病的治疗,疗效显着。对其进行的研究也从质量控制、药理、药效等方面逐渐深入,临床应用及实验研究均取得了一定进展。本文对近20年来报道的关于给旺-9临床应用及实验研究方面的文献进行归纳分析,为该方的进一步研究及开拓其临床用途提供参考依据。

李杰,王秀兰,奥·乌力吉[9](2016)在《蒙药红花清肝十三味丸》文中认为红花清肝十三味丸是蒙医传统用药。作者以不同的检索词,从2016年6月起追溯至无文献报道为止,全面系统地论述了红花清肝十三味丸的组方、功能与主治、安全性研究、临床应用等研究情况,以求指导并推进蒙药红花清肝十三味丸的广泛应用。

韦棠花[10](2015)在《蒙医治疗乙型肝炎的临床研究进展》文中研究指明蒙医认为乙型肝炎属于蒙医"肝热病"病范畴,因体内三要素紊乱,邪毒攻肝导致肝血协日偏盛,出现一系列肝胃不和之症状。本文根据蒙医临床文献对乙型肝炎的诊断和治疗进行总结和分析,旨在将蒙医临床上治疗乙型肝炎的办法、方案总结归纳,方便临床参考和借鉴。

二、蒙药治疗慢性乙型肝炎96例(论文开题报告)

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、蒙药治疗慢性乙型肝炎96例(论文提纲范文)

(1)《四部医典》蒙医传统放血疗法影响的文献研究(论文提纲范文)

摘要
ABSTRACT
前言
第一章 《四部医典》
    第一节 《四部医典》的历史渊源
    第二节 《四部医典》传入蒙古地区的历史背景
    第三节 《四部医典》在蒙古地区的流传
第二章 蒙医传统放血疗法的历史源流与发展
第三章 蒙医传统放血疗法的理论及放血原则
    第一节 蒙医放血疗法理论
    第二节 蒙医放血疗法治疗原则
第四章 《四部医典》与蒙医传统放血疗法
    第一节 《四部医典》中记载的蒙医传统放血疗法的相关内容
    第二节 《四部医典》对蒙医传统放血疗法的影响
第五章 蒙医传统放血疗法研究现状
    第一节 蒙医传统放血疗法古代文献研究现状
    第二节 蒙医传统放血疗法现代文献研究现状
    第三节 蒙医传统放血疗法临床研究现状
结论
参考文献
不足与展望
致谢
附录
个人简历

(2)给旺-9对D-氨基半乳糖诱导急性肝衰竭大鼠肝损伤的作用(论文提纲范文)

目录
摘要
中文摘要
abstract
缩略词
正文
参考文献
附件

(3)蒙古山萝卜花总黄酮提取物抗肝纤维化作用及对ITGB4/FAK/p38通路的影响(论文提纲范文)

中文摘要
Abstract
1 前言
2 材料与试剂
3 方法
4 结果
5 讨论
6 结论
参考文献
文献综述一 黄酮类化合物的抗肝纤维化信号通路研究进展
    参考文献
文献综述二 蒙医药治疗肝病的研究进展
    参考文献
缩略语表
攻读学位期间发表文章及科研情况
个人简历
致谢

(4)蒙药七味清肝散经JAK2/STAT3通路抗肝纤维化作用的研究(论文提纲范文)

中文摘要
英文摘要
1 前言
2 材料与方法
3 结果
4 讨论
5 结论
参考文献
文献综述 中蒙药治疗肝纤维化分子信号通路的研究进展
    参考文献
缩略语表
攻读学位期间发表文章情况
个人简历
致谢

(5)中医药治疗慢性乙肝的治法与方剂配伍用药特点研究(论文提纲范文)

摘要
Abstract
中英文缩略词对照表
前言
1 研究方法
    1.1 研究内容
    1.2 资料收集
        1.2.1 纳入标准
        1.2.2 排除标准
        1.2.3 证型统计
        1.2.4 方剂统计
        1.2.5 药物统计
    1.3 分析软件介绍及来源
    1.4 数据库建立与中药规范化处理
2 研究结果
    2.1 证型统计结果
    2.2 治法统计结果
    2.3 用药特点统计结果
        2.3.1 用药频次和用量统计结果
        2.3.2 中药属性分析统计结果
        2.3.3 中药功效统计结果
    2.4 组方配伍统计结果
3 结果分析与讨论
    3.1 证型分析讨论
        3.1.1 湿热证
        3.1.2 肝郁脾虚证
        3.1.3 湿热毒蕴证
        3.1.4 肝肾阴虚证
        3.1.5 脾肾两虚证
    3.2 治法分析讨论
        3.2.1 清热利湿法和清热化湿法
        3.2.2 疏肝健脾法
        3.2.3 疏肝理气法
        3.2.4 扶正解毒法、滋阴解毒法和滋补肝肾法
        3.2.5 清化法
        3.2.6 活血法与活血化瘀法
    3.3 用药特点分析讨论
        3.3.1 用药属性分析
        3.3.2 高频用药功效分析
        3.3.3 特色用药分析
        3.3.4 民族医用药分析
    3.4 组方配伍分析
4 结论
    4.1 证型变化多样,紧扣邪正关系,辨清寒热虚实
    4.2 治疗全程,调治结合
    4.3 特色用药与民族医药有独特优势
    4.4 联合治疗是治疗慢性乙型肝炎的有效方案
5 问题与展望
参考文献
文献综述
    参考文献
攻读学位期间发表文章情况
致谢

(6)浅谈慢性乙型肝炎患者应用恩替卡韦联合苦参素治疗的效果(论文提纲范文)

0 引言
1 基础资料与方法
    1.1 临床资料
    1.2 治疗方法
    1.3 统计学分析
2 结果
3 讨论

(7)蒙医药治疗慢性乙型肝炎的临床疗效观察(论文提纲范文)

0 引言
1 资料与方法
    1.1 一般资料
    1.2 治疗方法
    1.3 观察指标
    1.4 疗效评价
    1.5 统计学方法
2 结果
    2.1 比较两组患者的症候积分情况
    2.2 比较两组患者的疗效情况
3 讨论

(8)蒙药给旺-9临床应用及实验研究进展(论文提纲范文)

1 临床应用
    1.1 肝病
        1.1.1 肝热症
        1.1.2 病毒性肝炎
        1.1.3 肝硬化
        1.1.4 脂肪肝
        1.1.5 酒精性肝损害
    1.2 胆囊疾病
        1.2.1 胆囊炎
        1.2.2 胆结石
    1.3 其它
2 实验研究
    2.1 质量控制研究
    2.2 工艺研究
    2.3 药理研究
        2.3.1 保肝作用
        2.3.2 调节脂质代谢和抗脂质过氧化的作用
3 小结与展望

(9)蒙药红花清肝十三味丸(论文提纲范文)

1 方解
2 功能与主治
3 安全性研究
4 药理研究
5 临床研究
    5.1 治疗肝脏疾病
        5.1.1 防治酒精和药物性肝损:
        5.1.2 治疗乙型肝炎:
        5.1.3 治疗脂肪肝:
        5.1.4 治疗瘀胆型肝炎:
        5.1.5 治疗急性黄疸型肝炎(肝热症):
    5.2 治疗高脂血症:
    5.3 治疗高血压:
    5.4 治疗“亚玛”病:
    5.5 治疗眼疾:
    5.6 治疗心绞痛和脑梗死:
    5.7 治疗皮肤病
        5.7.1 治疗湿疹:
        5.7.2 治疗痤疮:
        5.7.3 治疗银屑病:
    5.8 治疗肾热症:
    5.9 治疗其他疾病:
6 结语

四、蒙药治疗慢性乙型肝炎96例(论文参考文献)

  • [1]《四部医典》蒙医传统放血疗法影响的文献研究[D]. 汉达尔玛(B.Khandarmaa). 北京中医药大学, 2020(04)
  • [2]给旺-9对D-氨基半乳糖诱导急性肝衰竭大鼠肝损伤的作用[D]. 乌日嘎. 内蒙古医科大学, 2020(04)
  • [3]蒙古山萝卜花总黄酮提取物抗肝纤维化作用及对ITGB4/FAK/p38通路的影响[D]. 孟根斯立木. 内蒙古医科大学, 2020(03)
  • [4]蒙药七味清肝散经JAK2/STAT3通路抗肝纤维化作用的研究[D]. 梁洁. 内蒙古医科大学, 2020(03)
  • [5]中医药治疗慢性乙肝的治法与方剂配伍用药特点研究[D]. 赵金龙. 云南中医药大学, 2020(01)
  • [6]浅谈慢性乙型肝炎患者应用恩替卡韦联合苦参素治疗的效果[J]. 欧晓明. 世界最新医学信息文摘, 2018(22)
  • [7]蒙医药治疗慢性乙型肝炎的临床疗效观察[J]. 王永杰,唐满柱子. 世界最新医学信息文摘, 2018(04)
  • [8]蒙药给旺-9临床应用及实验研究进展[J]. 王月洪,乌兰其其格,斯日古冷,布仁达来. 世界科学技术-中医药现代化, 2017(12)
  • [9]蒙药红花清肝十三味丸[J]. 李杰,王秀兰,奥·乌力吉. 中国民族医药杂志, 2016(12)
  • [10]蒙医治疗乙型肝炎的临床研究进展[J]. 韦棠花. 中国民族医药杂志, 2015(04)

标签:;  ;  ;  ;  ;  

蒙药治疗慢性乙型肝炎96例
下载Doc文档

猜你喜欢